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Infermieristica in Reumatologia

Appunti di infermieristica specialistica basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof. Rasero dell’università degli Studi di Firenze - Unifi, facoltà di Medicina e Chirurgia, Corso di laurea in infermieristica. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Infermieristica specialistica docente Prof. L. Rasero

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interessamento vascolare (vasculite di hOrton) hanno in realtà anche dolori, ma

diversi; va sospettata quando hanno dolori muscolari intensi ai muscoli del tronco, non

alla spalla.

Solitamente, soprattutto all’inizio può essere confusa per influenza, ma questa a

differenza dell’influenza stessa non si risolve spontaneamente.

DIAGNOSI

- Esame obiettivo

- Test strumentali e di laboratorio (PCR, VES, ALBUMINA, PET, ECODOPPLER)

-

- Febbre

- Senso di fatica

- Senso di malessere

- Perdita di appetito

- Calo ponderale

- Depressione

TERAPIA DELL'ARTRITE REUMATOIDE

PRIMA trattamento graduale con farmaci soft per poi aumentare e dosi e la potenza

di questi

OGGItrattamento immediato con farmaci più aggressivi ed efficaci per poi ridurli

La strategia terapeutica è l'inversione della piramide terapeutica.

PIRAMIDE TERAPEUTICA:

1. Terapia radicale

2. Steroidi

3. Immunosoppressori

4. Penicillina

5. Sali d’oro e antimalarici

6. FANS

7. Terapia di base come fisica, riposo ed educazione

Prima si andava gradualmente, secondo la sintomatologia del soggetto, con farmaci

sempre più forti. Dandola gradualmente l'artrite va a vanti e siccome le sue lesioni

sono perenni, la situazione si aggravava. Oggi si parte invece dal vertice, dando da

subito i farmaci più aggressivi e efficaci, per ridurli poi quando si è ridotta.

 Idrossiclorochina : farmaco antimalarico che serve nell'artrite reumatoide

lieve, oppure potenzia l'azione di altri farmaci (ha latenza di azione per 5-6 mesi

dalla sospensione)

 Metotressato (sale d’oro) : ad alti dosaggi è chemioterapico, ma qui è usato a

bassissimo dosaggio. È un'inibitore dell'IL-1 che permette la remissione della

malattia, perché migliora notevolmente il dolore, l’indolenzimento, il gonfiore

articolare e quindi anche la qualità di vita.

 leflunomide : inibisce la proliferaizone dei linfociti T attivati, quelli della flogosi

(usata quando non si può dare il metotressato)

 farmaci biologici

Ci sono poi una serie di , ottenuti con tecniche

biotecnologiche (etanercept → agisce inibendo il legane del tnf-alfa con il suo

recettore), in genere anticorpi monoclonali. Sono comunque farmaci di seconda

linea, per i costi e gli effetti collaterali di immunosoppressione. Blocca

l'infiammazione, l'osteoclasti... Sono sostanzialmente molecole prodotte da

cellule del sistema immunitario o da cellule prodotte durante la risposta

immunitaria. Consistono quindi in anticorpi monoclonali, recettori solubili della

superficie cellulare, chiamate citochine

se il paziente non risponde nemmeno a questi farmaci biologici il paziente rientra

nei trattamenti sperimentali.

IDROSSICLORICHINA, METROTESATO, LEFLUONOMIDE, FARMACI

BIOLOGICI, CORTICOSTEROIDI.-->l’obbiettivo di tutti questi farmaci è

prevenire la distruzione articolare

I corticosteroidi sono importantissimi; non risolvono né curano la malattia (AR;

RICORDO INVECE CHE GARANTISCONO LA CURA AL 100% DELLA POLIMIALGIA

REUMATICA) ma sono importanti perchè sono potentissimi antinfiammatori. Possono

essere dati per tutto il decorso, ma in un certo modo (sembra che abbia anche azione

anti tnf-alfa, oltre anche di riduzione della fosfolipasi A2, ha azione antierosiva). Devo

stare attenta all'orario di somministrazione per non interrompere il ciclo

circadiano del cortisolo endogeno (no la sera e no al mattino, perchè

altrimenti inibisce il cortisolo endogeno, mandando in atrofia le surrenali).

Quindi viene dato alle 8 di mattina un cortisonico di breve emivita, in modo che il

pomeriggio termini la sua azione, e la sera si usino altri farmaci. È fondamentale

rispettare gli orari.

Effetti collaterali dei cortisonici sono l'inibizione dell'asse ipotalamo-ipofisi-surrene,

osteoporosi , ipertensione, ulcera, aumento di peso e ritenzione idrica (aumentano la

ritenzione di sodio), iperglicemia, cataratta, fragilità cutanea, ecchimosi, discromie,

ipertricosi (aumento della pelosità).

Per i periodi di dolore estremo si possono prescrivere altri analgesici. Solitamente si

evita di somm.re antidolorifici narcotici, perché il pz può sviluppare dipendenza. Si

possono anche utilizzare tecniche non farmacologiche come tecniche di rilassamento e

applicazioni calde-fredde.

La fisioterapia prevede movimenti che prevengono le più comuni deformazioni

delle articolazioni; possono essere usati degli splint, dei tutori, per immobilizzare le

articolazioni e evitare la deviazione ulnare. C'è poi tutto il campo dell'economia

articolare: è ovvio che se il paziente compie una forza con due dita (es: per prendere

una presa piccola, una chiave) andrà in deviazione articolare. Quindi si deve ingrandire

la presa sia delle posate che delle penne e di tutto quello che deve essere afferrato.

- Trattamento farmaceutico

- Fisioterapia articolare

- Tutori

- Economia articolare: movimenti più ampi

In conclusione perciò si può affermare che i farmaci per l’AR si suddividono

essenzialmente in farmaci “SINTOMATICI” e “DI FONDO”.

1. Non debellano la patologia ma la camuffano; sono: aspirina, FANS, cortisonici

(farmaci steroidei) ,antinfiammatori ed antidolorifici

2. Agiscono all’origine della patologia stessa; sono: farmaci antimalaria

(IDROSSICLORICHINA), immunosoppressori (Metotressato anti interleuchina 1,

Ciclosporina A, Arava), farmaci biologici (anti-TNF) ALFA e Lefluonomide anti

linfociti T.

Nell’AR precoce si consiglia di istruire il paziente, consigliandogli di mantenere periodi

di riposo alternati a periodi di attività. La terapia inizia con alti dosi di salicitati o

farmaci anti-infiammatori non steroidei, se prescritti col giusto dosaggio fungono sia

da antinfiammatori che da analgesici. Recentemente è stata approvata una nuova

classe di farmaci chiamati inibitori della Ciclo-ossigenasi 2 (COS-2), questo è

solitamente un enzima coinvolto nel processo infiammatorio, bloccandolo si hanno

perciò notevoli vantaggi.

RICORDO: La rigidità mattutina solitamente si presenta con una durata di più di 30

minuti.

Noduli reumatoidi: ispessimenti sottocutanei non dolorosi e mobili, compaiono

solitamente sopra a una prominenza ossea, hanno varie dimensioni e possono essere

riassorbiti spontaneamente. Compaiono solo nelle persone che presentano il fattore

reumatoide positivo. Il 50 % dei soggetti con AR grave e con fattore reumatoide

positivo presenta i noduli reumatoidi. Sono segno di patologia rapida e distruttiva.

SINDROME DI SJOGREN

è una malattia cronica a patogenesi autoimmune (in genere localizzata tra le

connettiviti) che compromette le ghiandole esocrine, prevalentemente lacrimali e

salivari, provocando xeroftalmia e xerostomia. Viene solitamente alle donne, con un

rapporto di 9:1 soprattutto intorno all'età della menopausa. Ha una prevalenza

inferiore all'1%. L'eziologia non è chiara, quindi ci sarà sicuramente una

predisposizione genetica, fattori esogeni (es: virus dell'Epstein-Barr) o fattori ormonali

(età della menopausa) la cellula epiteliale della ghiandola interessata attiva i

linfociti T, la produzione di citochine e dei linfociti B, dando infiammazione.

È determinata solitamente da una disfunzione del sistema immunitario che porta

quindi al processo infiammatorio delle ghiandole esocrine, soprattutto oculari.

Inoltre va incontro ad apoptosi e questo provoca la formazione di autoanticorpi (anti-

M3, fattore reumatoide, Ro o SSA e La o SSB) che producono immunocomplessi

provocando un danno sia ghiandolare che extraghiandolare. All'esame istologico nelle

ghiandole si trova un infiltrato di linfociti dentro la ghiandola, gli acini della

ghiandola vanno incontro ad atrofia e le cellule dei dotti proliferano,

formando degli isolotti che non funzionano come ghiandola. L'architettura della

ghiandola viene comunque mantenuta. Si hanno quindi i sintomi clinici di xerostomia e

xeroftalmia, anche se il danno ghiandolare non è direttamente correlato alla

sintomatologia clinica.

