Lezioni, Chirurgia generale

MEGAESOFAGO o ACALASIA:

Epidemiologia: patologia diffusa nell’anziano, più spesso nella donna, nei paesi ad alto benessere.

Cause: sconosciute. Come concause troviamo l’abuso di fumo, ingestione di alimenti bollenti,

abitudine di mangiare in fretta con boli grandi, fare il pisolino appena dopo i pasti.

Patologia: Lesione funzionale dell’esofago, un tratto non rilascia la muscolatura e col tempo

accumulandosi il cibo il quel tratto, l’esofago si dilata a monte del tratto acalasico. L’acalasia non

esordisce infatti come megaesofago, ma quest’ultimo ne è la conseguenza.

Il 95% del tratto colpito interessa la parte distale (intraddominale), il 4,9% faringeo, 1% toracico.

Sintomi: disfagia lusoria (il paziente fa difficoltà ad ingerire liquidi), tosse alla deglutizione, dolore

retrosternale, dimagramento (per la difficoltà ad ingoiare), laringiti croniche.

Diagnosi: rx prime vie digestive con bario che mostra la peristalsi fin quando si accumula al di sopra

del tratto acalasico.

Cinematografia durante l’esame radiologico che riproduce il movimento del bolo.

Manometria esofagea, esame più importante: si introduce un catetere da bocca o naso con vari buchi

lungo il decorso attaccato ad un trasduttore che trasforma la pressione in elettricità.

La persona beve un sorso d’acqua che esce dai buchi del catetere aumentando la pressione.

Per misurare la lunghezza del tratto acalasico si parte dallo stomaco dove la pressione è negativa e si

tira in alto il catetere.

Terapia: rieducazione alimentare: piccoli pasti frequenti, mantenere la posizione verticale 30 minuti

dopo aver mangiato.

Calcioantagonisti che permettono il rilassamento della muscolatura.

Se la terapia non funziona, si ricorre alla chirurgia attraverso il rilassamento artificiale del tratto

acalasico: miotomia associata a plastica antireflusso.

INCORDINAZIONE MOTORIA DELL’ESOFAGO

Patologia: A differenza dell’acalasia, la peristalsi è presente in tutto il tratto dell’esofago ma non è

coordinata. Se presenta infatti con spasmi alternati e non c’è inoltre il megaesofago.

Terapia: rieducazione alimentare, uso di calcio-antagonisti, non esiste una terapia chirurgica.

Sintomi: disfagia più scarsa, masticazione a boli piccoli per rimediare al fastidio. La patologia ha

un’alta componente emotiva.

TUMORE ESOFAGO

Epidemiologia: diffuso nei paesi ricchi, in aumento nella donna per uso di tabacco.

Tra i fattori di rischio troviamo il fumo, il consumo di alimenti con additivi, antiossidanti, bevande

bollenti, fattori familiari. Percentuale di sopravvivenza inferiore al 40%.

Patologia: Esofago di Barrett: mucosa esofagea bagnata dai succhi gastrici per il reflusso

gastroesofageo. Questo provoca uno stato infiammatorio che può portare a displasia che può

trasformarsi in neoplasia.

Tipi di tumore: carcinoma squamoso piatto pluristratificato (più frequente) o adenocarcinoma delle

microghiandole secernenti muco, sarcoma esofageo (1% dei casi).

Sintomi: Inizialmente il paziente fa fatica ad ingerire il cibo, in seguito compare la disfagia vera e

propria maggiormente per i cibi solidi poi anche per i liquidi; dimagramento sia per la difficoltà che ha

il paziente a mangiare sia per il tumore che consuma molti elementi nutritivi; fastidio/dolore

retrosternale quando si manda giù il cibo, anemia sideropenica per micro rotture del tumore che perde

sangue; ematemesi vera e propria qualora il tumore si rompa in prossimità si un grande vaso; melena;

tachicardia; disfonia per paresi corda vocale se il tumore infiltra il nervo ricorrente.

Esame obiettivo: alla palpazione si apprezzano segni del tumore a livello dei linfonodi sovraclaveali e

cervicali.

Esami diagnostici: endoscopia, biopsia, tac torace-collo-addome, rx torace.

Terapia: Il tumore è altamente maligno, può infatti infiltrare trachea e bronchi, poco radiosensibile e

poco chemio sensibile.

Se è operabile si esegue una esofagectomia attraverso laparotomia o toracotomia. Si raggiunge la

faringe col colon ascendente o tubulizzazione gastrica.

Qualora non sia operabile si eseguono le cure palliative attraverso uno stent interno o con gastrostomia

o digiunostomia.

