Lezioni, Chirurgia generale

PANCREATITE ACUTA

Epidemiologia: La pancreatite colpisce uomini e donne, alcolisti, persone con alterazione del ciclo dei

grassi, persone con storia di pancreatiti da calcoli biliari.

Il tasso di mortalità è del 10% ed è dovuto a shock, anossia, ipotensione, squilibrio idro-elettrolitico.

Fisiopatologia: La pancreatite è causata dalla digestione dei tessuti che costituiscono l’organo da parte

degli enzimi proteolitici che esso stesso produce.

Possiamo distinguere due tipi di pancreatite acuta: la pancreatite acuta primitiva è dovuta

essenzialmente da cause intrapancreatiche (HCV, Parotite e vari batteri) ed è di interesse medico.

La pancreatite secondaria puo’ essere causata da calcolosi delle vie biliari, da un uso eccessivo di alcool

o da iperlipidemia.

Nel primo caso i calcoli entrano nel dotto biliare comune e si depositano in corrispondenza

dell’ampolla di Vater, causando un reflusso di bile dal dotto biliare comune al dotto pancreatico. Così

gli enzimi digestivi non arrivano nel duodeno ma vengono rigettati nel pancreas. L’attivazione degli

enzimi puo’ determinare vasodilatazione, aumento della permeabilità vascolare, necrosi ed emorragia.

Manifestazioni cliniche: Il sintomo principale è un intenso dolore addominale che parte dall’epigastrio

e gira a cintura attorno alla fascia alta dell’addome fino al dorso. Questo puo’ manifestarsi dopo un

pasto abbondante o dopo un’elevata ingestione di alcool.

Al dolore si associa a volte il vomito di solito di origine gastrica ma che puo’ contenere anche la bile.

La persona appare molto sofferente e irrequieta in quanto non riesce a trovare una posizione antalgica,

di solito assume la posizione fetale o genupettorale.

Altre manifestazioni sono la febbre, l’assenza di appetito, la tachicardia ed il polso debole.

Caratteristica della pancreatite acuta è l’ipotensione dovuta dagli enzimi pancreatici che agiscono a

livello capillare bloccandone gli sfinteri e provocando un ristagno a livello extravasale. Il crollo della

pressione arteriosa riflette l’incombente ipovolemia e shock, se non si interviene integrando i liquidi il

paziente muore per shock da pancreatite.

Diagnosi: I parametri più significativi sono la concentrazione sierica di amilasi e lipasi.

In genere le amilasi sono quelle che salgono per prime, ma sono anche le prime a tornare nella norma

(dopo 48-72h), mentre le lipasi compaiono più tardi e possono mantenersi elevate anche per 5-7gg.

Anche i livelli di amilasi e lipasi urinaria aumentano e rimangono tali più a lungo di quelli sierici.

Altre concentrazioni elevate sono riscontrabili nei leucociti circolanti e nei bassi livelli di calcio.

L’ipocalcemia denota il processo di saponificazione del calcio da parte dei lipidi che si trovano attorno

al pancreas e all’interno dell’organo stesso. Questo provoca il crollo del calcio circolante che si puo’

manifestare anche con tetania e spasmi muscolari.

Un altro metodo per fare diagnosi di pancreatite acuta è l’utilizzo dei criteri di Ramson, sommati

mostrano la gravità della patologia. Tra questi troviamo: ipocalcemia, amilasi, lipasi, tachicardia,

febbre, shock...

Terapia: Prima di tutto è necessario sospendere l’alimentazione per via orale, per evitare l’ulteriore

stimolazione degli enzimi pancreatici.

Un’altro intervento (non dimostrato) è la somministrazione parenterale di antiacidi (HCl riduce

secrezione ormoni pancreatici).

Nei casi gravi la somatostatina ha un’azione antisecretiva degli ormoni pancreatici.

E’ raccomandato anche l’uso di antibiotici per evitare che si sovrapponga un’infezione.

Se la pancreatite si risolve: la persona puo’ riprendere l’alimentazione enterale, tramite alimenti poveri

di grassi e proteine. Caffeina ed alcool vengono eliminati dalla dieta.

Evoluzione: la pancreatite acuta puo’ andare in contro ad una restitutio ad integrum del pancreas, puo’

dare pancreatiti acute recidivanti, necrosi o puo’ cronicizzare.

Nel caso della necrosi pancreatica reale (forma più grave) il pancreas va incontro a colliquazione totale

e gli enzimi possono scolare a livello dello psoas o in sede lombare. Se non si infetta, si avranno

problemi di diabete in futuro.

Se la necrosi si autolimita col tempo la componente solida si distrugge, vengono secreti enzimi e si

puo’ formare una pseudocisti dalla forma di un grande acino contenente liquido.

Se la pseudocisti di espande puo’ andare a comprimere gli organi vicini come lo stomaco (il paziente

non riuscirà più a mangiare) o i plessi nervosi. La terapia consiste nel drenaggio della stessa tramite

l’endoscopia, forando la parete dello stomaco e della cisti e inserendo uno stent che consente lo

svuotamento diretto della cisti in cavità gastrica (un tempo veniva eseguita un’anastomosi cisto-

digiunale).

PANCREATITE CRONICA

Epidemiologia: la pancreatite cronica è dovuta da un eccessivo consumo di alcool e malnutrizione.

Fisiopatologia:La pancreatite cronica è una progressiva compromissione anatomica e funzionale del

pancreas, dovuta dalla non eliminazione della causa di pancreatite.

Il pancreas col passare del tempo si rimpicciolisce e le cellule endocrine ed esocrine vengono sostituite

da tessuto fibroso. Quando questo accade è difficile riconoscerlo da un vero e proprio tumore maligno.