PREDISPOSIZIONE GENETICA + STIMOLO ESOGENO + STIMOLO ORMONALE CELL.

EPITELIALE GHIANDOLA ESOCRINA LINF T, CITOCHINE E INF

BFLOGOSIAPOPTOSIAUTOANTICORPI ANTI M3, FATTORE REUMATOIDE, RO o SSA,

La o SSB IMMUNOCOMPLESSIDANNO GHIANDOLARE O NON

SALIVA: è molto importante; ne viene prodotta dai 1000 ai 1500 ml al giorno,

quindi è importante per l'equilibrio idrico dell'organismo; ha azione lubrificante, facilita

l'ingestione del cibo; serve alla percezione gustativa, in quanto permette il

funzionamento delle papille gustative; inizia la digestione; regola il Ph (azione

tampone) e ha un'azione antibatterica. È composta per il 99% da acqua, poi da

elettroliti quali Na, K, Cl CO3 proteine antibatteriche e antifungine (lattoferrina,

lisozima, cistatina) e enzimi digestivi (lipasi e amilasi). La saliva ricca di acqua e

elettroliti è prodotta soprattutto dal sistema parasimpatico, ma anche quello

simpatico, anche se solo per il 10% della stimolazione della produzione (il 70% della

mucina deriva da questa stimolazione, importante per i sintomi del paziente, che non

risente solo della mancanza di saliva come quantità, ma anche della qualità).

Sistema simpatico Acetilcolina recettori M3 produzione di saliva ricca d’acqua

ed elettroliti

Sistema parasimpatico 10 % di saliva ricca di proteine e glicoproteine quali la

mucina

Segni principali della sindrome di sjogren sono xeroftalmia e xerostomia, ma anche

artriti e artralgie, tumefazione delle parotidi, fenomeno di Raynaud, febbre e astenia,

dispareunia.

- Xeroftalmia

- Xerostomia

- Artralgie/ artriti

- Tumefazione delle paratiroidi

- Fenomeno di raynauld

- Febbre/ astenia

- Dispareunia

I sintomi soggettivi principali sono difficilmente la secchezza degli occhi, in quanto il

paziente riferisce più frequentemente sensazione della presenza di un corpo estraneo,

sabbioso o granuloso, ma anche sensazione di secchezza e di bruciore; compare

fotofobia, affaticabilità oculare, prurito o sensazione di appannamento alla vista.

Sintomatologia oculare oggettiva → si può vedere secrezione di materiale

filamentoso nell'angolo interno della rima palpebrale, perchè le lacrime sono scarse e

viscose e iperemia congiuntivale. Si procede poi con la visita dell'oculista, che fa tre

test:

 test di Schirmer: si mette una cartina ad 1/3 della palpebra e si lascia il paziente

al buio e con occhi chiusi per 2-3 minuti, senza nessun farmaco o stimolanti, per

vedere il flusso basale (il flusso stimolato non ci dice niente). Normalmente la

cartina, che è 15-20 cm, gocciola, qui invece è inferiore a 5 mm

 test al rosa Bengala: viene fatto colorando con questo colorante, sostituito oggi

con il verde di lissamina e fluoresceina, che si ferma nelle zone in cui la cornea

è lesa e viene dato un punteggio da 0 a 3 per ogni settore oculare (nasale,

centrale e temporale) a seconda di quanto sono interessate le varie zone. Il test

risulta essere positivo se il punteggio è superiore o uguale a 4.

 test di rottura del film lacrimale BUT (Break Up Time): si colora il film lacrimale

(sacco congiuntivale) con la fluoresceina osservando e misurando quanti

secondi impiega il velo di lacrime sulla superficie della cornea ad interrompersi

togliendo protezione e lubrificazione alla stessa, solitamente si osserva la sua

rottura con la lampada a fessura ; è positivo se si rompe prima di 10 secondi.

Quindi in condizioni normali dovrebbe esser > 10 secondi. Tale test rileva la

stabilità degli strati mucoide e lipidico.

Sintomatologia oculare test di schirmer, test al rosa bengala, test di rotture del film

lacrimale BUT

sintomatologia orale → principalmente compaiono secchezza e sete, alterazione

del gusto, necessità di bere per poter masticare, deglutire e parlare quindi turbe della

masticazione, deglutizione e fonazione. Obiettivamente si osserva la lingua, che

appare secca; si vedono poi gengiviti, piorrea, fissurazione delle mucose orali, delle

labbra e della lingua, glossidinia, ovvero sindrome della bocca urente; può esserci la

sovrapposizione di micosi, soprattutto la candida, che dà il mughetto; è facilitata non

solo la parodontopatia, ma anche la carie dei denti. Si effettuano test di misurazione

del flusso salivare:

 test di saxon: si fa masticare per due minuti una spugnetta e poi si pesa → NON

VA FATTO, perchè la salivazione è stimolata e non ci dà informazioni importanti

Un metodo di diagnosi è la scintigrafia sequenziale delle ghiandole salivari, fatta

andando a tracciare il tecnezio somministrato in precedenza → dà l'esatta situazione

funzionale delle ghiandole, perchè in questo caso l'ecografia, che permette di vedere

le ghiandole, dice poco. Altro esame che si può fare è la scialografia, un esame

invasivo che consiste nell'inserimento del mezzo di contrasto direttamente nei dotti

ghiandolari seguito poi dalla radiografia.

- Scintigrafia: tecnezio come MdC

- Scialografia: somministrazione direttamente nei dotti di MdC seguito da

radiografia

Un esame importante per la diagnosi è l'esame istologico, che si ottiene tramite

biopsia del labbro inferiore, a livello delle ghiandole accessorie; viene fatta con una

semplice pinzettatura: il medico sente dove queste ghiandole si trovano e ne preleva

una. Non necessita neanche dei punti, è sufficiente il ghiaccio, e si va a vedere

l'infiltrazione dei linfociti, per vedere quanti foci ci sono (focus: agglomerato di almeno

50 cellule mononucleari. Il FOCUS SCORE è definito come il numero di foci per 4 mm

cubi di tessuto ghiandolare ). Un lieve infiltrato, corrispondente a 1 o 2 della scala di

Chisolm e Mason, è normale. Se c'è 1 focus corrisponde al grado 3 della scala, e

comincia ad esserci il sospetto di qualcosa; sopra a 2 foci, corrispondente ad un grado

4, è patologico. LA DI CHISHOLM E MASON

FOCUS SCORE SCA Focus Scala di

score Chisholm

(Greens e Mason,

pan e 1968

coll,

1974)

0 1

<1 2

1 3

>1 4

≥ 2 4

Sistema simpatico 10% di proteine e glicoproteine(MUCINA)

Sistema parasimpatico acetilcolina recettori M3 H2O e elettroliti

Questa malattia tuttavia non colpisce solo le ghiandole salivari e oculari, ma tutte le

ghiandole esocrine, ad esempio le ghiandole nasali, che provocheranno secchezza,

epistassi, presenza di croste, alterazione dell'olfatto, comparsa di faringiti, laringiti,

tracheiti e bronchiti, e otiti perchè tutto l'albero respiratorio va incontro a secchezza. È

colpito anche l'apparato genitale femminile, che porta a secchezza e bruciore vaginale

con dolore al rapporto sessuale, ma anche a camminare (disgeusia). A livello

dell'apparato gastrointestinale compare gastrite cronica atrofica, stipsi, celiachia,

acloridria gastrica. Infine a livello della cute compaiono prurito, reazioni allergiche,

porpore secchezza e quindi riduzione della sudorazione.

Occhi, bocca, app respiratoro, app gastrointestinale, cute provoca anche artriti e

artrosi

Ci sono poi le manifestazioni extraghiandolari, come artralgie e artrite simmetrica, che

non è erosiva (spesso compare come malattia secondaria all'artrite reumatoide),

affaticabilità, tiroidite autoimmune, fenomeno di Raynaud, interessamento renale,

polmonare, vasculite e porpora, neuropatie periferiche, mialgia CIOè FIBROMIALGIE

(dolori muscolari), pericardite e interessamento del SNC.

In laboratorio si trova spesso la VES elevata > 50 mm/h (25% dei casi) e il reuma test

è positivo quasi sempre 90% dei casi. Altra caratteristica è la leucopenia 30 %

(caratteristica di questa malattia e del lupus, le due patologie che fabbricano più

autoanticorpi, con ipergammaglobulinemia); può comparire anemia 25 % e

ipergammaglobulinemia 50 % si trovano autoanticorpi anti-SSA 60-85 % e anti-SSB 50-

65%. Inoltre possono esserci anticorpi anti dsDNA (anti DNA a doppia elica), che sono

presenti in piccola parte, e si ritrovano poi solo nel lupus e autoanticorpi antiduttuli

salivari 50-70% dei casi.