REFLUSSO GASTROESOFAGEO

(Reflussi fisiologici: c.a. 800/die)

L’ernia iatale può essere una condizione non sufficiente per lo sviluppo del reflusso, perché a volte è

asintomatica; l’esofago di Barrett può essere una conseguenza della patologia e causare displasia;

l’esofagite alcalina provoca reflusso di bile.

Epidemiologia: È frequente in persone ansiose e nelle donne.

Cause: scorretto modo di nutrirsi, distendersi dopo pranzo, ernia iatale, stress (aumenta le secrezioni

gastriche).

Sintomi: comparsa di esofagite da HCl o cibo, pirosi (bruciore) a livello dello xifoide, tendenza al

rigurgito, col progredire rigurgito con contenuto.

Esami: gastroscopia, evidenzia rossore esofageo, eventuale presenza di ernia iatale, ci fa fare una

distinzione tra esofagite pura o esofago di Barrett.

Rx prime vie digestive, per visualizzare la presenza di reflusso più cinematografia (con paziente in

Trendellenburg).

PH metria esofagogastrica attraverso l’introduzione di un elettrodo dal naso/bocca che rileva i vari pH

e il numero dei reflussi in varie regioni esofagee e gastriche. Durante la procedura al paziente viene

chiesto di tenere un diario sulle attività quotidiane.

Terapia: medico dietetica: mangiare piano, in posizione ortopnoica per sfruttare la gravità; evitare

peperoncino, coca-cola e caffè (sostanze ipersecretive), fumo.

Assumere antiacidi associati a farmaci che riducono la secrezione gastrica.

Chirurgia: lo scopo è rendere continente il cardias. Se è presente l’ernia iatale: riduzione ernia associata

a iatoplastica (che rende stretto lo iato) più valvola antireflusso creata facendo ruotare attorno l’esofago

il fondo gastrico e sfruttando la bolla d’aria che si è creata.

ERNIA IATALE

Consiste nella migrazione di un viscere (99% stomaco) all’interno della cavità toracica.

1.Da scivolamento: è la più comune è dipende dalla lassità dei legamenti. Lo stomaco risale in

cavità toracica, il cardias non esiste.

2.Da rotazione: il fondo va in alto ruotando, il cardias è normale.

3.Brachiesofago: malformazione congenita che si manifesta con lo sviluppo: l’esofago rimane delle

stesse dimensioni della nascita, non si allunga nel torace né nell’addome. È associato ad altre

malformazioni del digerente.

Trattamento: Nei primi due casi se il reflusso è assente, l’ernia non viene trattata; se c’è lo

strozzamento dell’ernia i vasi si occludono e il paziente va operato in urgenza.

MALATTIA PEPTICA GASTRO-DUODENALE

Cause: Hanno come base comune un’ipersecrezione di HCl assoluta (aumento produzione HC e di

conseguenza di gastrina) o relativa (produzione di un corretto volume di HCl ma con presenza fattori

che hanno indebolito l’individuo).

Fattori endogeni: Helycobacter Pylori: batterio che distrugge la mucosa creando gastrite, a volte

quando diventa più virulento crea l’ulcera. I FANS facilitano la comparsa di ulcera perché

diminuiscono la barriera di muco che protegge la mucosa.

Patologia: In endoscopia l’ulcera si presenta come un’afta, singola o multipla del diametro di 4-5 mm.

Il colore è biancastro o rosso (se è presente l’infiammazione); in forma cronica è callosa e dura. Si

trova più spesso a livello di antro e piloro dove c’è il ristagno dei succhi gastrici, sulla piccola curva e a

livello del duodeno soprattutto nella prima porzione duodenale (la “C”).

L’ulcera gastrica può essere confusa con l’Early Gastric Cancer.

Sintomi: dolore epigastrico che compare a digiuno (in presenza di cibo l’acido cloridrico interagisce

col cibo e non tocca direttamente la parete gastrica) frequente nei cambi di stagione e circadiano (il

dolore si placa quando si mangia).

L’ulcera duodenale invece dà dolore quando c’è il cibo e benessere dopo (digiuno: dolore/ cibo: dolore/

benessere).

Altri sintomi sono: rifiuto del cibo, dolore all’introduzione di bevande calde, thè, caffeina, bevande

gassate, peperoncino.

Diagnosi: EGDS ci mostra dov’è localizzata l’ulcera, se si vede non si fa la biopsia perché se l’ulcera

viene toccata, sanguina. In caso di tumore invece la biopsia viene fatta (sempre e solo a livello

gastrico).

Terapia: medica: rieducazione alimentare, antiacidi da contatto (Maalox) più antiacidi di pompa

protonica che inibiscono HCl (Nexium, Zantac).

