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Estratto del documento

H+.

Nel momento in cui il pH scende sotto i 7.2 si arriva a somministrare bicarbonati.

Acidosi Respiratoria

In genere dovuta a insufficienza respiratoria, edema polmonare, broncocostrizione, enfisema,

C’è un accumulo di anidride carbonica e quindi di acido carbonico.

polmonite.

Avremo quindi una diminuzione del pH associata ad un aumento di pCO2, i bicarbonati

saranno costanti nell’acuta e aumentati nella cronica, diminuirà l’eccesso di basi e il Gap

anionico rimarrà invariato (aumento dei bicarbonati compensato dalla perdita dei cloruri).

Per compensare aumenterà l’escrezione renale di acidi fissi e protoni, aumenterà la

ritenzione di sodio e bicarbonato, si entrerà in iperventilazione (rara, considerando le

cause).

Alcalosi metabolica

Può essere dovuta all’ingestione accidentale di basi, a patologie renali o a pedita di acidi

(es vomito). È caratterizzata da un pH>7.45 , da un aumento di bicarbonati (la causa),

aumento compensatorio di pCO2 e Ipopotassiemia (cause non chiare).

Come terapia si somministra il cloruro di sodio o di potassio per eliminare i bicarbonati

grazie al forte eccesso di ioni cloruro.

Alcalosi Respiratoria – l’unica che può compensare completamente -

Dovuta a isteria, gravidanza, pianto eccessivo, patologie che alterano la funzionalità

polmonare (asma, febbre, embolia) determinando iperventilazione e quindi eliminazione di

acido carbonico.

È caratterizzata da un pH elevato, dalla diminuzione di pCO2. Diminuirà poi il

riassorbimento renale di bicarbonato per compensare.

L’obiettivo terapeutico è quello di ridurre l’iperventilazione somministrando sedativi o

somministrando aria ricca di CO2.

Quindi i parametri che abbiamo bisogno di misurare nei disordini metabolici sono:

- pH ematico

- pCO2

- pO2

L’esame principe è l’emogasanalisi, questa viene eseguita principalmente su sangue

arterioso con contenitori di vetro ed evitando il contatto con l’aria. Per calcolare HCO3- si

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usa Henderson- Hasselbalch. Poi aggiungendo un’analisi degli elettroliti posso anche

valutare il gap anionico.

I valori di riferimento per il prelievo arterioso sono:

- pH 7.35-7.45

- pCO2 35-45mmHg (40 rif)

- HCO 22-26mEq/L (24 rif)

3-

- pO2 80-100mmHg

- sat. O 95-100%

2

per quanto riguarda il Compenso, questo non è mai completo, fatta eccezione per

l’alcalosi respiratoria. Il compenso atteso può essere calcolato e un suo discostamento da

quello effettivo ci può aiutare a mettere in evidenza un disordine misto.

Si ha disordine misto quando ricorrono simultaneamente due o tre disturbi semplici

dell’equilibrio acido-base. In questo caso non viene rispettata l’equazione di Kassirer-

+ 3-

Bleich ((H )= 24x pCO /HCO ) questa prevede che entrambi i termini devono variare

2

nello stesso senso per mantenere costante H+.

Valori di compenso attesi:

pCo2 si riduce di 1-1,3mmHg ogni mEq/L di riduzione di HCO3- (acidosi metabolica)

Per ogni 10mmHg di pCO2 in più aumenta di 1 mEq/L HCO3- (acidosi respiratoria

acuta)

Per ogni 10mmHg di pCO2 in più aumenta di 3-4mEq/L HCO3- (acidosi respiratoria

cronica)

Ogni 10mEq/L di HCO3- in più la pCO2 aumenta di 5mmHg (alcalosi metabolica)

Ogni 10mmHg di pCO2 in meno HCO3- scende di 1,7-2mEq/L (alcalosi respiratoria

acuta)

Ogni 10mmHg di pCO2 in meno HCO3- scende di 5mEq/L (alcalosi respiratoria

cronica)

Tanto aumenta il Gap anionico tanto si devono ridurre i bicarbonati

Il diagramma di Siggaard-Andersen ci permette di vedere rapidamente la situazione

In pazienti con BPCO e associato scompenso cardiaco prevalentemente destro in

trattamento con diuretici si potrebbe osservare un’acidosi respiratoria associata ad alcalosi

metabolica.