LABORATORIO:

- VES elevata

- Reuma test positivo

- Leucopenia si presenta solo nella s. di sjrogen e nel LUPUS

- Anemia

- Ipergammaglobulinemia

- Autoanticorpi anti-SSA/Ro+++ e anti-SSB/La ++

- Autoanticorpi antiduttuli salivari

- Anticorpi anti ds DNA

E' una patologia benigna, nonostante sia molto noiosa, ma nel 5% dei casi può dare

origine ad un linfoma non Hodgkin. La sindrome può anche essere secondaria ad

altre malattie, come l'artrite reumatoide, ma anche il LES, sclerosi sistemica,

poliomelite, connettivite mista, ma anche altre patologie autoimmuni come epatite

cronica attiva, crioglobulinemia mista, vasculiti, tiroidite autoimmune, rettocolite

ulcerosa e morbo di Chron.

Criteri classificativi: nel 1993 sono stati elencati i criteri europei:

sintomi oculari

1. sintomi orali

2. sintomi oculari oggettivi: positività di un test (Schirmer o Rosa Bengala)

3. istopatologia: presenza di almeno 1 focus score (>50 linf/4mmq)

4. impegno delle ghiandole salivari, oggettivo: positività di un test (scialografia o

5. scintigrafia )

autoanticorpi → antiSSA +++o antiSSB ++

6.

si diceva che ci devono essere almeno 4 criteri per diagnosticare una sindrome di

sjogren primitiva, tranne casi particolari in cui c'erano patologie che avevano

sintomatologia simile. Tuttavia in questo modo vorrebbe dire che basta che una

persona abbia occhi e bocca secca per avere la sindrome, allora sono stati riformati i

criteri, che sono diventati americano-europei. I criteri da soddisfare devono essere

sempre 4, ma tra questi deve essercene almeno 1 che manifesta 'autoimmunità,

ovvero gli anticorpi o l'istopatologia. In questo modo si è notevolmente ridotto il tasso

di incidenza della sindrome, perchè sono scomparsi molti dei falsi positivi. Con questi

criteri è inoltre possibile distinguere una SS primitiva da una secondaria quindi se sono

presenti almeno 4 criteri è primaria se invece si ha positività del criterio 1 e 2 (sintomi

oculari e orali) + almeno due tra i punti 3 e 5 .

Questi sintomi seguono però dei criteri d’esclusione quali: Linfoma, AIDS, Sarcoidosi,

GVHD, Scialodenosi, uso di antidepressivi, antipertensivi, neurolettici e

parasimpaticolitici .

TERAPIA: è importante istruire il paziente ad evitare tutti gli stimoli che

peggiorano la situazione, come fumo, alcol, ambienti troppo secchi e

condizionamento, vento, portare occhiali da sole, evitare lenti a contatto e farmaci che

provocano secchezza (es: psicofarmaci o diuretici), consigliare un'accurata igiene orale

ed effettuare un esercizio fisica graduale, per la componente della stanchezza.

Ci sarà poi la terapia locale, con lacrime artificiali (soprattutto la sera, per passare

tutta la notte) quindi colliri con ciclosporina 0.05%, corticosteroidi, siero

autologo, chirurgia oculare (chiusura dei dotti oculari, in modo che le lacrime

rimangano più a lungo), sostituti salivari (spray o gel idratanti a base di mucina o

cellulosa, aerosol a base di acido ialuronico con attività lubrificante, umidificante

protettiva e antimicrobica della mucosa orale. Contengono gli enzimi antimicrobici

della saliva come lisozima e lattoperossidasi e lattoferrina ), stimolanti la salivazione

(chewingum senza zucchero), idratanti per le mucose nasali e vaginali. Si possono poi

dare farmaci che stimolano la secrezione oculare e salivare come ANETOLTRITIONE,

BROMEXINA, PILOCARPINA, CEVIMELINA (idrossiclorochina: farmaco off label, odicato

solo per l'artrite reumatoide, ma usato perchè ha la capacità di ridurre la produzione di

anticorpi). Steroidi e immunosoppressori come AZATIOPRINA, METOTRESSATO E

CICLOFOSFAMIDE utilizzabili solo in caso di compromissioni extraghiandolari e farmaci

biologici

TERAPIA LOCALE E GENERALE/SISTEMICA

Locale: Lacrime artificiali (colliri, gel)

 Colliri con ciclosporina 0.05%, corticosteroidi, siero autologo

 Chirurgia oculare chiusura dei dotti oculari

 

Sostituti salivari (spray o gel idratanti a base di mucina o cellulosa, aerosol a

 base di acido ialuronico), con attività lubrificante, umidificante, protettiva e

antimicrobica della mucosa orale. Contengono gli enzimi antimicrobici della

saliva (lisozima, lattoperossidasi) e lattoferrina.

Stimolanti la salivazione (chewing-gum senza zucchero)

 Gel idratanti per le mucose nasali

 Gel idratanti per le mucose vaginali

SISTEMICA

Generale:

Farmaci stimolanti le secrezioni salivare e lacrimale (anetoltritione,

 bromexina, pilocarpina, cevimelina)

Idrossiclorochina soprattutto per ridurre la produzine di anticorpi

 immunosoppressori

Steroidi, immunosoppressori (azatioprina, metotressato, ciclofosfamide)

 utilizzabili solo in caso di compromissioni extra-ghiandolari.

Farmaci biologici

SPONDILOARTRITI SPONDILITE ANCHILOSANTE E ARTRITE PSORISIACA

La spondilite anchilosante è un reumatismo infiammatorio capostipite di una famiglia a

Le spondiliti sono

cui afferiscono anche l’artrite psoriasica e le “altre spondiliti”.

patologie che colpiscono il rachide . Colpendo anche altri distretti possono essere

meglio definiti come poliartriti siero-negative (negatività riferita al fattore

reumatoide che è spesso negativo).

ALTRE SPONDILITI: Le spondiloartriti enteropatiche sono patologie che insorgono in

seguito a enteriti infiammatorie come la retto-colite e il morbo di Chron. Le

spondiloartriti reattive sono artriti che insorgono secondariamente a patogeni infettivi

a distanza e non direttamente causate dal patogeno (es. infezioni del tratto urinario,

enteriti batteriche, ETC.).

Spondilite anchilosante

1. Artrite psoriasica interessamento muco-cutaneo

2. Poliartrite siero-negative- negatività al fattore reumatoide

3. Spondiloarrtriti enteropatiche in seguito a retto-colite e morbo di Chron.

4. Spondiloartriti reattive secondarie a infezioni batteriche e virali.

5.

DIFFERENZE CON ARTRITE REUMATOIDE: nelle spondiloartriti è sempre assente

il fattore reumatoide, mentre nell’AR può essere presente o meno. L’incidenza dell’HLA

B27 è presente nel 90-97% delle forme assiali (antigene di superficie). L’entesopatia

(entesi → punto di congiunzione tra tendine e osso) e l’interessamento muco-cutaneo

(artrite psoriasica) sono sempre presenti. Frequentissimi sono le compromissioni

oculari.

Nell’AR si ha il coinvolgimento delle piccole articolazioni, delle mani e dei piedi,

mentre nelle Poliartriti siero-negative soprattuto le articolazioni degli arti inferiori. AR è

poliarticolare mentre le PSN sono oligoarticolari. AR andamento centripeto dalla

periferia al tronco mentre le PSN hanno un andamento variabile. AR simmetrica, PSN

asimmetrica. AR no acrosteolisi, PSN acrosteolisi. AR tumefazione fusata, PSN dito a

salsicciotto.

Caratteristiche delle poliartriti siero-negative:

- Entesopatia

- interessamento muco- cutaneo

- Negatività al fattore reumatoide

- HLA- b27 positivo

- Interessamento oculare

- Arti inferiori maggiormente colpiti (meno piccole articolazioni)

- Andamento variabile (centripeto o centrifugo)

- Presenza di acrosteolisi

- Dito a salsicciotto

SPONDILITE ANCHILOSANTE asimmetrica

La spondilite anchilosante ha prevalenza inferiore all’AR e coinvolge più gli uomini che

le donne, si manifesta in età giovanile (15-35 anni). Presente la familiarità perché

legata all’antigene di istocompatibilità HLA trasmesso da madre a figlio.

Il 96% degli spondili con compromissione della colonna ha l’antigene HLA B27 positivo.

