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H+.
Nel momento in cui il pH scende sotto i 7.2 si arriva a somministrare bicarbonati.
Acidosi Respiratoria
In genere dovuta a insufficienza respiratoria, edema polmonare, broncocostrizione, enfisema,
C’è un accumulo di anidride carbonica e quindi di acido carbonico.
polmonite.
Avremo quindi una diminuzione del pH associata ad un aumento di pCO2, i bicarbonati
saranno costanti nell’acuta e aumentati nella cronica, diminuirà l’eccesso di basi e il Gap
anionico rimarrà invariato (aumento dei bicarbonati compensato dalla perdita dei cloruri).
Per compensare aumenterà l’escrezione renale di acidi fissi e protoni, aumenterà la
ritenzione di sodio e bicarbonato, si entrerà in iperventilazione (rara, considerando le
cause).
Alcalosi metabolica
Può essere dovuta all’ingestione accidentale di basi, a patologie renali o a pedita di acidi
(es vomito). È caratterizzata da un pH>7.45 , da un aumento di bicarbonati (la causa),
aumento compensatorio di pCO2 e Ipopotassiemia (cause non chiare).
Come terapia si somministra il cloruro di sodio o di potassio per eliminare i bicarbonati
grazie al forte eccesso di ioni cloruro.
Alcalosi Respiratoria – l’unica che può compensare completamente -
Dovuta a isteria, gravidanza, pianto eccessivo, patologie che alterano la funzionalità
polmonare (asma, febbre, embolia) determinando iperventilazione e quindi eliminazione di
acido carbonico.
È caratterizzata da un pH elevato, dalla diminuzione di pCO2. Diminuirà poi il
riassorbimento renale di bicarbonato per compensare.
L’obiettivo terapeutico è quello di ridurre l’iperventilazione somministrando sedativi o
somministrando aria ricca di CO2.
Quindi i parametri che abbiamo bisogno di misurare nei disordini metabolici sono:
- pH ematico
- pCO2
- pO2
L’esame principe è l’emogasanalisi, questa viene eseguita principalmente su sangue
arterioso con contenitori di vetro ed evitando il contatto con l’aria. Per calcolare HCO3- si
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usa Henderson- Hasselbalch. Poi aggiungendo un’analisi degli elettroliti posso anche
valutare il gap anionico.
I valori di riferimento per il prelievo arterioso sono:
- pH 7.35-7.45
- pCO2 35-45mmHg (40 rif)
- HCO 22-26mEq/L (24 rif)
3-
- pO2 80-100mmHg
- sat. O 95-100%
2
per quanto riguarda il Compenso, questo non è mai completo, fatta eccezione per
l’alcalosi respiratoria. Il compenso atteso può essere calcolato e un suo discostamento da
quello effettivo ci può aiutare a mettere in evidenza un disordine misto.
Si ha disordine misto quando ricorrono simultaneamente due o tre disturbi semplici
dell’equilibrio acido-base. In questo caso non viene rispettata l’equazione di Kassirer-
+ 3-
Bleich ((H )= 24x pCO /HCO ) questa prevede che entrambi i termini devono variare
2
nello stesso senso per mantenere costante H+.
Valori di compenso attesi:
pCo2 si riduce di 1-1,3mmHg ogni mEq/L di riduzione di HCO3- (acidosi metabolica)
Per ogni 10mmHg di pCO2 in più aumenta di 1 mEq/L HCO3- (acidosi respiratoria
acuta)
Per ogni 10mmHg di pCO2 in più aumenta di 3-4mEq/L HCO3- (acidosi respiratoria
cronica)
Ogni 10mEq/L di HCO3- in più la pCO2 aumenta di 5mmHg (alcalosi metabolica)
Ogni 10mmHg di pCO2 in meno HCO3- scende di 1,7-2mEq/L (alcalosi respiratoria
acuta)
Ogni 10mmHg di pCO2 in meno HCO3- scende di 5mEq/L (alcalosi respiratoria
cronica)
Tanto aumenta il Gap anionico tanto si devono ridurre i bicarbonati
Il diagramma di Siggaard-Andersen ci permette di vedere rapidamente la situazione
In pazienti con BPCO e associato scompenso cardiaco prevalentemente destro in
trattamento con diuretici si potrebbe osservare un’acidosi respiratoria associata ad alcalosi
metabolica.
Disordine misto:
- Non rispettata la legge di Kassirer-Bleich
- Il pH è nella norma nonostante i valori di pO2 e HCO3- siano alterati
- Quando per ogni mEq/L di aumento del gap anionico non c’è una corrispondente
riduzione dei bicarbonati
Lo scostamento tra valore atteso e quello misurato per essere significativo deve essere >2.
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Equilibrio elettrolitico
L’acqua rappresenta il 45-60% del peso corporeo e varia in relazione a massa magra, età
e sesso. Viene assorbita tramite la dieta e in piccola parte prodotta dal metabolismo, viene
poi eliminata con urine (1500ml), feci (150ml), sudore (150ml) e traspirazione (700ml).
L’acqua si distribuisce per il 63% nel compartimento intracellulare e per il 37% in quello
extracellulare, di cui il 75% nel liquido interstiziale e il rimanente 25% nel plasma. Il motivo
di questa distribuzione è dimostrato dalla legge di Gibbs-Donnan, questa spiega che
l’acqua si distribuisce in funzione della presenza di proteine ed elettroliti ai due lati di
membrane semipermeabili. Ha tre enunciati:
- gli ioni tendono a distribuirsi in modo tale che la somma degli ioni positivi e degli ioni
negativi sia uguale ai due lati della membrana
- gli elettroliti si distribuiscono in modo tale che il prodotto delle concentrazioni degli ioni
diffusibili sia uguale ai due lati della membrana
- il lato che presenta proteine (che non possono diffondere attraverso la membrana) contiene
meno elettroliti della stessa carica ed in generale più cariche + per compensare le cariche
prevalentemente negative portate dalle proteine
Come conseguenza di questa legge però si vengono a formare dei gradienti osmotici, i
quali eserciteranno una pressione osmotica sull’acqua, l’osmolarità è proporzionale alla
concentrazione del soluto (cambia se dissociabile). Mentre la pressione colloido
osmotica è quella generata dalla componente proteica in soluzione.
