Infarto intestinale, Infermieristica clinica in area critica

CAUSE SISTEMICHE:



SEPSI; POLMONITI; FLEBITI DI ALTRI DISTRETTI E TROMBOFLEBITI MIGRANTI; IPERCOAGUABILITA’ (policitemia-

piastrinosi-drepanocitosi-iperomocistinemia-deficit AT-III e prot C ed S-paraneoplastica-malattia cardiaca a basso

flusso)

Ischemia acuta d’origine VENOSA

Trombosi vene mesenteriche 5-10%

Trombosi venosa mesenterica (TVM) Acuta

 Subacuta

 Cronica



Più frequente nei maschi in età giovanile

Eziologia

• Stati di ipercoagulabilità congenita o acquisita

– Deficit proteina C o S

– Presenza di fattore di Leyden (V modificato)

– Anomalia genetica del fattore II

– Sindromi mieloproliferative

– Uso contraccettivi

• Condizioni paraneoplastiche

• Ipertensione portale

• Traumi

• Interventi sull’addome

• Processi infiammatori acuti o cronici

Sepsi addominali (appendicite, diverticolite, ascesso

pelvico, pancreatiti acute o croniche etc.)

• Trombosi segmentaria VOLVOLO

 DIAGNOSI

Rx addome diretto: non utile se non nelle forme conclamate con distensione anse.

 Angiografia

 Ecodoppler

 RM

 AngioTC: accuratezza diagnostica del 90%

 Laparoscopia: presenza di liquido peritoneale siero ematico, intestino a pareti ispessite e cianotiche

 TERAPIA

Chirurgica (resezione delle anse necrotiche anche con polsi arteriosi presenti)

 Angiografica con trombolisi intrarteriosa

 Trombolisi intravenosa transepatica.

 Trombolisi sistemica

 ISCHEMIA MESENTERICA ACUTA

Eziopatogenesi NON OCCLUSIVA

40%

ISCHEMIA FUNZIONALE IN SEGUITO A STATI DI SHOCK A BASSA PORTATA

SHOCK CARDIOGENO (CARDIOMIOPATIE DILATATIVE-IMA-ARITMIE GRAVI)

 SHOCK IPOVOLEMICO (EMORRAGIA-USTIONI-DISIDRATAZIONE

 SUPPORTO AGGRESSIVO IN TERAPIA INTENSIVA CON UTILIZZO DI AMINE VASOATTIVE PER IL SUPPORTO

 DI CIRCOLO FISIOPATOLOGIA

DELL’ISCHEMIA MESENTERICA

L’intestino tollera senza alterazioni visibili una riduzione del 75% del flusso ematico mesenterico per 12 ore

• consecutive, poi compare il danno ischemico.

Il danno tissutale dipende dall’ipossia ma, se questa non è definitiva, anche dalla successiva riperfusione.

• ISCHEMIA MESENTERICA ACUTA

FISIOPATOLOGIA

La mucosa è la prima a soffrire dell’insulto ischemico : dopo pochi minuti di ischemia viene compromessa la funzione

di barriera della mucosa.Nei primi 50minuti avviene la morte dell’enterocita.Varie sostanze endogene rivestono un

ruolo importante nella patogenesi dell’ischemia intestinale e nella sindrome da riperfusione (endotossine batteriche,

PAF, radicali liberi ossigenati, accumulo di xantina ossidasi, derivati dell’acido arachidonico) .Nelle prime 3 ore

l’ischemia comporta una grave alterazione del microcircolo con edema interstiziale ed infarcimento venoso da

aumentata permeabilità capillare. 4° ora necrosi della mucosa e grave compromissione di tutta la parete intestinale

con traslocazione massiva di materiale tossi-infettivo e perdita di fluidi e sangue nel lume intestinale.