Questo fattore è presente in tutta la popolazione con frequenza del 4-10% di cui solo

il 2% si ammala di questa patologia.

HLA B27: è un peptide artritogeno che per manifestarsi ha la necessità che si verifichi

un mimetismo molecolare con antigeni batterici (shigella e Klebsiella). Nel mimetismo

molecolare si ha una tolleranza agli antigeni batterici perché simili a quelli del gene.

SINTOMATOLOGIA:

 Sciatica mozza alternante: in seguito a sacro-ileite. È il sintomo di esordio come

le mani per l’artrite reumatoide. Si manifesta con il gonfiore delle ginocchia

come riflesso del deficit della colonna. Nella radiografia di un pz con sacro-ileite

si vede proprio nell’articolazione sacro-iliaca un ispessimento dell’osso come

risposta alla flogosi. L’ossificazione progredisce fino alla scomparsa del dolore

bloccando però il loro unico movimento che è quello che si verifica durante il

parto. Il sintomo è chiamato sciatica mozza alternante perché il dolore è

posteriore come nella sciatica ma mozza perché non arriva alla fossa poplitea.

È alternante perché può essere presente il dolore solo in alcuni giorni e non

sempre alla stessa gamba.

Nella scintigrafia ossea il tecnezio si dispone nel tessuto osseo fortemente

infiammato identificando se è presente la flogosi. Questo esame si esegue

generalmente quando le articolazioni infiammate sono diverse e il medico deve

inviare il pz dal fisioterapista. Nella donna la malattia si blocca generalmente

alle articolazioni del pube. Quindi si ha FLOGOSI ISPESSIMENTO OSSEO

OSSIFICAZIONE CON RIDUZIONE DEL DOLORE LIMITAZIONI FUNZIONALI

(parto)

Un’altra articolazione importante con cui inizia questa patologia è il pube (pubalgia)

con allargamento della sinfisi pubica che in prima analisi si erode e poi si ossifica

(anchilosi ossea, le ossa si saldano). Nell’AR non avviene mai anchilosi ossea ma

quella fibrosa.

EROSIONE ALLARGAMENTO SINFISI PUBICA OSSIFICAZIONE E ANCHILOSI OSSEA

 Monoartrite periferica agli arti inferiori

 Talalgia: dolore del tallone come entesalgia del tendine di Achille.

 Toracodinia: dolore del torace

 Irite: infiammazione dell’occhio. Uveite anteriore recidivanti senza dolori

articolari.

 Febbre

 Irite, uveite e colon irritante

 Dolore che si presenta di prima mattina a differenza della sclerosi sistemica in

cui invece si presenta

solo durante il movimento

A livello delle vertebre una entesi (che secondo la definizione standard e tradizionale è

l'inserzione di un tendine o legamento a un osso, laddove le fibre collagene sono

mineralizzate e integrate nel tessuto osseo), giunzione osteo-tendinea, molto

importante è quella dell’anello fibroso dei dischi intervertebrali. Anche qui in prima

analisi avremo una prima erosione dell’anello che èa ppunto una entesi (mai del

nucleo polposo, ovvero della parte interna dell’osso stesso) successivamente si creano

dei ponti ossei tra vertebre (sindesmositi, ovvero anchilosi). Nella radiografia

prima della formazione dei sindesmositi si vede nell’angolo della vertebra un aumento

del tessuto osseo (più bianco). Questo fenomeno è detto dell’angolo splendente.

Angolo splendente + bianco del bianco sindesmosita

Flogosi Blocco dei muscoli lombari per impedire peggioramento della flogosi

stessa

I blocchi dei movimenti della colonna sono precoci anche prima della comparsa dei

sindesmositi. Il blocco è dato dalla flogosi. I muscoli lombari bloccano la colonna per

impedire alla colonna stessa di muoversi e peggiorare la flogosi. Nella radiografia,

negli stadi finali, si vede un quadro detto “colonna a canna di bambù”. Quando tutte le

entesi (legamenti longitudinale e giallo) si saranno ossificate il blocco sarà completo.

Oltre al rachide lombare viene colpito il rachide toracico che non influisce sui

movimenti ma crea altri tipi di problemi. Questi sono rappresentati per ossificazione

delle entesi sterno-costali e vertebro-costali che si manifestano con blocco della

respirazione che potrà essere solo di tipo diaframmatica (quindi il lavoro respiratorio

sarà eseguito solo dal diaframma e non come avviene in condizioni fisiologiche anche

dei muscoli intercostali interni ed esterni). A livello cervicale si avranno

manifestazioni simili alla realtà a livello lombare.

Vertebre toraciche: Blocco entesi sterno-costali e vertebro-costali Respirazione

diaframmatica

Vertebre lombari: Blocco entesi vertebrale limitazione funzionale dei muscoli lombari

Vertebre cervicali: Blocco

Tutte le curvature della colonna si modificano: le lordosi lombare e cervicale

spariscono e la cifosi toracica si accentua. Ne risulterà un pz con il capo proiettato in

avanti. La flessione in avanti è ridotta se non assente.

- Lordosi lombare e cervicale sparite

- Cifosi toracica particolarmente in avanti

- Capo in avanti

Questa viene classificata misurando la distanza delle punte delle dita con il pavimento.

Altro test è quello di Schober. Per la compromissione cervicale esistono altre

misurazioni: distanza mento-acromion; mento-sterno, trago-acromion.

Il monitoraggio della malattia si esegue con un indice molto importante chiamato

BASMI in cui si inseriscono, oltre i punteggi delle misurazioni precedenti, anche la

lunghezza delle frecce (una freccia è data dalla distanza capo- muro del pz con la

schiena appoggiata al muro, il pz tende ad innarcarsi in avanti con aumento della

distanza muro-dorso).

Altri indici sono: BASDAI (questionario che si basa su astenia, dolore, fastidi, rigidità ed

è autosomministrato). Indice funzionale BASFI (cosa è in grado di fare e non fare).

BAS-G (global score sullo stato generale di salute e che effetto ha avuto la malattia

sulla sua vita).

In queste artriti vengono colpite anche le altre articolazioni. Questo in passato ci

permetteva di classificale in:

 Variante rizometrica

 Variante assiale

Colpisce prevalentemente gli arti inferiori, il numero di articolazioni colpite è variabile

come variabile è l’andamento. Non c’è simmetria ed è presente l’acrosteolisi (le

componenti distali degli arti cioè le dita presentano una lisi ossea).

Nelle radiografie le distinguiamo dall’artrosi perché quest’ultima ha un ispessimento

osseo solo nei punti di maggior carico mentre nelle poliartriti sono colpite le

articolazioni a tutto spessore. Nel tallone si formano bilateralmente gli speroni

calcaneari. Nelle mani dei pazienti con poliartriti si caratterizzano le dita a

salsicciotto perché a differenza dell’AR tutti i tendini sono compromessi.

Nel 25% dei casi avremo una uveite(infiammazione di una parte o di tutto l’occhio)

molto fastidiosa e spesso è recidivante. Può venire sia prima che durante la

manifestazione della spondilite anchilosante. Nel 15% si può avere una aortite (nel

punto di insorgenza dell’aorta nel cuore).

Il tempo porta ad innarcamento della schiena con ginocchia in flessione

SCALE DI VALUTAZIONE:

- BASFI: corrispettivo HaQ, la ps valuta la qualità del proprio stile di vita dando

un punteggio da 1 a 10(attività come mettersi i calzini)

- BASDAI è un indice di attività di malattia, in base all’indice infatti si valuta la

malattia e l’infiammazione (si valutano la Fatigue, il dolore al rachide e la

dolorabilità, presenza o meno di rigidità mattutina e durata, se + di 30

minuti infatti è indice quasi sicuro di forme infiammatorie )

- MASES valuta dolorabilità in base alle entesi , sopprattutto del processo

spinoso delle vertebre lombari

- BASMI valuta la mobilità e la distanza muro-dorso

TERAPIA: va fatta diagnosi precoce e va iniziata la terapia nelle fasi iniziali. Se

diagnosticata a tempo debito si consigliano sport, massaggi fisioterapici in

associazione a FANS, farmaci antireumatici e cortisonici, quest’ultimi per le forme più

severe.

ARTRITE PSORIASICA

Simile alla spondilite anchilosante in seguito a psoriasi. La psoriasi è un ispessimento

della cute che si desquama (estensione e manifestazione variabili). La psoriasi

porta anche alla onicopatia psoriasica (solchi o avvallature nelle unghie). PSORIASI E

ONICOPATIA

Nell’artrite psoriasica il sesso non ha incidenze particolari quindi M=F. Età 30-40 anni.