Disordine misto:

- Non rispettata la legge di Kassirer-Bleich

- Il pH è nella norma nonostante i valori di pO2 e HCO3- siano alterati

- Quando per ogni mEq/L di aumento del gap anionico non c’è una corrispondente

riduzione dei bicarbonati

Lo scostamento tra valore atteso e quello misurato per essere significativo deve essere >2.

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Equilibrio elettrolitico

L’acqua rappresenta il 45-60% del peso corporeo e varia in relazione a massa magra, età

e sesso. Viene assorbita tramite la dieta e in piccola parte prodotta dal metabolismo, viene

poi eliminata con urine (1500ml), feci (150ml), sudore (150ml) e traspirazione (700ml).

L’acqua si distribuisce per il 63% nel compartimento intracellulare e per il 37% in quello

extracellulare, di cui il 75% nel liquido interstiziale e il rimanente 25% nel plasma. Il motivo

di questa distribuzione è dimostrato dalla legge di Gibbs-Donnan, questa spiega che

l’acqua si distribuisce in funzione della presenza di proteine ed elettroliti ai due lati di

membrane semipermeabili. Ha tre enunciati:

- gli ioni tendono a distribuirsi in modo tale che la somma degli ioni positivi e degli ioni

negativi sia uguale ai due lati della membrana

- gli elettroliti si distribuiscono in modo tale che il prodotto delle concentrazioni degli ioni

diffusibili sia uguale ai due lati della membrana

- il lato che presenta proteine (che non possono diffondere attraverso la membrana) contiene

meno elettroliti della stessa carica ed in generale più cariche + per compensare le cariche

prevalentemente negative portate dalle proteine

Come conseguenza di questa legge però si vengono a formare dei gradienti osmotici, i

quali eserciteranno una pressione osmotica sull’acqua, l’osmolarità è proporzionale alla

concentrazione del soluto (cambia se dissociabile). Mentre la pressione colloido

osmotica è quella generata dalla componente proteica in soluzione.

Quando l’acqua corporea scende di quantità aumenta l’osmolarità ematica (280mOsm/L) e

si attivano gli osmocettori, questi stimolano i centri della sete. La funzione renale, che

contribuisce per il 68% all’eliminazione dell’acqua, è regolata attraverso meccanismi

ormonali:

- Antidiuretico (ADH) – rilasciato dalla neuroipofisi, 9 aminoacidi, si oppone all’eliminazione

dell’acqua. Basta un aumento del 2% dell’osmolarità plasmatica perché sia rilasciato.

- Aldosterone – prodotto dalla corticale del surrene, aumenta l’assorbimento di Na e acqua,

mentre aumenta l’eliminazione di K e H.

- Peptide natriuretico atriale – prodotto nell’atrio destro, aumenta l’eliminazione di sodio

bloccando l’attività dell’aldosterone.

Ci sono patologie determinate da un’alterata secrezione di ADH, ad esempio la SIADH

che in genere è causata da neoplasie maligne (80%microcitoma), malattie del SNC,

farmaci. L’aumento di ADH circolante determina ritenzione idrica, iponatriemia e

resistenza all’assunzione di sodio. Al contrario una carenza plasmatica di ADH (diabete

insipido) è caratterizzata da urine abbondanti e ipotoniche.

IperAldosteronismo – ipernatriemia, ipokaliemia e alcalosi metabolica. In genere

conseguenza di adenoma surrenale secernente (sindrome di Conn), oppure può essere

secondario a una ridotta perfusione ematica renale.