La necrosi della parete che segue all’ischemia protratta diventa transmurale e si complica con:

ascite corpuscolata

» peritonite diffusa

» ileo paralitico

» shock settico

» insufficienza multi organo

» Shock da riperfusione

Dopo lungo periodo di ischemia alla riperfusione si ha l’immissione in circolo di radicali liberi derivanti dal metabolismo

anaerobio. Possono condurre all’arresto cardiaco e/o MOFS. Nei casi con danno ischemico apparentemente meno

grave (es shock a basse resistenze):

Ridistribuzione del sangue dalla mucosa agli strati della muscolare

• Ipossia del villo

• Rottura delle giunzioni tra enterociti nella fase riperfusiva

• Aumento della permeabilita e perdita della funzione di barriera intestinale

• Effetti tossici sistemici da traslocazione batterica

• Attivazione citochine SIRS

•  ISCHEMIA MESENTERICA ACUTA

SEQUENZA CLINICO METABOLICA

1. ACIDOSI LATTICA

2. IPOVOLEMIA ED EMOCONCENTRAZIONE

3. TOSSIEMIA CON ACCUMULO DI SOSTANZE VASOATTIVE E MIOCARDIODEPRESSORIE

4. BATTERIEMIA E TOSSIEMIA ENZIMATICA

5. INNESCO DELLA DIC

6. GRAVE STATO DI SHOCK-SETTICO-IPOVOLEMICO

Risposta sistemica all’ischemia

Acidosi metabolica

• Ipovolemia da sequestro liquidi nel lume e parete intestinale

• Perdita funzione barriera intestinale traslocazione batterica

• 

SIRS SHOCK

• 

IRA

• DIC MOF

• ARDS

• DIAGNOSI

La diagnosi precoce difficile (Si realizza solo nel 10-15%)

IMPORTANTE: ANAMNESI ED ESAME OBIETTIVO (sospetto

sospetto diagnostico)

diagnostico

Patologie cardiovascolari croniche : vasculopatie polidistrettuali; disturbi del ritmo; cardiopatia ischemica

 Precedenti embolici in altri distretti: Stroke; Arti inferiori

 Patologie cardiovascolari acute : IMA; insufficienza cardiaca;

 Stati di ipotensione prolungata o utilizzo di farmaci vasopressori in terapia intensiva (ischemia funzionale-non

 occlusiva)

Coagulopatie primitive e/o secondarie (soprattutto per gli infarti venosi su base trombotica)



Note di clinica:

Raramente si tratta di soggetti giovani ed in buona salute

Caratteristica è la sproporzione fra gravità del processo patologico e modestia del quadro clinico

Unico elemento soprattutto nelle fasi iniziali è il sintomo dolore che esordisce in modo iperacuto e non tende a

recedere.

Iniziamente il quadro gastro enterico consiste in uno spasmo diffuso che contribuisce allo svuotamento sotto forma

di diarrea e vomito. La sensibilità della mucosa all’ischemia può produrre diarrea ematica o evidenza di sangue

all’esplorazione rettale

Il mancato coinvolgimento iniziale della parete intestinale produce reperti obiettivi scarsi, quando si manifesta peritonismo è

tardi.

La situazione poi, più o meno improvvisamente precipita ed il quadro clinico si manifesta in tutta la sua drammaticità

Fase Pre-perforativa

Dolore addominale

 intenso – spontaneo – continuo



Addome trattabile

 Alterazioni alvo (diarrea e/o stipsi)

 Sanguinamento occulto

 Fase perforativa

Addome acuto con peritonite

 Melena

 Peristalsi assente

 Shock ipovolemico /settico

 Ischemia di breve durata con riperfusione

Quadro clinico assai variabile di difficile interpretazione.

 Dolore addominale più o meno intenso e di durata variabile

 Possibile quadro aspecifico di subocclusione

 Melena e/o rettorragia

 Laboratorio

Acidosi metabolica

• Leucocitosi neutrofila

• Elevazione transaminasi e della CPK

• Iperamilasemia

• Iperfisfatemia

• Addome in bianco

diagnosi di presunzione solo nel 20%

• nel 40-80% è assolutamente negativo

• a volte anse dilatate a “canne d’organo”

• a volte aria libera in addome

• Ecografia ed ecodoppler

Poco utili per una diagnosi diretta

 Segni aspecifici: liquido libero in addome, anse ispessite

 Difficile valutazione per meteorismo

 Angio TAC

Indagine di prima scelta

(specie nell’infarto venoso)