L’HLA B27 solo se c’è familiarità con spondilite, Artrite periferica con HLA B16 B38

B39 e Artrite similreumatoide HLA DR4. Gli agenti scatenanti sono molteplici: agenti

infettivi (HIV), traumi fisici e psichici, farmaci, fattori immunologici. Nessuno di questi è

sicuro.

L’1-2% degli europei ha la psoriasi, nel 5-7% di questi soggetti si manifesta questa

patologia. Queste patologie comunque vanno per conto loro. Anche soltanto la

familiarità per psoriasi può aiutare al sospetto diagnostico.

La patologia si può manifestare come (classificazione di Moll e Wright):

 Oligoartrite asimmetrica (con dattilite e dito a salsicciotto) delle grandi e

piccole articolazioni 65%

 Forma classica: inter-falangee distali con onicopatia psoriasica 9%

 Artrite mutilante: perdita di parti della falange con dita a cannocchiale (il dito

si allunga quando lo si tira distalmente) che non sono sostenute ne da osso ne

da articolazioni1%

 Simil-reumatoide (poliartrite asimmetrica): simile all’AR 17%

 Spondilite anchilosante con o senza coinvolgimento periferico 8%. Nella mano

si differenzi dall’AR per frequenza del coinvolgimento delle IFD pittosto che

delle IFP, minor numero di articolazioni interessate. MA presenza del fattore

reumatoide nel 6-9% dei casi. A volte risulta essere impossibile la diagnosi

differenziale tra AP e coesistenza di AR con psoriasi (3% dei casi).

Anche in questa patologia si presenta un’ossificazione delle entesi, avremo inoltre

l’anchilosi ossea e non fibrosa (AR), calcificazioni ossea con la fusione

dell’articolazione comprese quelle delle dita.

Nella forma classica di artrite a livello delle interfalangee distali si ha una flessione, le

dita restano anchilosate in questa posizione. L’acrosteolisi comincia nelle falangi con

manifestazione ad ala di gabbiano o a penna nel calamaio (valutazione con RX).

Si possono formare sindesmofiti non marginali, tozzi e asimmetrici.

La prognosi è peggiore nel giovane che nell’adulto. L’idrossiclorochina non va

somministrata. I principali farmaci sono: salazopirina e il metotrexate. Nella

forma assiale si possono somministrare solo i farmaci biologici perché sono gli unici

attivi. Farmaci: Salazopirina, Metotressato, Ciclosporina, Lefluonomide, Etanercept,

Infliximab, Adalimumab, Anakinra.

Riassumendo la terapia della spondilite anchilosante e della artrite psoriasica:

- IDROSSICLORICHINA AR NO IN AP e SA

- SALAZOPIRINA SA

- METOTRESSATO AP e SA

- CICLOSPORINA AP

- LEFLUONOMIDE AP

- ETANERCEPT AP e SA

- INFLIXIMAB AP e SA

- ADALIMUMAB SA

- ANAKINRA SA

FIBROMIALGIA

È una patologia reumatica caratterizzata da dolore muscolare diffuso, cronico. Gli

ultimi criteri diagnostici la definiscono come malattia cronica caratterizzata da dolore

cronico diffuso, affaticabilità , disturbi del sonno, sintomi somatici e cognitivi e

alterazioni dell'umore (ansia e depressione); è stato dimostrato che il dolore delle ps

con fibromialgia (VAS=4.5) è più intenso rispetto a quello che si presenta in caso di

AR(VAS=3.1).

I tender points sono punti dolorabili alla pressione e secondari, in questa nuova

definizione.

I tender points più comuni sono:

- Seconda articolazione condro-costale (anteriormente a livello sotto-claveare)

- Sede sotto-occipitale

- Punto centrale del margine superiore del trapezio

- Sul sovraspinoso vicino al margine mediale della scapola

- Quadrante supero-esterno del gluteo

- Cuscinetto grasso mediale prossimale del ginocchio

- 2 cm distalmente all’epicondilo

- Posteriormente al grande trocantere

- Margine anteriore spazi intertrasversari C5-C7

È una malattia molto molto frequente. C'è spesso un'aggregazione famigliare,

soprattutto di madre in figlia, in quanto colpisce nel 90% il sesso femminile, in età

giovanile o della menopausa 20-50 anni. I sintomi sono dolore muscolo-scheletrico

diffuso è generalizzato in tutto il corpo, astenia, rigidità generalizzata,

dolorabilità profonda circostritta, comparsa di una contrazione localizzata o

fascicolazione stimolando con la compressione o la pinzettatura la porzione

del muscolo che contiene la zona trigger, quindi evocazione di un dolore

riferito per compressione del punto trigger. Hanno un'intensità di dolore

superiore a pazienti con artrite reumatoide, riportando in media 4,5 (artrite

reumatoide → 3,1). il dolore deve essere diffuso (si definisce DIFFUSO il dolore con le

seguenti caratteristiche: dolore al lato sinistro del corpo, dolore al lato destro, dolore al

di sopra della vita, dolore al di sotto della vita; dolore scheletrico assiale in almeno 1

sede (rachide cervicale, torace anteriore, rachide dorsale o lombo-sacra) da almeno 3

mesi.il dolore muscolo-scheletrico origina da più punti grilletto muscolo-tendinei

(TRIGGER POINTS), la loro pressione evoca dolore irradiato o riferito a specifiche aree

bersaglio. Per fare diagnosi, la definizione precedente indicava come necessari per la

diagnosi almeno 11 dei 18 tender points. Questi sono i punti in corrispondenza

dell'inserzione dei tendini sulle ossa o sul muscolo che si presentano dolorabili alla

pressione.

EZIOPATOGENESI: solitamente il paziente con fibromialgia presenta un’alterata

risposta allo stress, solitamente i livelli basali di cortisolo risultano maggiori e

aumentati con minore produzione di cortisolo stesso sotto stimolazione di ACTH

prodotto da eventi stressanti, ciò è dovuto dal fatto che l’organismo non risponde allo

stress perché i livelli di cortisolo di base sono alti. Ciò dimostra che non si hanno le

normali variazioni diurne dei livelli di cortisolo.

Con sonno quindi non ristorante NON REM. Il pz inoltre presenterà un’alterata

modulazione del sistema simpatico che porta a IPOTENSIONE, ARITMIE,

TACHICARDIA, VASOSPASMI, CARDIOPALMO, SENSAZIONE DI MANI GONFIE,

SPASMI VESCICALI E COLON IRRITABILE

DIAGNOSI: DOLORE DIFFUSO + 11 DEI 18 TENDER POINTS

TRIGGER POINT

SINTOMI PRINCIPALI: AFFATICABILITà, RIDUZIONE DELLE RISPOSTE AGLI EVENTI

STRESSANTI, ALLODINIA E IPERALGESIA

Sono tutt'altra cosa dei trigger point, punti la cui pressione evoca non solo

contrazione e fascicolazione in sede, ma anche un dolore proiettato in altra sede.

Altri sintomi, oltre al dolore, sono la rigidità, soprattutto al risveglio (i pazienti non si

muovono o dopo essere stati fermi nella stessa posizione) ma anche alla sera, dopo

che si sono stancati durante il giorno. Può essere generalizzata o localizzata ad una

zona precisa come il dorso o la lombare. Solitamente ha durata inferiore ad 1 ora. È

una rigidità che non deriva dalla flogosi.

Altro sintomi è l'astenia e l'affaticamento cronico, si presenta ridotta resistenza

alla fatica, fino a trovare difficoltoso muoversi, ciò porta persino all’allettamento.

Un problema importante della fibromialgia è che questi pazienti hanno importanti

sintomi umorali, soprattutto ansia e depressione, e sono sempre state etichettate

come pazienti psicosomatici, anche se non è assolutamente vero. C'è quindi da porsi

la domanda se è il dolore che provoca la depressione o la depressione che provoca il

dolore (potrebbe essere solo se la depressione compare fin dall'inizio). Possono

comparire anche attacchi di panico, ma la depressione non è diversa o maggiore di

quella che compare con altre patologie come l'artrite reumatoide. Bisogna quindi

ricordare che la fibromialgia non è una malattia psicosomatica, ovvero sintomi

depressivi o ansiosi sono un effetto piuttosto che una causa della patologia, quindi si

può dire che è più attendibile il presupposto che sia il dolore a provocare la

depressione(60%) piuttosto che il contrario che si manifesta solo nel 20% dei casi.

Altra caratteristica sono i disturbi del sonno, in quanto questi pazienti dormono, ma

hanno frequenti risvegli e soprattutto non hanno la fase di sonno profondo REM, fase

nella quale i muscoli tendenzialmente si rilassano e recuperano la stanchezza

accumulata durante il giorno, quindi non riescono a riposarsi. Presentano difficoltà

nell’addormentarsi, stanchezza al risveglio, possono presentare mal di testa, spesso

diffuso a tutta la testa, ma che può essere anche localizzato, cefalee nucali,

muscolotensiva, temporale o sovraorbitaria a volte diffusa a tutto il cuoio capelluto.

