Malattie cardiovascolari

Malattie cardiovascolari

Cardiopatia ischemica

La cardiopatia ischemica è una malattia delle arterie coronariche che riduce l’apporto di ossigeno al cuore. La conseguenza riguarda anche il muscolo cardiaco, che senza ossigeno si ferma. A seconda del punto in cui avviene, la parte in sofferenza si ingrandisce o si riduce.

Manifestazioni cliniche

• Asintomatico con fattori di rischio: c’è ma non sa di averla (fumatore, diabetico, sovrappeso…) non lo sanno fino ad accertamenti medici.
• Angina: stenosi critiche e a ogni sforzo hanno dolore al petto (sintomatico).
• Infarto: chiusura completa delle coronarie, molto grave e può andare incontro a due esiti:
  • Scompenso per riduzione importante della contrattilità cardiaca, il cuore soffre e smette di battere.
  • Arresto cardiaco per fibrillazione ventricolare (tipo di aritmia).

Anatomia e fisiologia

I fattori che determinano l’apporto di ossigeno al cuore sono:

• Quantità di ossigeno inspirata: aumentare saturimetria.
• Scambi alveolari: con gravi malattie polmonari o per gravi fumatori essi non ossigenano bene.
• Emoglobina: quantità di globuli rossi nel sangue, le persone anziane (mangiano poca carne) hanno emoglobina bassa quindi dolore accentuato (con trasfusione di sangue il dolore passa perché migliora ossigenazione).
• Flusso coronarico: quantità di CO2 che arriva al cuore. Serve per tre cose: mantenimento strutturale di base (controllo elettrolitico), contrazione e rilasciamento del cuore che consumano tanto ossigeno (dipendono dalla funzione del tessuto di conduzione) e infine formazione e conduzione dell’impulso.

Anatomia delle coronarie

Le coronarie partono subito sopra la valvola aortica e si dividono in due: destra e sinistra, che vascolarizzano due parti del cuore. Si dividono a loro volta in vasi epicardici (sopra al miocardio, non comprimibili durante la sistole e visibili con coronarografia) e vasi intramurali o microcircolo (all’interno del miocardio e non visibili con la coronarografia).

Quando il cuore si contrae, questi rami obliqui vengono compressi in sistole perché sono molto piccoli; in diastole si rilasciano. Mentre i tessuti normali dipendono dalla sistolica, la pressione del cuore dipende dalla diastolica. I vasi intramurali sono comprimibili dalla pressione interna del sangue contenuto nel ventricolo sinistro, sono perpendicolari alle fibre e si riempiono in diastole. Se la frequenza di un paziente aumenta, il tempo di diastole si riduce, per questo pazienti con malattie coronariche in caso di stress hanno dolore.

Fisica applicata al flusso coronarico

Il flusso dipende dalla pressione; quando è alta il flusso si abbassa, viceversa quando si abbassa il flusso è alto (il flusso è inversamente proporzionale alla pressione). Se il paziente ha un restringimento della coronaria, questo comporta un importante restringimento del flusso.

Fattori patologici che influenzano il raggio

• Vasi epicardici: aterosclerosi coronaria (più frequente) è uno spasmo (contrazione più o meno forte della coronaria che riduce temporaneamente il flusso coronarico).
• Microcircolo: malattia del microcircolo è un’alterazione dell’endotelio, non vedendosi in coronarografia si fa più fatica a trovarle. Estremamente vulnerabile.

Il cuore è un organo, il flusso è diastolico, i vasi sono complessi, estrae tantissimo ossigeno già in condizioni di riposo e le malattie coronariche sono molto frequenti.

Bilancio tra apporto e consumo di ossigeno

A seconda di quanto ossigeno esce deve entrare, dipende dall’attività fisica in atto; se è troppo forte e l’ossigeno è troppo, si ha per prima cosa angina. Il rapporto tra consumo ed apporto di ossigeno deve rimanere stabile, il flusso coronarico deve aumentare in proporzione.

Fattori che riducono l’apporto di ossigeno al cuore

• Ipossia
• Anemia
• Ipotensione
• Malattia delle coronarie

Tutti questi problemi possono presentarsi tutti insieme o meno, peggiorando la situazione.

Fattori che regolano il consumo di ossigeno al cuore

• Frequenza cardiaca: maggiore è, più si riduce il flusso diastolico e più il cuore deve lavorare e aumenta il consumo di energia.
• Contrattilità: con tutte le resistenze che il ventricolo deve sforzare aumenta, somministrando dei farmaci si contrae di più e consuma più ossigeno (ridurre la contrattilità del cuore).
• Post-carico: tutte le resistenze che il ventricolo sinistro trova all’eiezione, le resistenze sono:
  • Una valvola patologica fa molta più fatica ad aprirsi, sintomo principale dolore al torace.
  • Pressione arteriosa: se il ventricolo sinistro deve mandare sangue a una pressione alta deve lavorare di più, per questo la pressione deve rimanere bassa.
  • Volume del ventricolo sinistro.

