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Introduzione ormoni e auxina

Appunti di fisiologia vegetale su Introduzione ormoni e auxina basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Di Mambro dell’università degli Studi di Pisa - Unipi, facoltà di Scienze matematiche fisiche e naturali. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Fisiologia vegetale docente Prof. R. Di Mambro

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Gli effetti dell’auxina dipendono da:

- sua sintesi,

- dal trasporto,

- dalla percezione,

- dalla via di signaling

- e dalle risposte dei geni target.

La maggior parte di queste funzioni è controllata da molti geni con diverse specificità cellulari.

L’auxina è prodotta secondo diverse vie biosintetiche

Sintesi dell’auxina – Pathways dipendenti dal triptofano

La biosintesi di IAA inizia dal triptofano e può seguire percorsi diversi.

La via IPA sembra la più comune nei vegetali. In pomodoro sono state accertate sia la via IPA che la via

TAM.

La via IAN è stata riscontrata in tre famiglie (Brassicaceae, Graminaceae e Musaceae). Infine la via IAM è

usata da batteri come Agrobacterium tumefaciens.

Sintesi dell’auxina – Pathways indipendenti dal triptofano

Nella mutazione orange pericarp di mais, a causa della mancanza di triptofano, i semi non sviluppano

germogli vitali nonostante germinino regolarmente. Ciononostante la quantità di IAA nei mutanti è anche

fino a 60 volte superiore a WT. Si pensa che la sintesi avvenga comunque a partire da una ramificazione

della via biosintetica del Trp, a livello dell'indolo-3-glicerolo fosfato, con sintesi di IAN (indolo 3-acetonitrile)

o IPA (acido indolo 3-piruvico).

Il mutante di mais orange percarp (orp) è privo di entrambe le subunità della Trp sintasi. Di conseguenza il

pericarpo che circonda le cariossidi accumula glicoside dell’acido antralico e indolo. Il colore arancione è

dovuto all’eccesso di indolo. 3

L'esistenza di vie multiple per la sintesi dell'ormone ha un vantaggio evoluzionistico per cui la pianta non

corre mai il rischio di trovarsi priva di auxina; ciò rimarca ancora una volta il ruolo essenziale di questo

ormone nella vita della pianta stessa. 4

Sedi di sintesi di auxina IAA è sintetizzato nei meristemi e nei giovani tessuti in divisione

Sebbene tutti i tessuti vegetali siano capaci di produrre bassi livelli di IAA, solo i meristemi apicali del fusto e

le giovani foglie sono i siti primari della sintesi di IAA. Anche i meristemi apicali radicali possono produrre

auxine, soprattutto quando la radice si accresce per distensione e si differenzia. La radice rimane comunque

sempre dipendente dal fusto per gran parte dell’auxina. Infine giovani frutti e semi contengono elevati

livelli di auxina, ma non è chiaro se l’auxina è sintetizzata de novo o trasportata dai tessuti materni durante

lo sviluppo.

Accumulo di IAA in una foglia in sviluppo di Arabidopsis.

La pianta è geneticamente trasformata con un gene reporter GUS fuso al promotore DR5 che risponde ad

IAA libero nel tessuto. Allorché l’IAA raggiunge un valore soglia minimo avviene l’espressione di GUS. GUS è

un gene di E. coli codificante per una β-glucuronidasi; allorché si fornisce il substrato (5-bromo-4-cloro-3-

indolo incolore e solubile in acqua) si forma una colorazione blu nelle cellule che esprimono GUS. Freccia in

alto indica un sito di accumulo di IAA; freccia in basso indica un gradiente di IAA che si estende al tessuto

vascolare che si sta differenziando. IAA è coinvolto nella differenziazione dei vasi.

Gran parte dell’IAA nelle piante si trova come coniugato

Sebbene IAA libero sia la forma biologicamente attiva dell’ormone presente nei meristemi apicali ed in

giovani foglie, gran parte dell’auxina è presente sotto forma di coniugato con vari composti.

I coniugati sono biologicamente inattivi.

La loro formazione può essere collegata al trasporto ed alla conservazione dell’ormone. I coniugati, a

seguito di idrolisi enzimatica, rilasciano IAA libero.