Evidenzia: Ispessimento o dilatazione di anse intestinali

 Trombi in arteria mesenterica

 Trombosi vena mesenterica

 Gas nel sistema portale

 Liquido libero in addome



L’arteriografia selettiva è il FONDAMENTO DELLA DIAGNOSI e del trattamento iniziale delle forme occlusive e non occlusive

di ischemia mesenterica acuta. Prima iniezione di mdc in antero-posteriore permette di studiare l’aorta (aneurismi,

dissecazioni,emboli in altre arterie viscerali, lesioni ostruttive del tripode e della mesenterica inferiore e valutazione di circoli di

compenso). Posa in L-L per studio dell’origine della mesenterica superiore. Cateterismo selettivo della arteria mesenterica sup. x

studio completo del vaso e dei sui rami periferici ed i tempi tardivi per il settore venoso. INIEZIONE DI PAPAVERINA O

TOLAZOLINA A SCOPO VASODILATATORE SOPRATTUTTO IN CASO DI ARTERIOSPASMO PRESENTE

ELL’ETIOLOGIA NON OCCLUSIVA

ANGIOGRAFIA

1. OSTRUZIONE ARTERIOSA (EMBOLICA O TROMBOTICA)

2. TROMBOSI VENOSA

3. FORME NON OSTRUTTIVE

LA PROCEDURA ANGIOGRAFICA PERMETTE DI LASCIARE IN SEDE IN CATETERE ARTERIOSO E PROSEGUIRE

CON TRATTAMENTO VASODILATATORE PERIOPERATORIO ANCHE QUANDO E’ NECESSARIO OPERARE

ED EVENTUALMENTE TRA LAPAROTOMIA E SECOND-LOOK

linee guida per la richiesta di ANGIOGRAFIA con un quadro clinico sospetto per ischemia mesenterica:

ETA’: superiore ai 50 anni

ANAMNESI: Patologie cardiache

Malattia cardiaca valvolare o ischemica

Scompenso congestizio specie se da tempo in trattamento con digitale e diuretico

Aritmia cardiaca

Infarto miocardico recente

Ipovolemia o ipotensione di qualsiasi origine

Insufficienza celiaco mesenterica cronica diagnosticata

Precedenti embolici

Stati di ipercoagulabilità

CLINICA: Dolore addominale di causa ignota ad esordio improvviso e della durata di almeno 2-3 ore associato a scarsa

obiettivita addominale

LABORATORIO: Leucocitosi marcata; acidosi metabolica senza shock

RX ADDOME: Non patologie alternative

Ostacoli all’esecuzione dell’angiografia in emergenza anche quando indicata

PSICOLOGICI

Quando il sospetto diagnostico è poco definito, è spesso prevalente nel medico il timore di sottoporre il paziente ad indagine

invasiva inutile; anche perché in questa fase le condizioni del paziente sono ancora buone

LOGISTICI

Spesso non è a disposizione l’angiografista per diverse ragioni

Gestione Preoperatoria

Monitoraggio dei parametri vitali;

 Cateterizzazione;

 Accessi periferici e ripristino volemico;

 Prelievo ematico (Emocromo, Transaminasi, Lipasi, Ionemia, Fosfati);

 EGA con Lattati

 Richiesta di Sangue e Plasma;

 Richiesta ECG e Rx Torace



Interventi chirurgici • Embolectomia

• Tromboendoarteriectomia

• Resezione del tratto necrotico

• Ev. by pass aorto mesenterico

Talvolta ….

angioplastica per via percutanea con o senza stent

• Infusione endoarteriosa di vasodilatatori (PGE1 o prostacicline)

• Trombolisi da proseguire per non più di 12-24 ore per via sistemica o locale

• (se non vi sono segni di peritonite)

• NB.: rischio che la dissoluzione dell’embolo richieda un tempo superiore a quello sufficiente a provocare

l’infarto transmurale.

TRATTAMENTO CHIRURGICO:

Indicata per ripristinare il flusso arterioso intestinale dopo embolia o trombosi e per resecare l’intestino danneggiato

 in modo irreversibile.

La rivascolarizz