IpoAldosteronismo – iposodiemia, iperkaliemia. Può essere osservato in maniera isolata in

situazioni in cui è ridotta la produzione di renina a monte (nefropatia diabetica,

nefrosclerosi ipertensiva…) o nel contesto di insufficienza surrenale acuta o cronica

(malattia di Addison).

Disidratazione

Ne esistono varie forme: àaumenta

- Semplice – perdita solo di acqua e non di sodio osmolarità

- Emorragia, ustione – perdita contemporanea di acqua e sodio, osmolarità non cambia

- Maggior perdita di acqua – ipernatriemia e aumento osmolarità

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- Perdita di acqua minore di quella di sodio – iponatriemia e diminuita osmolarità, le cellule si

rigonfiano danneggiandosi

Iperidratazione

- Eccesso di acqua – per consumo o somministrazione ev, si ha iponatriemia e iposmolarità

- Eccesso contemporaneo di acqua e sodio – nell’ICC e sindrome nefrosica

- Eccesso di sodio – ipernatriemia e iperosmolarità, in genere compensate da secrezione di

ADH

Disidratazione e iperidratazione sono due condizioni da evitare in quanto comportano un

passaggio anomalo di acqua da un compartimento all’altro producendo modificazioni nella

morfologia e nell’attività delle cellule (soprattutto quelle ematiche).

Equilibrio elettrolitico

Gli elettroliti prendono parte al mantenimento dell’equilibrio osmotico, alla distribuzione

dell’acqua tra i compartimenti, al mantenimento dell’elettroneutralità cellulare, alla

regolazione dell’equilibrio acido-base e sono cofattori di diverse reazioni enzimatiche.

Sodio

Per diffusione passiva entra nelle cellule, ma esce scambiato dalle pompe Na/K e si

accumula nello spazio extracellulare. Qui si trova il 45% del sodio corporeo, il 10% nei

liquidi intracellulari e il restante 45% nelle ossa.

La sodiemia/natriemia rappresenta la concentrazione ematica di sodio: 135-145mMol/L. in

condizioni normali è indice dello stato di idratazione dell’organismo, quando scende sotto i

135mMol/L potremmo essere in uno stato di iperidratazione.

à

Urine 80-250mMol/L 24h

à

Liquor 136-150 mMol/L

à

Feci <10mMol/24h

- Ipernatriemia con ipovolemia – eccessiva perdita di acqua rispetto al sodio dovuta ad

esempio a diuresi osmotica (es iperglicemia), può essere indotta somministrando

mannitolo. Cause extrarenali possono essere la sudorazione e la diarrea profusa.

- Ipernatriemia con ipervolemia – in genere per infusione endovenosa di troppo cloruro di

sodio o bicarbonato di sodio

- Ipernatriemia con apparente euvolemia – tipica del diabete insipido

- Iponatriemia – può avere cause renali con eccessiva perdita di Na (terapia con diuretici,

ipoaldosteronismo, polidipsia psicogena, nefropatia con perdita di Sali) o cause extrarenali

(vomito, diarrea, perdita liquidi interstiziali e ustioni). Altrimenti se aumenta l’acqua

corporea (formazione di edemi, sindrome nefrosica, insufficienza epatica o cardiaca)

In laboratorio la misura si può fare con Spettroscopia di emissione atomica, Spettroscopia

di assorbimento atomico e Elettrodi selettivi. La legge di Lambert-Beer correla

l’assorbimento con la concentrazione.

Potassio

Il 98% del potassio corporeo è nei liquidi intracellulari, infatti il valore della Kaliemia è 3-5

mMol/L

L’ipokaliemia può verificarsi anche semplicemente se il potassio si sposta dal

compartimento extracellulare a quello intracellulare, tipico dell’alcalo

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Publisher
A.A. 2018-2019
100 pagine
1 download
SSD Scienze mediche MED/09 Medicina interna

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher maverik97 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina di laboratorio e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Roma La Sapienza o del prof Cardelli Patrizia.