Coniugati a basso peso molecolare:

1. esteri con zuccheri;

2. amidi con aminoacidi Coniugati ad alto peso molecolare:

3. amidi con proteine e peptidi

I coniugati con asp e glu, potrebbero non essere forme di conservazione ma indirizzare alla degradazione. 5

Il trasporto polare e il trasporto attraverso il floema dell’auxina

L’auxina è trasportata per lunghe distanze attraverso il floema.

Tale trasporto interessa organi maturi, come le foglie, dalle quali l’ormone è distribuito in altre parti della

pianta. L’auxina si muove anche in modo polare attraverso specifiche proteine trasportatrici.

La direzione è dall’apice caulinare attraverso il fusto (basipetamente) e quindi attraverso la radice sino al

suo apice (acropetamente).

Raggiunto l’apice radicale l’auxina cambia direzione e percorre brevi distanze verso la parte distale della

radice, cioè di nuovo basipetamente.

L’IAA è trasportato polarmente 6

Modello di diffusione chemiosmotica-polare

di IAA (Teoria Cholodney-Went, 1930)

L’ambiente della parete cellulare è mantenuto

acido (pH 5.5) per attività della pompa

protonica.

A questo valore di pH circa l’85% dell’auxina

(pka = 4,75) è presente in forma dissociata.

Questa forma non può diffondere attraverso

la membrana.

La forma principale di auxina, IAAH (lipofilo),

entra passivamente nella cellula e al pH

neutro del citosol si dissocia in IAA-. IAA-

diffonde nella cellula sino alla porzione basale

dove sono localizzati dei trasportatori specifici

dell’anione.

Sono tali trasportatori a determinare la

direzionalità del trasporto, definito “polare”

(apice base).

Questo modello è stato validato in diverse

piante. 7

Le proteine AUX1/LAX facilitano l’ingresso di auxina nella cellula

Nei mutanti aux1 l’assorbimento di IAA è alterato

Esistono diversi geni codificanti proteine di trasporto simili ad AUX1, denominate per questo motivo

proteine LAX (acronimo di Like AUX1).

DAG = Days After Germination (giorni dopo la germinazione)

Nel mutante aux1 di Arabidopsis l’auxina non viene più assorbita dal carrier di entrata (cotrasporto IAA-

/H+).

Pertanto l’auxina si muove più lentamente dal fusto alla radice dovendo diffondere attraverso il

plasmalemma.

Le proteine ABCB sono importanti per il trasporto di auxina

Le cellule vegetali contengono trasportatori (P-glicoproteine) ATP dipendenti appartenenti alla sottoclasse

B e facenti parte della superfamiglia di trasportatori ABC (ATP Binding Cassette) presenti nel plasmalemma.

Questi trasportatori espellono IAA- dalla cellula a seguito dell’idrolisi di ATP. Le proteine ABCB sono

distribuite uniformemente sul plasmalemma di apici caulinari e radicali.

Tuttavia se proteine le ABCB sono presenti insieme alle proteine PIN (vedi dopo) sul plasmalemma il

trasporto polare dell’auxina è aumentato: PIN funziona sinergicamente con ABCB per stimolare il trasporto

polare (direzionale) di IAA.

I geni ABCB possono dare luogo a diversi tipi di espressione e localizzazione cellulare. Molti devono ancora

essere caratterizzati.

ABCB19 si accumula in modo uniforme intorno alla periferia di queste cellule della radice e può stabilizzare

la localizzazione di PIN1.

Le proteine PIN sono sono trasportatori in uscita dell’auxina

L’espulsione polare di IAA- è dovuta alla specifica localizzazione di trasportatori di uscita alla base delle

cellule parenchimatiche.

Il mutante pin1, che ha una mutazione nel gene PIN1, presenta foglie anormali ed una infiorescenza a

spillo.

L’espulsione polare di IAA- è dovuta alla specifica localizzazione di trasportatori di uscita alla base delle

cellule parenchimatiche.

PIN, dalla forma a spillo (ingl. pin) dell’infiorescenza del mutante pin1 di Arabidopsis.

PIN1 è localizzata nella parte basale delle cellule parenchimatiche corticali della radice.

PIN1 è responsabile per l’efflusso di auxina dall’apice caulinare a quello radicale.