Quando l’acqua corporea scende di quantità aumenta l’osmolarità ematica (280mOsm/L) e
si attivano gli osmocettori, questi stimolano i centri della sete. La funzione renale, che
contribuisce per il 68% all’eliminazione dell’acqua, è regolata attraverso meccanismi
ormonali:
- Antidiuretico (ADH) – rilasciato dalla neuroipofisi, 9 aminoacidi, si oppone all’eliminazione
dell’acqua. Basta un aumento del 2% dell’osmolarità plasmatica perché sia rilasciato.
- Aldosterone – prodotto dalla corticale del surrene, aumenta l’assorbimento di Na e acqua,
mentre aumenta l’eliminazione di K e H.
- Peptide natriuretico atriale – prodotto nell’atrio destro, aumenta l’eliminazione di sodio
bloccando l’attività dell’aldosterone.
Ci sono patologie determinate da un’alterata secrezione di ADH, ad esempio la SIADH
che in genere è causata da neoplasie maligne (80%microcitoma), malattie del SNC,
farmaci. L’aumento di ADH circolante determina ritenzione idrica, iponatriemia e
resistenza all’assunzione di sodio. Al contrario una carenza plasmatica di ADH (diabete
insipido) è caratterizzata da urine abbondanti e ipotoniche.
IperAldosteronismo – ipernatriemia, ipokaliemia e alcalosi metabolica. In genere
conseguenza di adenoma surrenale secernente (sindrome di Conn), oppure può essere
secondario a una ridotta perfusione ematica renale.
IpoAldosteronismo – iposodiemia, iperkaliemia. Può essere osservato in maniera isolata in
situazioni in cui è ridotta la produzione di renina a monte (nefropatia diabetica,
nefrosclerosi ipertensiva…) o nel contesto di insufficienza surrenale acuta o cronica
(malattia di Addison).
Disidratazione
Ne esistono varie forme: àaumenta
- Semplice – perdita solo di acqua e non di sodio osmolarità
- Emorragia, ustione – perdita contemporanea di acqua e sodio, osmolarità non cambia
- Maggior perdita di acqua – ipernatriemia e aumento osmolarità
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- Perdita di acqua minore di quella di sodio – iponatriemia e diminuita osmolarità, le cellule si
rigonfiano danneggiandosi
Iperidratazione
- Eccesso di acqua – per consumo o somministrazione ev, si ha iponatriemia e iposmolarità
- Eccesso contemporaneo di acqua e sodio – nell’ICC e sindrome nefrosica
- Eccesso di sodio – ipernatriemia e iperosmolarità, in genere compensate da secrezione di
ADH
Disidratazione e iperidratazione sono due condizioni da evitare in quanto comportano un
passaggio anomalo di acqua da un compartimento all’altro producendo modificazioni nella
morfologia e nell’attività delle cellule (soprattutto quelle ematiche).
Equilibrio elettrolitico
Gli elettroliti prendono parte al mantenimento dell’equilibrio osmotico, alla distribuzione
dell’acqua tra i compartimenti, al mantenimento dell’elettroneutralità cellulare, alla
regolazione dell’equilibrio acido-base e sono cofattori di diverse reazioni enzimatiche.
Sodio
Per diffusione passiva entra nelle cellule, ma esce scambiato dalle pompe Na/K e si
accumula nello spazio extracellulare. Qui si trova il 45% del sodio corporeo, il 10% nei
liquidi intracellulari e il restante 45% nelle ossa.
La sodiemia/natriemia rappresenta la concentrazione ematica di sodio: 135-145mMol/L. in
condizioni normali è indice dello stato di idratazione dell’organismo, quando scende sotto i
135mMol/L potremmo essere in uno stato di iperidratazione.
à
Urine 80-250mMol/L 24h
à
Liquor 136-150 mMol/L
à
Feci <10mMol/24h
- Ipernatriemia con ipovolemia – eccessiva perdita di acqua rispetto al sodio dovuta ad
esempio a diuresi osmotica (es iperglicemia), può essere indotta somministrando
mannitolo. Cause extrarenali possono essere la sudorazione e la diarrea profusa.
- Ipernatriemia con ipervolemia – in genere per infusione endovenosa di troppo cloruro di
sodio o bicarbonato di sodio
- Ipernatriemia con apparente euvolemia – tipica del diabete insipido
- Iponatriemia – può avere cause renali con eccessiva perdita di Na (terapia con diuretici,
ipoaldosteronismo, polidipsia psicogena, nefropatia con perdita di Sali) o cause extrarenali
(vomito, diarrea, perdita liquidi interstiziali e ustioni). Altrimenti se aumenta l’acqua
corporea (formazione di edemi, sindrome nefrosica, insufficienza epatica o cardiaca)
In laboratorio la misura si può fare con Spettroscopia di emissione atomica, Spettroscopia
di assorbimento atomico e Elettrodi selettivi. La legge di Lambert-Beer correla
l’assorbimento con la concentrazione.
Potassio
Il 98% del potassio corporeo è nei liquidi intracellulari, infatti il valore della Kaliemia è 3-5
mMol/L
L’ipokaliemia può verificarsi anche semplicemente se il potassio si sposta dal
compartimento extracellulare a quello intracellulare, tipico dell’alcalo