Cardiopatia ischemica (CAD)

Se presa in tempo si cura bene anche perché le terapie sono molto efficaci nel ridurre la mortalità.

Tre ordini di malattia coronarica

• Vasi epicardici: spasmo.
• Placche ateromasiche.
• Microcircolo: disfunzione microvascolare.

Come si forma una placca coronarica?

L’aterosclerosi si sviluppa grazie a fattori di rischio:

• Modificabili: obesità, colesterolo alto, diabete, fumo e pressione alta, mancanza di attività fisica.
• Non modificabili: età e predisposizione genetica.

La formazione di una placca può avvenire in due modi:

• Ipertensione, fumo e diabete danneggiano direttamente l’endotelio delle coronarie mentre diabete, obesità e familiarità aumentano la produzione di colesterolo che entra nella tonaca media.

Una volta che si trova lì, il colesterolo non viene riconosciuto dal sistema immunitario e arrivano i macrofagi che cercano di eliminarlo ma falliscono, scoppiando e rimanendo in loco. Può andare in due modi:

• Il colesterolo continua ad aumentare ingrossando la placca. In questa situazione l’endotelio rimane connesso alla tonaca media e non si spacca, provocando un’ostruzione prevedibile che avviene nel lungo termine.
• Le cellule infiammatorie erodono dall’interno della placca anche l’endotelio e il sistema di coagulazione, le piastrine si aggregano e chiudono il vaso, provocando una trombosi che avviene quando il vaso si rompe ed è un processo più veloce (l’infiammazione provoca la rottura).

La placca può evolvere in due modi

• Progredire, creando una placca stabile (endotelio conservato).
• Infiammazione, creando una placca vulnerabile che, rompendo l’endotelio, provoca una trombosi acuta e il vaso si chiude improvvisamente, causando infarto e arresto cardiaco.

Criticità della stenosi

La stenosi non è significativa fino al 75/80%, dopo questa percentuale il paziente è sintomatico. Per questo è molto importante la diagnosi precoce. I pazienti hanno angina e dolore, perché è sinonimo di ischemia e vengono attivati i nocicettori al cervello.

Ischemia

La riduzione di flusso che è insufficiente per le esigenze metaboliche del cuore. L’ischemia miocardica indica uno stato di sofferenza cardiaca, causato dal ridotto apporto di sangue al cuore dovuto a malattia delle arterie coronariche. Solitamente si manifesta con un dolore toracico tipico; in alcuni soggetti, il dolore può essere atipico; in altri può avvenire in maniera silente.

Nella cardiopatia ischemica cronica, il dolore è solitamente innescato da uno squilibrio tra fattori che aumentano il lavoro del cuore (es: lo sforzo) e l’incapacità di incrementare adeguatamente il flusso di sangue dovuta ad una malattia coronarica critica. Il dolore tipicamente termina con la regressione del fattore scatenante. L’ischemia è quindi un fenomeno transitorio.

Cosa provoca il dolore?

I fattori che aumentano il carico cardiaco includono sforzo, lavoro, stress, emozioni, rapporti sessuali, discrepanza tra apporto e consumo di energia e una stenosi coronarica critica (incapacità di flusso coronarico).

Dati anamnestici

Obiettivi dell’anamnesi:

• Identificare i pazienti a rischio di avere una malattia coronarica.
• Distinguere il dolore anginoso da altri dolori toracici non ischemici.

Caratteristiche tipiche del dolore nell’angina da sforzo

• Senso di oppressione/peso retrosternale (più che un dolore vero e proprio).
• Insorge con lo sforzo o durante uno stress/emozione.
• Regredisce rapidamente col termine dello sforzo o con i nitrati sublinguali.

Ma non sempre la sintomatologia è tipica; a volte possiamo avere episodi silenti, angina atipica (donne e anziani), ischemia silente (diabetici, anziani).

Esami diagnostici

Esami diagnostici di primo livello ambulatoriali

Obiettivi degli esami di primo livello:

• Distinguere dolore anginoso da altri tipi di dolore toracico non causati dalla malattia coronarica (probabilità di malattia, dimostrazione ischemica).
• Stratificare il rischio di eventi cardiaci nei pazienti con ischemia.
• Decidere terapia medica o procedure di vascolarizzazione.

Dati necessari per la valutazione della probabilità pre-test:

• Dati anamnestici: fattori di rischio, tipo di dolore.
• Pressione arteriosa.
• Glicemia e colesterolo.

Sulla base della probabilità:

• Bassa: rassicurazione diagnostica non coronarica.
• Media: esami ambulatoriali (test provocativi, coro TC).
• Alta: ricovero per studio delle coronarie.