I trasportatori PIN dirigono l’uscita di auxina nei vari tessuti e sono essenziali per lo sviluppo delle piante

Il trasporto polare di auxina è essenziale per lo sviluppo della polarità radice-fusto della pianta: il

trattamento con inibitori del trasporto di auxina porta a gravi anomalie nello sviluppo e alla perdita

dell’accrescimento polare nell’apice del fusto e della radice.

Differenti membri della famiglia PIN (1, 2, 3, 4 e 7) sono coinvolti nel trasporto polare di auxina in vari

tessuti. PIN1 è il più studiato ed appare coinvolto e necessario per tutti gli aspetti di sviluppo e

organogenesi delle piante. 8

Modello aggiornato di trasporto polare dell’auxina

L’uscita di IAA- nell’apoplasto è mediata dalle proteine PIN, localizzate alla base delle cellule, che agiscono

in modo sinergico con le proteine ABCB (P-glicoproteine ATP-dipendenti, carriers di uscita di IAA-),

mantenendo il trasporto direzionale o polare di auxina ed impedendo il riassorbimento dell’auxina espulsa.

Conclusioni sul trasporto di auxina

Il trasporto di auxina appare fondamentale per processi come il fototropismo, il gravitropismo, la

formazione dell’embrione e l’organogenesi.

Sono stati identificati diversi tipi di trasportatori di auxina, mentre sono ancora in fase di studio i fattori che

controllano la loro posizione e la loro attività.

Arabidopsis possiede 6 proteine AUX1/LAX, 21 proteine ABCB e 8 proteine PIN.

Non siamo ancora in grado di capire la complessità del trasporto auxinico!

È riportato in figura un possibile modello di trasporto auxinico. La proteina AUX1/LAX regolerebbe

l’assunzione di auxina nella

cellula, mentre le proteine

PIN1 e ABCB l’uscita

direzionale (polare) di auxina.

Tutte queste proteine sono

localizzate nel plasmalemma.

All’interno della cellula

l’auxina si trova soprattutto

nel citoplasma e nell’ER. Le

proteine PIN5, PIN6 e PIN8

regolerebbero il trasporto di

auxina attraverso la

membrana dello ER. 9

L’entrata e l’uscita dalla cellula di auxina possono essere inibite selettivamente

Sono stati individuati composti di sintesi e composti naturali che inibiscono selettivamente il trasporto

polare auxinico.

NPA e TIBA inibiscono l’uscita di auxina, mentre NOA inibisce l’entrata.

Le modalità di azione di tali inibitori sono differenti: ad esempio TIBA compete con IAA a livello del carrier

di efflusso, mentre NPA si lega a proteine coinvolte indirettamente nel trasporto auxinico.

I flavonoidi, polifenoli naturali, sono inibitori dell’uscita di auxina.

Regolazione del traffico dei trasportatori

La localizzazione nel plasmalemma dei trasportatori di auxina coinvolge il movimento

di proteine sintetizzate de novo attraverso il sistema secretorio di membrane (protein

trafficking).

La localizzazione di proteine come PIN1 e AUX1 è mediata da processi endocitotici

ciclici tra la membrana plasmatica e l’endosoma.

In particolare questo processo spiega come le proteine PIN1 vengono depositate nelle

porzioni basali delle cellule.

Le proteine PIN continuamente sono soggette ad un ciclo tra il plasmalemma e

compartimenti endosomici.

Brefeldina A blocca l’endocitosi ed intrappola le proteine PIN

Brefeldina A (BFA) impedisce la fusione di vescicole derivanti dall’endosoma col

plasmalemma, intrappolando le proteine PIN nell’endosoma e nelle vescicole. La

figura mostra gli effetti del blocco del trasporto auxinico in apici radicali trattati con

BFA e non. Nel controllo si nota la localizzazione basale di PIN1, che invece, nel

trattato, appare localizzata nelle vescicole/endosoma.