Inoltre sono pazienti che presentano disturbi della sensibilità, quindi sentono

continuamente parestesie, punture di aghi, intorpidimenti diffusi a tutto il corpo.

Inoltre compaiono sensazione di gonfiore (non associato a gonfiore vero e proprio) e

alterazioni della temperatura corporea, oltre a sensazioni anomale di freddo o caldo

intenso (parestesie termiche).

- Parestesie a distribuzione non metamerica con formicolii diffusi a tutto il

corpo oppure limitati ad un emisoma o ai soli arti, punture di aghi

- Diminuzione della sensibilità, senso di intorpedimento o di

addormentamento

- Sensazione di gonfiore localizzata soprattutto alle mani e ai piedi (alterata

sensibilità vasomotoria)

- Alterazione della temperatura corporea con sensazioni anomale di freddo o

caldo intenso, diffuso a tutto il corpo o agli arti inferiori

Alterazioni dell’equilibrio con senso di instabilità, di sbandamento, anche vertigini

Hanno la sindrome del colon irritabile, la cosiddetta colite spastica con periodi di

stipsi e periodi diarroici, oltre a dolore addominale e meteorismo.

Dismenorrea, vaginismo e spasmi vescicali con pollachiuria.

Sindrome sicca, con xeroftalmia e xerostomia (non associata alla sindrome di

Sjogren, indipendente rispetto a questa), vasospasmo da freddo causato dal sistema

vegetativo, Fenomeno di Raynaud. Lo spasmo muscolare o vasale può provocare

anche episodi di tachicardia con cardiopalmo, molto frequentemente si associa dolore

nella regione sternale o dolore alla gabbia toracica.

Ci sono poi i disturbi cognitivi, difficoltà a concentrarsi, perdita di memoria a breve

termine e testa offuscata (fibro fog) e testa confusa.

Sindromi a carico degli arti inferiori come crampi o la s. delle gambe senza riposo,

ovvero agitazione, movimenti incontrollati delle gambe soprattutto quando la sera il

paziente si mette a riposo, le gambe non stanno ferme.

I noduli fibrositici sono noduli rotondeggianti o cordoniformi, di consistenza aumentata,

a volte dolenti alla pressione. Sono accumuli di grasso o tessuto fibroso, ma più

probabilmente sono dovuti a diversa contrazione di alcune fibre muscolari. In passato

erano molto importanti, ma in realtà non sono particolarmente diagnostici per la

fibromialgia, in quanto sono contrazioni che appaiono come noduli duri che sparivano

e poi ricompaiono da un'altra parte; oggi non gli viene dato più peso.

Disabilità e qualità di vita

La fibromialgia persiste per anni, non causa invalidità permanente, né mortalità, ma

molti pazienti si considerano disabili e smettono di lavorare perchè dà difficoltà di

svolgimento delle attività quotidiane maggiori rispetto a chi soffre di AR, anche se in

Italia non è ancora riconosciuta come patologia invalidante a differenza degli Stati

Uniti, Svezia e Norvegia in cui risulta essere la causa più frequente di richiesta di

pensione di invalidità.

La qualità di vita di questi pazienti è ridotta quanto quella dei pazienti con artrite

reumatoide, ma questi pazienti stanno ancora peggio, perchè hanno un disagio

psicologico aggravato dal fatto che non vengono riconosciuti, sono etichettati come

psicosomatici. I pazienti fibromialgici hanno un’anomala percezione del dolore con

abbassamento dei livelli soglia in risposta a stimoli pressorei, termici e stimolazione

ischemica, presentano allodinia e iperalgesia, dovuta ad un deficit di serotonina,

che agisce come mediatore delle vie discendenti inibitorie del dolore, e quindi si ha

ridotta inibizione del dolore. Inoltre la serotonina è legata anche al sonno, per cui si

avranno deficit del sonno profondo.

ABBASSAMENTO DELLA SOGLIA DEL DOLORE DOVUTA A DUE FATTORI:

Riduzione dell’inibizione del dolore per deficit di Serotonina

1. Maggiore sensibilizzazione centrale

2.

1 Polimorfismo del gene 5-HTT deficit di serotoninaDisturbi del sonno REM,

Depressione e ridotta inibizione del dolore riduzione soglia del dolore stesso

Serotonina: neurotrasmettitore del sistema inibitorio discendente cortico-talamico.

Inoltre si ha sensibilizzazione a livello centrale: uno stimolo, in questi pazienti, viene

perpertuato molto in periferia, con conseguente impulso intenso e prolungato del

dolore. Questo dà ipereccitabilità dei neuroni midollari, e in più, a livello centrale,

anche le cellule della glia, producono citochine che aumentano a loro volta

l'eccitabilità delle cellule nervose che percepiscono il dolore, con

sensibilizzazione centrale con anche allodinia che in campo medico è

definito come un impulso doloroso sentito dalla persona in seguito a uno

stimolo innocuo (spesso capita che il semplice toccare la parte interessata

provochi una sensazione di dolore).

EZIOPATOGENESI

- Predisposizione genetica GENE 5-HTT deficit di serotonina

- Fattori scatenanti psichici o fisici

In questi soggetti c'è un fattore scatenante che stimola la fibromialgia. Si può avere

una predisposizione ereditaria con polimorfismo del gene 5.HTT, che porta al deficit

dei livelli sierici di serotonina. Nei maschi è soprattutto un trauma fisico, nella donna è

quasi sempre un trauma psichico, come ad esempio fattori socio-economici (cultura

medio-bassa con attività lavorative poco gratificante, ma anche donna in carriera che

ha molti conflitti sul lavoro), ingiustizie affettive, abusi e maltrattamenti, fattori

climatici (in genere si manifesta e aggrava in primavera e autunno), fattori ormonali

(si aggrava nel periodo premestruale).

Le sindromi da sensibilizzazione centrale sono molte, il prototipo è la fibromialgia,

ma ne fanno parte anche la cefalea, la sindrome da affaticamento cronico, sindrome

uretrale femminile. Tutte sono caratterizzate da dolore diffuso, ma anche depressione

e ansia. Agli esami di laboratorio non si vedono alterazioni, hanno un aspetto sano,

non si vede nulla; tuttavia nonostante sia una patologia benigna si hanno sintomi

invalidanti molto importanti.

Questi pazienti hanno sempre alle spalle una storia pluriennale di esami, visite e

terapie, che spesso non c'entrano niente con la fibromialgia, che quindi viene definita

quasi una patologia invisibile. Il paziente appare sano, anche perché la fibromialgia è

una patologia benigna che non provoca lesioni agli organi né alterazioni degli esami di

laboratorio, e non causa danni radiologicamente visibili, porta invece a sintomi

invalidanti. È fondamentale, per la diagnosi, la relazione medico-paziente, che

nessuno oggi ritiene importante; il paziente è ormai disperato, all’ultima spiaggia, ciò

porta il soggetto stesso ad esasperare i suoi sintomi per essere considerato un malato

GRAVE E SERIO, appare meticoloso, ossessivo nella descrizione del dolore, plateale nel

descrivere i sintomi soprattutto se presenti i famigliari, ansioso, depresso, aggressivo,

ipocondriaco, insoddisfatto di se e degli altri ; inoltre ci dobbiamo guadagnare la

stima e la fiducia del paziente, perchè non vuole sentirsi dire che è psicosomatico.

Tra i questionari somministrati ricordiamo il FIQ. L'anamnesi è importantissima per

creare la relazione medico-paziente che è l'unico modo per curarlo; bisogna far capire

al paziente che gli crediamo e che la patologia esiste realmente e la conosciamo

(magari precedendolo nel chiedergli se ha un sintomo tipico prima che sia lui stesso a

dircelo).

ESAMI DI LABORATORIO:

Indici di flogosi NORMALI

 Dosaggi degli enzimi muscolari NORMALI

 Alterazioni aspecifiche a livello delle fibre muscolari nella biopsia muscolare

 ELETTROMIOGRAFIA: non presenta referti patologici né a riposo né sotto sforzo

 con test. Il test ischemia-iperpnea è un metodo sensibile e specifico per

rilevare uno stato di IPERECCITABILITà MUSCOLARE. Se positivo compaiono

doppiette, triplette e poliplette.