Complicanze ulcera:

• Sanguinamento (raramente dà anemia sideropenica, perché non è in forma cronica),

comparsa di melena che può portare ad anemia acuta. Erosione di un grande vaso che causa

ematemesi (in endoscopia si vede che l’ulcera spruzza sangue ad ogni battito cardiaco).

Interventi: controllo parametri vitali, somministrare liquidi e.v.; emostasi endoscopica

dell’ulcera con: iniezione di sostanze sclerosanti, adrenalina (per la vasocostrizione), pinze che

clampano il vaso. Se non si riesce in scopia si esegue l’emostasi chirurgica con punti.

• Perforazione dell’ulcera: l’ulcera non va a rompere il vaso ma perfora la parete gastrica o

duodenale. SI caratterizza dalla comparsa improvvisa di un dolore incontrollabile, il paziente si

mette in posizione antalgica.

L’HCl fuoriesce dallo stomaco o dal duodeno perforato dando peritonite da HCl.

Una rx diretta addome mostra la presenza di aria libera. L’unica via è la sala operatoria: il

paziente viene operato in urgenza e esegue una rafìa dell’ulcera (chiusura ulcera).

• Penetrazione in un organo vicino: l’ulcera perfora e penetra il lobo sinistro del fegato, o penetra il

mesocolon trasverso, o la colecisti o il pancreas (più comunemente).

Sintomi: forte dolore che può regredire se non si va in peritonite. Può creare infezione con

formazione di ascessi che vanno drenati.

• L’ulcera duodenale cronica può causare stenosi dl duodeno, si forma una fibrosi conseguente a

cicatrizzazione dell’ulcera in quanto il diametro del duodeno è stretto.

Sintomo: vomito.

TUMORE DELLO STOMACO

È altamente maligno insieme ad esofago e pancreas.

90% dei tumori sono adenocarcinomi (coinvolgono le cellule ghiandolari della mucosa gastrica);

seguiti da linfomi e sarcomi (sono i più maligni perché non rispondono alla chemio.

Cause: cibi, sostanze tossiche, familiarità (si è visto che colpisce soprattutto gruppi sanguigni 0+).

Epidemiologia: Paesi occidentalizzati (tra cui coreani, giapponesi e nord europei).

Patologia: Il tumore può infiltrare in particolare la regione antrale, prepilorica, piccola curva, in minor

misura la grande curva. Può presentarsi come una singola massa o infiltrare tutta la parete: linite

plastica (lo stomaco diviene come cuoio).

Diagnosi: solitamente si fa partendo dai sintomi: dimagramento precoce, legato a tumore e difficoltà a

digerire, dispepsia, sarcofobia (repulsione per la carne), dolori epigastrici continui e forti, vomito

(perché il tumore chiude lo stomaco), anemia sideropenica, melena ed ematemesi questi tre sono i più

frequenti.

Endoscopia (ci fa capire la posizione del tumore e se questo ha provocato stenosi (se passa

l’endoscopio, passa il cibo, quindi non c’è la stenosi). La biopsia ci fa capire il grading.

Si esegue poi la stadiazione clinica del tumore per impostare terapia neoadiuvante, operazione o

prognosi infausta.

TMN: tac, lastra, eco per vedere metastasi.

Complicanze: La massa tumorale può dare metastasi a fegato, polmoni, ossa, carcinosi peritoneale,

tumore di Krukenberg: esfogliazione del tumore dalla parete e le cellule possono cadere nell’ovaio

(organo molto irrorato).

Terapia: stadio 1 e 2: intervento chirurgico, nei successivi: palliazione, neoadiuvanti e terapie

complementari.

Se il tumore è operabile:

• A livello del piloro: gastroresezione (asportazione di parte terminale di stomaco, piloro e parte

iniziale del duodeno) con anastomosi secondo Billroth 1: anastomosi gastro-duodenale (meno

usata); la più usata è l’ anastomosi secondo Billroth 2: creazione dell’anastomosi gastro-

digiunale con la prima ansa del digiuno con affondamento del moncone duodenale (chiusura

moncone del duodeno in modo che non perda bile). Si mettono sue drenaggi: uno in prossimità

del duodeno ed uno del digiuno.

• A livello antrale: Gastrectomia con anastomosi secondo Roux (a Y). Questa consiste in una

gastrectomia totale con ricostruzione di anastomosi esofago-digiunale: cioè anastomosi tra

esofago e la parte distale dell’ansa del digiuno tagliata. In più: anastomosi digiuno-digiunale.

Più linfoadenectomia consensuale del tripode celiaco più milza (conseguenza di asplenia:

pneumococco e clexane fino in decima giornata).