Se gli apici radicali dopo trattamento con BFA sono lavati in tampone scompare

l’effetto e PIN1 è depositata come nel controllo. Se in questo esperimento

aggiungiamo citocalasina B (inibitore della polimerizzazione dell’actina) oppure TIBA

o NPA la normale localizzazione di PIN1 è impedita. Conclusioni: PIN1 è ciclizzata tra

l’endosoma, attraverso vescicole con un meccanismo coinvolgente microfibrille di

actina. 10

Modello di riciclo delle proteine PIN attraverso microfibrille di

actina

La figura mostra il riciclo delle proteine PIN1 come risultato del

traffico di vescicole tra plasmalemma ed endosoma.

Tale meccanismo dipende da microfibrille di actina.

L’aggiunta di citocalasina D, TIBA e NPA interferisce con la

deposizione di PIN1 nel plasmalemma alla base della cellula dopo

che brefeldina A era stata rimossa per lavaggio.

Gli inibitori del trasporto polare di auxina interferiscono nel

processo di riciclo di PIN1.

Il riciclo di PIN è regolato anche da una proteina chinasi

Le proteine PIN sono fosforilate dalla chinasi PINOID (dal

mutante pinoid*) e defosforilate dalla fosfatasi PP2A. La chinasi

regola la deposizione di PIN nel plasmalemma alla base della

cellula.

PINOID appare agire come un interruttore ON nel regolare la

deposizione di PIN1, mentre PP2A come un interruttore OFF.

*Il mutante pinoid di Arabidopsis mostra un fenotipo con crescita

disturbata poiché è stato distrutto il trasporto polare di auxina.

Regolazione del traffico proteico

Le proteine PIN circolano costitutivamente tra la membrana plasmatica e un pool endosomico. Sebbene la

funzione di questo movimento non sia chiara, esso potrebbe servire determinare la distribuzione polare e i

suoi eventuali rapidi cambiamenti.

L’endocitosi di PIN dipende dal macchinario della clatrina.

In un meccanismo a feedback positivo, la stessa auxina inibisce l’endocitosi di PIN clatrina-dipendente

contribuendo così a una polarizzazione auto-organizzata.

Il reclutamento delle proteine PIN nei meccanismi che sottostanno alla deposizione polare apicale o basale,

dipende dal loro stato di fosforilazione: la chinasi PINOID (PID) catalizza la fosforilazione di PIN,

permettendo ipoteticamente, di alternare la polarità da basale a apicale.

La fosfatasi PP2A contrasta l’azione di PINOID sulla fosforilazione di PIN e promuoverebbe

preferenzialmente la sua localizzazione basale. 11

In conclusione, sembra che la secrezione iniziale di PIN di nuova sintesi sia non polare e che la sua

distribuzione sia stabilita solo nel passaggio successivo attraverso il riciclaggio endocitotico.

Rimane comunque oscuro come, una volta stabilita, la distribuzione polare di PIN sia mantenuta

nell’ambiente fluido della membrana plasmatica.

Vie di trasduzione dell’auxina

Percezione e signaling

Gli effetti dell’auxina sono mediati da almeno due tipi di recettori

ABP1 (Auxin Binding Protein) è un recettore proteico localizzato sulle membrane (plasmalemma e RE), il cui

legame con IAA determina l’attivazione della pompa protonica di membrana. La pompa protonica estrude

protoni nello spazio infraparete indebolendo i legami della matrice.

TIR1 è una proteina F-box solubile facente parte del complesso SCFTIR1.

In generale i complessi SCF catalizzano il legame covalente dell’ubiquitina a proteine che sono così

“segnalate” per la proteolisi.

ABP1 media le risposte rapide al segnale auxinico a livello del plasmalemma

La percezione di auxina sul lato esterno della membrana plasmatica da parte di ABP1, inizia una serie di

segnali che portano a: attivazione della pompa protonica, acidificazione della parete e suo “allentamento”.

Cambiamenti nell’espressione genica indotti dall’auxina e mediati da SCFTIR1

In presenza di auxina, il recettore auxinico TIR1 lega l’ormone e quindi la proteina AUX/IAA (repressore

della trascrizione genica).

I complessi SCFTIR1 legano l’ubiquitina a proteine bersaglio che saranno

poi degradate

La proteina F-box riconosce e lega la proteina bersaglio. Il complesso lega

quindi l’ubiquitina alla proteina bersaglio, che viene “segnalata” per la

proteolisi specifica.

TIR1 è un recettore solubile F-box; il termine TIR1 deriva dal mutante di

Arabidopsis (Transport Inhibitor Resistant 1 insensibile a NPA e TIBA).