Scelta degli esami

• Dolore da sforzo e da riposo: come esami scelgo test da sforzo e ricovero.
• Dolore solo a riposo: metto holter.
• Asintomatico con fattori di rischio: coro TC.

Esami richiesti

Elettrocardiogramma (ECG): possiamo avere due possibilità:

• Normale (più frequente): il paziente a riposo non ha dolore, non ha ischemia e quindi l’ECG è normale, quindi non diagnostico e necessita di ulteriori esami.
• Pregresso infarto (a volte silente): diagnosi di cardiopatia ischemica.

Test provocativi

Indurre ischemia con uno “stressore” (sforzo o con farmaci) in condizioni di sicurezza. Individuare ischemia con un lettore di ischemia notando così che tramite l’ECG c’è un’alterazione del tratto ST, con ecocardiogramma alterazione della contrattilità regionale e con scintigrafia alterazione della perfusione. In seguito stratificare la gravità nel tempo (precocità) e nello spazio (estensione). Infine decidere gli esami di secondo livello e la terapia in base alla gravità.

Lo stressore è sempre lo sforzo e lo possiamo abbinare a tre lettori: ECG, ecografia, scintigrafia (legge il difetto di perfusione, più precoce). Nell’ECG se l’ST del paziente è sottoslivellato è ischemico. Se invece si fa l’ecografia si nota che il punto ischemico è completamente immobile (alterazione della cinesi: acinetica) - non funziona la glicolisi-non attiva ossigeno-coronaria stretta. La scintigrafia si inietta il mezzo di contrasto che si distribuisce al miocardio e si vede il giallo dove arriva, sotto sforzo il giallo sparisce e rileva che una fetta di cuore non perfonde, non c’è nulla quindi la parete è ischemica.

Vengono richiesti in base a due strategie:

• Approccio funzionale: test provocativi di ischemia tramite uno sforzo oppure se non puoi fare sforzi con i farmaci.
• Approccio anatomico: TC coronarica.

Prima dell’esame bisogna conoscere gli obiettivi e le modalità di esecuzione dell’esame, poi controllare il carrello delle urgenze e in questo caso l’infermiere deve spiegare al paziente le finalità e modalità dell’esame e ottenere il consenso informato. Durante l’esame bisogna chiedere al paziente se ha sintomi, controllare pressione, registrare ECG, guardare i monitor e l’infermiere deve conoscere le complicazioni e saperle gestire.

Possibili complicanze: cosa fare?

• Ipotensione: effortil, si interrompe il test e si posiziona il paziente in trendelenburg.
• Aritmie: antiaritmici e defibrillatore e si interrompe il test.
• Dolore toracico: nitrati e si interrompe il test.

Criteri di gravità dell’ischemia

• Tempo: più è precoce più è grave.
• Spazio: maggiore è l’estensione (numero di derivazioni, segmenti) peggio è.
• Altre manifestazioni: dispnea, ipotensione, aritmie.
• Terapia: in terapia è peggio che senza.

Angina al risveglio

I pazienti hanno coronarie normali soggette a vasospasmo, quindi sono persone più giovani. A volte spasmizzano fino alla stenosi. Il dolore non è lo stesso da sforzo in maniera totalmente anarchica, di solito al risveglio al mattino uguale agli altri malati, molto intenso e passa dopo 10 minuti. Se si fa il test dello sforzo non si rileva nulla, ho bisogno di altri test: ECG arrivati in reparto bisogna collegarli al monitor. Questa malattia è molto rara rispetto all’ischemia coronarica, ma le complicanze sono molte pericolose; pur essendo senza fattori di rischio possono andare anche incontro all’infarto o ad aritmie ventricolari che possono portare a morte improvvisa se lo spasmo è superiore a 20 minuti.

L’altra categoria di persone si riferisce a persone con fattori di rischio con dolori molto forti atipici non regolari, sempre completamente diverso dalla normale ischemia. Anche queste coronarie sono normali, la malattia è rara di diagnosi difficili (dolore atipico e test provocativi spesso negativi) quindi senza saperlo si ha il rischio di etichettarli come normali. Sono necessari altri esami che ovviamente sono tutti negativi.

Una persona che sta bene ma che ha il colesterolo alto e familiarità di infarti si consiglia una TAC coronarica, questo sarebbe l’esame standard ma il costo è molto alto. Esso ci fa vedere le coronarie ed identifica la morfologia della placca importante identificando una placca vulnerabile a rischio rottura. Chi ha una placca complicata ha il rischio di avere un infarto (60%) rispetto a chi ha una placca non complicata. Il nostro ruolo con questi pazienti è prima di tutto la conoscenza, controllare che i pazienti non abbiano allergie al mezzo di contrasto, controllare i valori di funzione del rene e il paziente deve dare...