TUMORE EPATICO

Epidemiologia: I tumori benigni non erano comuni prima dell’uso di contraccettivi orali, ora con il

vasto uso di questi sono comuni nelle donne in età fertile. Tra quelli maligni distinguiamo i primitivi e i

secondari.

I tumori primitivi sono più rari e spesso sono associati a infezioni. Quelli secondari, dovuti cioè a

metastasi di tumori da altri organi, si verificano nel 99% dei casi. In particolare il picco si è riscontrato

negli anni ’70-’80 per uso di droghe per via endovenosa e per l’aumento di HBV e HCV.

Fisiopatologia: Primitivo (epatocarcinoma o colangiocarcinoma):Tumori da HCV sono più aggressivi

in quanto il virus tende a cronicizzare mentre l’HBV ad autodistruggersi. Inoltre l’epatite C è più

subdola perchè non dà un ittero classico, e inoltre rimane nell’ago infetto per mesi.

Il primo segno è l’infiammazione che si manifesta con la steatosi, seguita dalla formazione di noduli

rigenerativi e poi cirrosi: l’architettura del fegato viene sconvolta e si può passare alla displasia ed

infine alla neoplasia epatica.

Il tumore secondario in genere può essere provocato da tumori maligni a carico di altri organi che

attraverso il sistema portale o i canali linfatici raggiungono il fegato.

Segni e sintomi: La sintomatologia è tardiva e scarsa; il paziente lamenta rallentamento della

digestione, pesantezza post-prandiale, dolore in sede ipocondriaca destra.

Il primo segno a volte è l’ematemesi o la melena (per la formazione di varici esofagee).

Diagnosi: Alfa-feto proteina elevata, nel sangue.

Eco, tac addome, colangio RM e RM con contrasto con gadolinio.

Per confermare la diagnosi si esegue una biopsia epatica transcostale.

Terapia: Nei centri specializzati si esegue epatectomia, emiepatectomia, emiepatectomia allargata.

Nell’ultimo caso prima dell’intervento si induce l’ipertrofizzazione del fegato embolizzando l’arteria

epatica o la vena porta; quando il tessuto residuo è compatibile con la vita si esegue la resezione.

Un’altra terapia è la chemio loco- regionale attraverso l’incannulamento della vena porta o della vena

epatica per distruggere direttamente le cellule tumorali.

Se il tumore ha un grading elevato si ricorre al trapianto di fegato.

CALCOLOSI DELLA COLECISTI

Epidemiologia: É la più comune patologia del sistema biliare (30% delle autopsie fatte per altri motivi

hanno trovato calcoli non diagnosticati in vita) e nella maggior parte dei casi i calcoli non provocano

dolore e la colelitiasi non viene diagnosticata.

I soggetti colpiti sono soprattutto le donne, con prevalenza oltre ai 40 anni.

Fisiopatologia: La calcolosi può essere legata a due fattori: malfunzionamento della colecisti che non

riesce a spremersi durante la digestione o disturbo nel metabolismo dei componenti della bile.

I calcoli si formano nella colecisti a partire da componenti solidi della bile e variano molto di

dimensioni, forma e composizione; possono essere inoltre singoli o multipli.

Esistono vari tipi di calcoli biliari: sali biliari (precipitati di calcio), colesterolo o sali di colesterolo,

pigmenti biliari.

I calcoli composti da pigmento si formano per un aumento della bilirubina non coniugata nella bile.

Questo accade per esempio nel caso delle anemie emolitiche in cui l’eccessiva distruzione di Hb fa si

che la bilirubina venga diluita in modo eccessivo nella bile. In questo caso i calcoli si presenteranno

neri, per la presenza di pigmenti biliari puri.

Nel caso di un’ileo stomia, il paziente non ha più la valvola ileocecale, questo fa si che i pigmenti

biliari non vengano più riassorbiti dall’ilo attraverso il circolo enteroepatico e quindi anche in questo

caso di ha aumento del rischio di calcoli di pigmento ma anche eccessiva perdita di sali (che

dovrebbero mantenere la bile in soluzione).

Manifestazioni cliniche: a volte la sintomatologia è assente; in presenza di sintomi la persona ha

disturbi vaghi di digestione, dolore in ipocondrio, alito cattivo.

Il sintomo tipico è la colica epatica caratterizzata da dolore di solito post-prandiale (causato dalla

contrazione della colecisti: i calcoli si incurvano nel dotto cistico e il dotto forza ad espellere la bile)

violento e forte che dall’ipocondrio destro si irradia posteriormente in zona sottoscapolare destra

(perchè nella vita embrionale fegato e colecisti erano in zona toracica).

La colica passa con analgesico o per dis