Il complesso SCF ubiquitina ligasi è così chiamato dalle iniziali delle tre

subunità che lo costituiscono: SKP1, CUL1 e F-box.

Quali sono le proteine bersaglio di SCFTIR1?

Sono le proteine AUX/IAA, piccole proteine nucleari a breve vita, che

agiscono da repressori della risposta auxinica.

Dominio II = “degrone”, necessario per l’instabilità indotta da IAA

Le proteine AUX/IAA reprimono l’attività delle proteine ARFs (Auxin

Response Factors)

ARF e AUX/IAA presentano a livello delle loro regioni C-terminali delle

sequenze simili (III e IV cerchiate) tramite le quali possono legarsi formando

un eterodimero col risultato che il fattore di trascrizione è inattivo.

ARF è attivo solo se si combina con un altro ARF (vedi figura sotto).

ARFs legano gli elementi di risposta auxinica (AuxRE, Auxin Responsive Elements) dei

promotori dei geni indotti dall’ormone; possono funzionare sia da attivatori che da repressori

genici. 12

Modello riassuntivo dei cambiamenti nell’espressione genica indotti dal legame di IAA con

SCFTIR1

I geni stimolati dall’auxina

Sono anche definiti geni precoci poiché la loro espressione si verifica dopo poco tempo dalla

somministrazione dell’ormone a differenza dei geni tardivi espressi successivamente.

Inoltre l’espressione dei geni precoci è insensibile agli inibitori della sintesi proteica al contrario di quella

dei geni tardivi.

I geni precoci si distinguono in:

• AUX/IAA stimolati dall’auxina dopo 5-60 minuti;

• SAUR stimolati dall’auxina dopo 2-5 minuti;

• GH3 stimolati dall’auxina dopo 5 minuti.

Le funzioni dei geni precoci non sono note in dettaglio, ma si pensa che siano legate a favorire l’espressione

dei geni tardivi e a determinare la rapida degradazione dell’auxina libera (attiva biologicamente).

• Trascrizione di geni tardivi necessari alle risposte a lungo termine

• Vie di segnalazione, comunicazione intra- o intercellulare

• Geni per proteine di catabolismo o coniugazione (controllo livelli auxinici)

Invece i geni tardivi sono collegati con la sintesi di proteine da stress ossia di differenti tipi di proteine che

permettono alla pianta di adattarsi a situazioni ambientali ostili (es. induzione ACC sintasi per sintesi

etilene). 13

Effetti fisiologici dell’auxina

L’auxina stimola la crescita per distensione

E’ accompagnata da un grande aumento del volume del vacuolo e un

aumento modesto o nullo della massa citoplasmatica; aumenta l’area

superficiale del plasmalemma e quella della parete cellulare.

L’auxina promuove la crescita per distensione di fusti e coleottili escissi.

La figura mostra la crescita indotta in tempi lunghi su sezioni di coleottile da

IAA in assenza ed in presenza di saccarosio (osmolita che viene assorbito ed

eleva il turgore cellulare).

L’inserto mostra invece la crescita indotta da IAA in tempi brevi e la

presenza di un intervallo (lag phase) di 15 minuti prima che il coleottile si

accresca.

La crescita aumenta sino a [IAA] di circa 10-5 M.

Concentrazioni maggiori invece inibiscono la crescita che diminuisce al di

sotto del livello di controllo.

Probabilmente a causa della sintesi di etilene. 14

Acid growth theory, teoria della crescita acida

Sulla base dei dati sperimentali riportati in precedenza e confermati su molte altre specie di piante è stata

formulata la teoria della crescita acida: 15

L’allentamento della parete IAA-indotto è mediato dalle espansine

Le espansine sono proteine di parete.

Nell’esperimento A si preleva un pezzo di plantula, si congela e scongela per uccidere le cellule e la cuticola

superficiale è abrasa per facilitare lo scambio con la soluzione in cui sarà immerso il pezzo di organo.

In B il pezzo è scaldato per denaturare le proteine di parete.

Un altro pezzo di plantula è omogenizzato purificando le pareti; da esse sono estratte le proteine di parete

(espansine).