Manifestazioni cliniche: Il dolore addominale è più intenso, più frequente e di maggior durata, col

passare del tempo. Questo dolore di accentua quando la persona mangia, per questo la persona

dimagrisce, perchè ha il timore che il dolore si acutizzi ogni volta che ingerisce il cibo. In una fase più

avanzata la persona ha malassorbimento e digestione compromessa.

Diagnosi: La TAC o la RM danno una miglior visualizzazione dell’organo.

La CPRE è l’indagine più utile perchè consente anche di prelevare tessuto per l’analisi istologica e di

differenziare la pancreatite da altre patologie quali il tumore.

Un livello di bilirubinemia elevato permette di diagnosticare l’occlusione del coledoco.

Terapia: La terapia medica consiste nella sostituzione degli enzimi per os, sia quelli digestivi sia quelli

per regolarizzare il metabolismo glucidico (tra cui insulina).

La terapia chirurgica subentra qualora il dolore diventa incoercibile: si procede ad un’alcolizzazione dei

gangli nervosi del pancreas per via radiologica o una pancreasectomia totale qualora la stenosi del

coledoco non guarisse.

TUMORE DEL PANCREAS

Epidemiologia: L’eziologia è pressoché sconosciuta, anche se fumo di sigaretta, dieta ricca di grassi ed

esposizione a sostanze tossiche sono associati ad un aumento dell’incidenza dei tumori maligni del

pancreas. Il tumore colpisce sia uomini che donne e nella maggior parte dei casi viene diagnosticato

quando è molto esteso. Il periodo di sopravvivenza è in media di 2 anni indipendentemente dallo stadio

della malattia e dal trattamento attuato.

Fisiopatologia: Il più frequente è l’adenocarcinoma (parte esocrina) che colpisce nel 70% dei casi la

testa del pancreas, una più piccola percentuale colpisce la coda e il corpo.

A volte il tumore coinvolge le isole di Langerhans (insulinomi).

Sintomi: Di solido il tumore esordisce con l’ittero “nudo” (asintomatico, a differenza della calcolosi

alle vie biliari) perchè la chiusura del coledoco è lenta.

Si riscontra poi dimagramento per il fatto che il tumore induce un elevato catabolismo.

Qualora il tumore provoca stenosi duodenale il paziente presenta vomito.

Sintomo più frequente è un dolore pesante simile alla pancreatite cronica, quando il tumore arriva ad

infiltrare i plessi nervosi.

Sono rari i problemi di glicemia (solo nel caso che il tumore colpisca la coda o le insule).

Diagnosi: La TAC e RM consentono il controllo dell’estensione del tumore (T).

La verifica di un’eventuale stenosi duodenale si fa in endoscopia.

Terapia: Inutili sono le chiemio complementari, soprattutto quando il tumore infiltra i vasi e diventa

inoperabile.

Si ricorre in genere alla palliazione attraverso: epaticodigiunoanastomosi, protesi attraverso CPRE per

alleviare l’ittero, o la gastrodigiunoanastomosi. Quest’ultima consiste in una derivazione digestiva che

bypassa il duodeno stenotico.

Nel caso di un carcinoma alla testa del pancreas che non ha ancora infiltrato i vasi:

duodenocefalopancreasectomia. Consiste nell’asportazione della testa del pancreas e del duodeno e

nella creazione dell’ansa alla Roux; si vanno a creare quattro anastomosi: anastomosi bilio-digestiva

(se il drenaggio perde: fistola biliare) tra coledoco e digiuno prossimale, anastomosi pancreatico-

digiunale tra collo del pancreas e parte prossimale del primo tratto di digiuno sezionato, anastomosi

gastro-digiunale tra stomaco e parte prossimale del secondo tratto di digiuno sezionato, anastomosi

digiuno-digiunale tra la parte distale del primo tratto di digiuno e il resto del secondo tratto di digiuno.

Nel caso di tumore alla coda del pancreas si esegue una pancreasectomia distale più milza.

Nel tumore al collo e a parte del corpo: pancreasectomia totale.

I tumori endocrini non sono di competenza chirurgica in quanto è difficile individuare le cellule

secernenti colpite dalla neoplasia, a volte però viene eseguita per questo una pancreasectomia totale.

POLIPI INTESTINALI

Un polipo è una massa di tessuto che protrude nel lume intestinale. Coinvolge il piccolo intestino ma

nella maggior parte dei casi il grande intestino (95%). Nel colon sono frequenti nella porzione sinistra,

nel retto sono più grandi.

Epidemiologia: La proporzione di questi polipo aumentano con l’età (dopo i 50 anni). Più dei 2/3 della

popolazione con più di 65 anni è a rischio di sviluppare polipi.

Patogenesi: I polipi morfologicamente possono essere divisi in sessili e peduncolati.

All’interno il polipo è composto da vascolarizzazione e stroma connettivale ed è ricoperto da mucosa.

É proprio dalla mucosa che può originare il cancro, i polipi falsi sono coperti da una mucosa normale.

I polipi si dividono in adenomatosi, pseudopolipi ed amartomatosi. I primi sono i polipi propriamente

detti, mentre gli ultimi sono formati da tessuti provenienti dall’intestino ma in forma anormale (peli,

ossa..) ed in genere sono benigni.

Gli adenomatosi sono distinti in tubulari, villosi o misti. I primi solitamente si presentano peduncolati. I

villosi in genere si presentano sessili, degenerano più facilmente ed il rischio è che una volta tolti

possono rimanere in sede con la loro base.

Di solito i polipi adenomatosi degenerano in cancro. Ciò che permette di scoprire se è degenerato è: il

tempo (più sta, pi&ugr