Per la cura è fondamentale l'educazione e la consapevolezza del paziente; inoltre la

terapia è farmacologica, di riabilitazione e basata su un approccio psicologico,

Ascoltare il paziente con attenzione e

tranquillità

1.Accettare che parli subito di quello che gli preme, anche disordinatamente, cercando

di non interrompere, se non per brevi puntualizzazioni

2.Fare attenzione a parole e atteggiamenti usati nella descrizione dei sintomi

(emozioni, sentimenti, tensioni,

frustrazioni, problematiche nei rapporti interpersonali, situazioni stressanti ... ), ai

pianti, ai silenzi.

TRATTAMENTO

 Trattamento individualizzato

Difficile e richiede tempo

 Specializzarsi nella gestione della fibromialgia

 Educazione del pz

 Terapia farmacologica

 Riabilitazione

 Approccio psicologico solitamente tendono a ridurre l’attività di vita sociale e

lavorativa, peggioramento della qualità di vita, aumento disagio psicologico e

DOLORE

FARMACI riducono il dolore, il disturbo del sonno, del tono dell’umore, della

contrattura muscolare, della stanchezza e dello stato funzionale generale

Miorilassanti(scarsamente efficaci)

 FANS(scarsa efficacia, breve durata con effetti collaterali)

 Antidepressivi e BENZODIAZEPINE Riequilibrano il deficit di SEROTONINA a

 livello del sistema nervoso centrale

Ipnotico- sedativi (migliorano il sonno e l’ansia)

 Analgesici (Possono modulare la sensibilizzazione periferica agendo sui

 canali del sodio, vi sono farmaci che agiscono aumentando le vie inibitorie

discendenti, Farmaci che modulano la sensibilizzazione centrale interagendo

con i canali del calcio ad alta soglia, Farmaci che modulano la

sensibilizzazione centrale mediante i loro effetti sui ecettori NMDA )

Antiepilettici

 Oppioidi

 Farmaci antinfiammatori non sistemiciinfiltrato dei tender points con

 anestetici locali

Si serve di molti farmaci, ma dobbiamo starci attenti, perchè assumono tantissimi

antinfiammatori, che hanno scarsa efficacia, breve durata e numerosi effetti

collaterali; anche i miorilassanti hanno breve durata. Vengono usati anche

antidepressivi che servono a riequilibrare i livelli di serotonina, ma non servono a

curare la fibromialgia CAMUFFANO QUINDI I SINTOMI, e generalmente si danno se li

chiede il paziente, non etichettandolo come depresso perchè perdiamo la sua fiducia.

Sono pazienti che vanno movimentati, perchè sono portati a stare fermi per il dolore

e si deprimono sempre di più aumentando anche la disabilità per la perdita del tono

muscolare che aggrava la situazione. La fibromialgia è il classico modello bio-

psicosociale del dolore, in cui questo non deriva solo da variabili biologiche, a

anche psicososociali e socioculturali. Sono importanti le terapie mente-corpo, che

pensano che la mente interagisca con tutte le funzioni corporee. In tutte queste

tecniche il malato è veramente al centro, è il malato consapevole che guida il

fisioterapista a recuperare se stesso; è la percezione del paziente che via via cambia,

lo dice al fisioterapista e questo cambia le proprie azioni. Sono tecniche basate sulla

concentrazione unito al movimento.

Le tecniche riabilitative sono più efficaci e danno maggior beneficio con maggior

durata rispetto ai farmaci. Quindi le strategie non farmacologiche sono da considerarsi

parte integrante della terapia stessa

RIABILITAZIONE:

Interrompere il circolo vizioso dolore-inattività-dolore

 Migliorare la forma fisica

 Ridurre l’affaticabilità

 Migliorare il tono dell’umore

metodo Rességuier tecnica fisioterapica.

OSTEOARTROSI

Fa parte dei reumatismi degenerativi, anche se in delle fasi compaiono alterazioni

flogistiche. È una malattia articolare cronica caratterizzata da lesioni degenerative e

produttive della cartilagine delle articolazioni diartrodali. Il tessuto colpito è la

cartilagine delle diartrosi (articolazioni provviste di capsula artricolare e sinovia).

L'artrosi sintomatico è la malattia reumatica più frequente; la prevalenza è più alta nel

sesso femminile. Se si va a vedere le alterazioni radiografiche nella popolazione si

trovano alterazioni che potrebbero essere definite artrosi, ma l'artrosi malattia si

definisce quando queste alterazioni danno dei sintomi, in particolare il dolore. Solo il

30% delle alterazioni radiografiche ha veramente la malattia.

La cartilagine è fatta sostanzialmente di acqua, retta da proteoglicani che reggono

appunto le molecole d'acqua, rendendola molto elastica, e dalle fibre collagene che

fanno un ponte sulla superficie dell'articolazione, rendendola molto elastica alle

compressioni.

L’OA intacca quindi principalmente la cartilagine articolare, l’osso sottocondrale

ovvero la superficie ossea che fa da supporto alla cartilagine e il liquido sinoviale con

un processo di degenerazione, infiammazione e ricostruzione.

EZIOPATOGENESI:

- Aumento dell’età

- Predisposizione genetica

- Fattori sessuali e ormonali

- Obesità

- Fattori meccanici

- Disturbi infiammatori precedenti

predisposizione genetica, soprattutto dell’OA nodale generalizzata che include un

processo infiammatorio primario; le donne in menopausa appartenenti ad una stessa

famiglia presentano un tipo di OA alle mani caratterizzato da nodi alle articolazioni

interfalangee sia distali che prossimali.

I disturbi di tipo congenito ed evolutivo alle anche predispongono particolarmente

all’OA e includono una sub-lussazione-dislocazione congenita delle anche, displasia

acetabolare, ed epifisi della testa del femore.

L’OA del ginocchio nelle donne è correlata all’obesità ed è dovuta a stress meccanico e

ad un assottigliamento dei legamenti dell’articolazione del ginocchio in relazione al

peso corporeo e al diametro della coscia. L’obesità quindi aumenta notevolmente il

carico sull’articolazione facendone aumentare il lavoro meccanico che questa compie.

Il maggiore peso infatti porta un inspessimento e un aumento della massa ossea

sottocondrale, che diventa più rigida e meno flessibile allo stress meccanico, la forza

perciò viene trasmessa alla cartilagine che tende ad erodersi con tempo.

I proteoglicani sono molecole proteiche, rami di proteine a cui stanno attaccati

zuccheri; questi rami a loro volta si attaccano allo ialuronato, ottenendo una molecola

molto grossa che contiene molta acqua, e queste strutture si uniscono tra sé dando

l'agrecano, molecola fondamentale della cartilagine. Questa se assume acqua o perde

acqua cambia volume. Normalmente l'artrosi viene quando chiediamo alle nostre

articolazioni di fare un lavoro eccessivo, e quindi si ha uno scompenso delle

articolazioni, oppure chiediamo un lavoro normale ad un'articolazione che ha una

diminuita efficienza.

ACQUA + PROTEOGLICANI + COLLAGENE + ZUCCHERI+ IALURONATO AGRECANO

(molecola fondamentale per la cartilagine)

Ci possono essere dei carichi eccessivi, delle malformazioni o malposizioni articolari

(es: ginocchia valghe o vare con carico eccessivo su una parte, rispetto ad un’altra),

articolazioni instabili, grossi traumi che hanno fratturato o contuso la cartilagine, che si

è sciupata e non ha più la sua capacità di assorbimento del trauma, l'obesità, che

sovraccarica le articolazioni (l'obeso, per meccanismi chimici, ha traumi anche agli

arti superiori); l'età favorisce l'artrosi, perchè con la disidratazione la cartilagine si

impoverisce di acqua. Altri fattori che influiscono sulla cartilagine sono sicuramente

l'ereditarietà (possono esserci errori di formazione dei proteoglicani o di altre

proteine della cartilagine), fattori metabolici, presenza di artriti (IL-1 e TNF-alfa

regolano il condrocita, con conseguente cattiva formazione della cartilagine).

Obesità + età + disidratazione + disordini ereditari (alterazioni dei proteoglicani)

 Osteoartrosi primaria: non ci sono cause evidenti di alterazione della cartilagine

 secondaria: con cause di alterazione della cartilagine (quelle dette fino ad ora)

la cartilagine dell'artrosi è tutta fissurata secondo gli archi delle fibre collagene; lo

strato cartilagineo si rompe. È caratterizzato da un dolore da carico che passa con

il riposo; può avere rigidità mattutina, ma di pochi minuti, solitamente è più evidente

al risveglio, dura di solito 30 minuti e diminuisce con il movimento ; ha una dolorabilità

alla pressione articolare, e può comparire una tumefazione ossea, cioè si ingrandisce

l'epifisi ossea, non è molla, da versamento come nell’AR. Il dolore è dovuto a più cause

quali all’infiammazione della membrana sinoviale, a stiramento della capsula

articolare o dei legamenti o ad irradiazioni delle terminazioni nervose sugli osteofiti nel

periostio, a microfratture trabecolari, ipertensioni ossee, borsiti, tendiniti, spasmi

muscolari. Le due epifisi, quando si muove l'articolazione danno origine a dei rumori

importanti che si sentono muovendo le articolazioni con artrosi. Gli esami di

laboratorio non mostrano alterazioni. La riduzione della funzionalità è dovuta sia al

dolore sia alla limitazione dei movimenti prodotti dai mutamenti delle strutture

dell’articolazione.