Al pezzo ottenuto in B sono aggiunte tali proteine D.

In E la parete è legata allo strumento che ne misura l’estensibilità.

La parete scaldata ha perso la capacità ad estendersi, ma la riacquista con l’aggiunta di espansine.

L’auxina attiva le ATPasi già presenti o induce la sintesi di nuove ATPasi?

L’auxina agirebbe con entrambe le modalità di azione, poiché esistono prove sperimentali a favore sia di

un’azione che dell’altra.

E’ quindi possibile che IAA agisca sia attivando le ATPasi pre-esistenti che inducendo la sintesi di nuove

molecole di ATPasi che sarebbero inserite nel plasmalemma.

In dettaglio:

1) IAA attiva geni rispondenti all’ormone favorendo la trascrizione del gene dell’H+-ATPasi;

2) ABP1, recettore auxinico sul RE, legando l’ormone aumenterebbe il traffico di enzima verso il

plasmalemma;

3) ABP1, presente sulla membrana delle vescicole, legandosi ad IAA favorirebbe l’inserimento dell’H+-

ATPasi sul plasmalemma e la sua stabilizzazione. 16

Il modello di Cholodny-Went per il fototropismo

Il modello di Cholodny-Went (1920) ipotizza che la percezione di uno stimolo luminoso direzionale provochi

il trasporto laterale di auxina, causando la crescita differenziata.

Le fototropine sono i recettori del fototropismo

Esperimenti su mutanti di Arabidopsis non rispondenti all’illuminazione unilaterale, hanno evidenziato una

mutazione del gene phot1 codificante per una

proteina detta fototropina.

La fototropina è una serina/treonina chinasi di

membrana con PM 116 kDa. La proteina

presenta attività chinasica nella porzione COOH-

terminale, mentre in quella NH2-terminale

possiede i siti di legame al flavin

mononucleotide (FMN).

A seguito dell’illuminazione con luce blu

assorbita dal FMN la fototropina si autofosforila.

L’autofosforilazione porta al distacco della

fototropina dal plasmalemma e alla sua

interazione con i trasportatori di auxina.

È stato dimostrato in coleottili che a seguito

della illuminazione unilaterale si forma un

gradiente di autofosforilazione della fototropina

che sarebbe responsabile del movimento

laterale di auxina. 17

Effetto opposto avviene a livello della radice.

L’aumento della concentrazione di auxina nel lato inferiore della radice crea una concentrazione

sovraottimale ed inibisce la distensione causando la curvatura

verso il basso della radice.

La gravità nella radice è percepita grazie alla cuffia.

(A) La radice è mantenuta in posizione verticale. Se la

cuffia è rimossa del tutto la radice non cambia

direzione di crescita; se la cuffia è rimossa in parte la

radice si incurva.

(B) La radice è mantenuta in posizione orizzontale. Se la

cuffia è rimossa è annullata la risposta gravitropica.

Conclusioni: la cuffia è responsabile della percezione

gravitropica.

La rimozione di metà della cuffia indica chiaramente che la

cuffia produce un inibitore della crescita in quanto la parte

privata di cuffia si accresce di più.

Il modello amido-statolite descritto è avvalorato da molte ricerche.

Tuttavia mutanti mancanti di amido nella columella sono ancora in grado, sebbene più lentamente, di

percepire la gravità.

Pertanto l’amido è richiesto nella columella per una normale risposta gravitropica, ma devono anche

esistere altri modi di percepire la gravità.

Si suppone che organuli come il nucleo, essendo abbastanza densi, possano vicariare in parte gli statoliti.

La crescita geotropica della radice causa variazione di pH nell’apoplasto

Microsfere di Sephadex® erano poste ad intervalli regolari sulla superficie dell’apice radicale di una plantula

di mais fissata orizzontalmente (A).

Questi intervalli diventavano sempre più ampi sul lato in cui avveniva la maggiore crescita per distensione

dovuta alla curvatura geotropica (B, C). 18

Bagnando le sferette di Sephadex® con un indicatore di pH, si mostrava acidificazione, dovuta all’efflusso di

protoni, durante la curvatura geotropica.

Se un colorante sensibile al pH era somministrato a plantule di Arabidopsis sottoposte a stimolo

gravitropico le cellule della columella mostravano rapida alcalinizzazione del pH intracellulare (7.2 7.6) e

rapida acidificazione del pH dell’apolasto.

L’attivazione della pompa protonica del plasmalemma è uno degli eventi iniziali della percezione della

gravità.

Altri esperimenti indicano anche la variazione nella distribuzione del calcio intracellulare dopo la

gravistimolazione.

PIN3 cambia polarità in risposta al cambiamento nel vettore gravitazionale

Il modello attuale sul gravitropismo

della radice 19

Effetti dell’auxina sullo sviluppo

L’auxina influenza tutti gli stadi del ciclo vitale di una pianta, dalla germinazione alla senescenza.

L’auxina, attraverso il trasporto polare, determina lo sviluppo del fusto e della radice.

La polarità di trasporto dell’ormone si realizza a partire dallo sviluppo dell’embrione e continua per tutto lo

sviluppo della pianta. In questo contesto, l’auxina può agire come:

1. morfogeno durante l’embriogenesi

2. formazione di pattern nello sviluppo

3. fattore scatenante eventi di sviluppo

*Morfogeno è un “segnale mobile” che agisce attraverso un gradiente di concentrazione. Un esempio di

morfogeno nel mondo animale è lo Shh prodotto durante l’embriogenesi del pollo che diffonde secondo un

gradiente dal sito di produzione per determinare lo sviluppo dell’ala.

L’auxina è un morfogeno nell’embriogenesi Durante l’embriogenesi di Arabidopsis il gradiente di auxina

formatosi è necessario per la formazione della radice.

Pertanto la distribuzione delle proteine PIN contribuisce a creare i pattern mediati dall’auxina.

Tra le altre cose, le PIN specificano la localizzazione dei massimi di auxina per la definizione dei pattern

embrionali.

L’auxina è un morfogeno per lo sviluppo della radice

nfatti se si interferisce con la biosintesi di auxina (mutanti yucca) o col meccanismo di signalling (mutanti

arf) o col meccanismo di trasporto (mutanti pin) dell’ormone si ottiene una crescita disturbata con un

fenotipo privo di radici.

*yucca mutanti per una monossigenasi flavinica che catalizza la conversione di IPA in IAA.

Tutti questi mutanti mostrano iperattivazione dei geni appartenenti alla famiglia YUCCA col risultato che

presentano aumentati livelli di auxina endogena.

**arf5/mp mutanti per il fattore di trascrizione ARF, che per poter attivare i geni di risposta all’auxina, si

deve legare ad AuxRE sotto forma di dimero. Tali mutanti sono incapaci a formare tale dimero.

***pin mutanti incapaci a produrre le proteine PIN essenziali per il trasporto polare e laterale dell’auxina.

20

L’auxina agisce come morfogeno a livello dell’apice radicale

L’auxina è un morfogeno anche nella differenziazione dello xilema

In questa ricerca, effettuata nel 1966, per la prima volta fu dimostrato che l’auxina agisce come morfogeno.

L’auxina forma un gradiente di concentrazione diretto dal cambio cribro vascolare verso floema

(esternamente) e xilema (internamente) in corso di sviluppo.

Gradiente radiale di concentrazione di auxina nella zona cambiale di

Pinus sylvestris.

La figura mostra la quantità di fitormone in una sezione di tessuto da 1

cm2 e 30 um di spessore.

Studi ulteriori hanno mostrato che non è a concentrazione assoluta di

IAA nel cambio, ma la sua distribuzione radiale ad essere coinvolta nella

differenziazione del floema e dello xilema.

Nella posizione in cui differenzia lo xilema, il gradiente radiale di auxina

è più piatto che nella direzione del floema.

L’auxina agisce anche come agente scatenante dando inizio ad eventi di sviluppo

La localizzazione di una concentrazione massima (o minima) di auxina in un

tessuto vegetale è sufficiente a causare l’inizio di eventi di sviluppo.

Nella figura sono indicate in rosso le cellule “triggered” a differenziarsi da

elevati livelli di auxina. 21


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Pulcia93

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze biologiche e molecolari
SSD:
Università: Pisa - Unipi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Pulcia93 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia vegetale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Pisa - Unipi o del prof Di Mambro Riccardo.

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