Malgrado l’OA si manifesti soprattutto nelle articolazioni che sostengono il peso quali

bacino, ginocchia, colonna cervicale e lombare, sono spesso coinvolte anche le

articolazioni distali e prossimali intrafalangee. Vi può essere presenza di caratteristici

noduli ossei, alla palpazione di solito non sono dolorosi a meno che vi sia

un’infiammazione.

Le articolazioni delle mani colpite dall'artrosi sono la trapezio-metacarpale e poi

tutte le interfalangee prossimali e distali (queste ultime non sono mai colpite

dall'artrite reumatoide). L'artrosi delle mani è un'artrosi primitiva, eccetto la

rizzoartrosi del pollice (malattia professionale della base del pollice), che viene

spontaneamente, è una malattia ereditaria e si trasmette nelle donne di madre in

figlia e forma nelle interfalangee prossimali i noduli di Bouchard e nelle

interfalangee distali i noduli di Heberden. I capi articolari si ingrossano a causa della

cartilagine e dell'osso che proliferano per aumentare la superficie di questa

articolazioni che non funziona bene, formando gli osteofiti. I noduli sono

generalmente dolenti e si possono anche infiammare; il dolore poi cessa e una volta

passato il paziente resta con la deformità ma senza dolore.

Sintomi:

- dolore

- rigidità e riduzione della funzionalità

Si ha riduzione della rima articolare, solo da una parte, dove grava il carico, e non

ovunque come nell'artrite reumatoide, è quindi asimmetrica. Un tipo di artrosi è

l'artrosi erosiva, cioè caratterizzata da erosione centrale, ad ali di gabbiano e

osteofiti laterali che provocano un allargamento dell'articolazione stessa.

Nell'artrosi comune non ci sono erosioni. Per saggiare l'anca si usa la manovra di

Patrick, cioè con il paziente disteso si flette il ginocchio abducendo l'anca, e

controllando flessione, abduzione e rotazione dell'anca. Ci può poi essere una

discoartrosi, ovvero l'artrosi delle vertebre, con disidratazione del disco e le vertebre

che si avvicinano tra loro. A livello cervicale si hanno anche le intrapofisarie, con

produzione di osteofiti dentro i forami intervertebrali, che andranno a comprimere le

radici che escono e vanno ad innervare il braccio, con parestesie e disturbi motori

radicolari. Spesso tuttavia la cervicalgia è dovuta solo ad una contrattura dei muscoli

cervicali, nella stenosi vertebrale gli osteofiti possono penetrare il canale del midollo

causando una stenosi del canale vertebrale e quindi compromissione del

movimento, in distretti diversi a seconda della vertebra colpita. Ovviamente

l'osteofita può protrudere e dare ernia discale.

DISH: forma degenerativa che viene nelle persone con dismetabolismo che li porta a

produrre enormi osteofiti che arrivano a legare tutte le vertebre tra loro, senza

alterazioni laboratoristiche. Si riconosce perchè se andiamo a vedere il rachide

dorsare, questo è unito solo a destra, perchè a sinistra il battito dell'aorta

impedisce la loro formazione (differenza dalla spondlite, che è bilaterale).

Diagnosi:

la diagnosi di OA è complessa per via della sintomatologia aspecifica. L’accertamento

fisico muscolo-scheletrico indica indolenzimento e ispessimento delle aricolazioni.

L’infiammazione quando è presente non è di tipo distruttivo come nelle patologie del

tessuto connettivo i in particolare dell’artrite reumatoide. L’OA è caratterizzata da una

distruzione progressiva della cartilagine articolare, visibile all’esame radiografico come

restringimento dello spazio articolare. Inoltre si verificano dei mutamenti ai margini

della superficie articolare e nell’osso sottocondriale, formando gli osteofiti o

protuberanze mentre la cartilagine si rigenera. Ma né gli osteofiti, né il restringimento

articolare sono sintomi specifici dell’OA, anche se in combinazione sono segni sensibili

e specifici. Nell’ OA precoce o lieve c’è soltanto una debole correlazione tra dolore

articolare e sinovite. Gli esami plasmatici di laboratorio non hanno alcuna utilità in

questa patologia.

- Radiografia osteofiti + riduzione rima articolare

- No esami plasmatici

- Segni e sintomi

L'artrosi non si cura con antinfiammatori e analgesici, che si possono assumere in una

fase acuta di dolore o infiammazione; per curarla si dovranno somministrare

proteoglicani, che vanno a sostituire quelli distrutti e stimolano il condrocita a

riprodurre la cartilagine, non gli steroidi che aggravano la situazione. Oltre a questi

può essere usata la diacereina, che riduce la perdita di proteoglicani e inibisce anche

l'infiammazione, pur non agendo sulle prostaglandine e quindi non avendo gli effetti

collaterali dei farmaci anti-prostaglandinici, e quindi può essere somministrata anche a

lungo termine.

La terapia farmacologica mira a migliorare la cartilagine e ritardare la degenerazione. I

salicitati e alcuni FANS possono accelerare la distruzione della cartilagine nell’OA,

mentre l’acetaminofene può essere altrettanto efficace dei FANS nel trattamento

sintomatico dell’OA. Inizialmente venivano prescritte alte dosi quotidiane di

acetaminofene con un trattamento non farmacologico del dolore. Gli effetti secondari

e i costi dei FANS sono molto più alti rispetto all’acetaminofene, e venivano prescritti

se non si riusciva a controllare la sintomatologia entro un periodo di tempo

ragionevole. I continui e successivi controlli durante le fasi acute del dolore sono mirati

alla riduzione parziale o totale del dosaggio. Le iniezioni di corticosteroidi sono

utilizzate con cautela e solo quando si richiede una terapia a breve termine per

l’infiammazione acuta di articolazioni.

- NO ANTINFIAMMATORI

- NO CORTISONE (solo in fase acuta di dolore)

- SI PROTEOGLICANI sostituisce quelli danneggiati e stimola il condrocita

produzione di cartilagine

- DIACEREINA riduce distruzione dei proteoglicani e inibisce l’infiammazione

Non esiste una terapia in grado di fermare il processo degenerativo, quindi ci si può

dedicare alla prevenzione per rallentare quanto più possibile lo sviluppo della stessa.

La prevenzione include: calo ponderale, prevenzione dei disturbi, screening perinatali

per la patologia congenita alle anche e modificazioni ergonomiche.

La terapia conservativa prevede l’uso del calore, riduzione ponderale, evitare di

utilizzare eccessivamente l’articolazione, strumenti ortopedici per il supporto

dell’articolazione infiammata (stecche e o fasce) e un programma di esercizi isometrici

e di posizione.

TRATTAMENTO CHIRURGICO

Si ricorre a questo quando il dolore non è curabile in altro modo e la funzionalità è

compromessa. Nei pazienti con OA al ginocchio, che non è reattivo ai metodi

tradizionali di gestione del dolore, si impiega una nuova terapia: la visco-integrazione,

cioè la ricostruzione della viscosità del fluido sinoviale. In questa metodica viene

impiegato l’acido ialuronico, un glucosaminoglicano che agisce come liquido

lubrificante e capace di ammortizzare gli urti nell’articolazione. L’acido ialuronico

stimola la produzione di sinoviociti, favorendo un controllo migliore e prolungato del

dolore. Si praticano diverse iniezioni intra-articolari per 3-5 settimane procurando un

sollievo dal dolore per circa 6 mesi.

Si può ridurre il dolore ai pz con OA alle ginocchia attraverso irrigazioni (detersioni

dello spazio articolare), asportazione artroscopica, raschiamento dei residui osteo-

condrali, artroplastica delle abrasioni per livellare la superficie articolare.

L’artroplastica può dare sollievo al dolore e ristabilire la perdita della funzionalità. Il

trattamento dell’OA del ginocchio si basa su diversi interventi chirurgici inclusa la

sostituzione quasi totale del ginocchio stesso.


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engyfro

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4 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BORGO SAN LORENZO, EMPOLI, FIGLINE VALDARNO, FIRENZE, PISTOIA, PRATO)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher engyfro di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica specialistica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Rasero Laura.

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