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fattore H CR1 MCP DAF

plasmatica proteine di membrana legano a C3b

detta , e delle , e che si ,

impedendo il legame tra C3b e il fattore B formazione della C3 convertasi alternativa

e la ,

allontanare un frammento Bb da una convertasi che si è già formata

oppure possono .

fattore H ha un’elevata affinità per i residui di acido sialico delle glicoproteine

Infatti, il

presenti sulla superficie delle cellule normali dell’ospite favoriscono il legame tra C3b e il

che

fattore H superfici dei microrganismi non presentano queste molecole regolatorie e

, invece le fattore P o

l’acido sialico formazione della C3-convertasi e l’intervento del

, per cui si ha la

properdina lega alla superficie microbica stabilizzando la C3-convertasi

che si (C3bBb) che

, favorendo l’

deposita molte molecole di C3b sulla superficie del patogeno opsonizzazione e

l’

attivazione dei componenti terminali del complemento .

Neisseriae meningitidis e gonorrhoea Streptococcus pneumoniae

In realtà, alcuni batteri come ,

e pyogenes legare il fattore H resistere all’azione del complemento

, possono e .

fattore I serin-

si può avere l’intervento del

Inoltre, nella via classica e alternativa , cioè una

proteasi plasmatica taglia il

presenza di altre proteine regolatrici CR1 MCP

che in , come e ,

frammento C4b o C3b legato

covalentemente alla cellula

, nei

derivati inattivi iC4b iC3b

e

impedendo l’attivazione del

complemento sulla superficie della

cellula normale .

deficit del fattore I

In caso di si ha

attivazione incontrollata del

l’

complemento < dei livelli delle proteine del complemento > di infezioni batteriche ricorrenti

con e .

mutazioni dei geni che codificano per le proteine regolatrici MCP e i fattori plasmatici I e H

Le

favoriscono l’

eccessiva attivazione del complemento predisponendo alla comparsa della

danno alle piastrine ed eritrociti infiammazione renale

sindrome uremico-emolitica con e .

dissociazione delle convertasi già formate

via classica e alternativa

Inoltre, nella si può avere la ,

proteine di membrana DAF CR1 legano C3b e C4b legate sulla

per intervento delle e che inibendo la

superficie delle cellule impedendo il legame tra C3b e il fattore B C4b e C2b

, e tra ,

formazione della convertasi > la dissociazione delle convertasi C4b2a e C3bBb già formate

e .

formazione del complesso di attacco alla membrana MAC

Infine, la viene controllata da alcune

evitare la lisi delle cellule normali

proteine che hanno il compito di , in particolare:

proteina plasmatica S o vitronectina lega al

− : si

complesso C5b6,7 impedendone l’inserimento

nel doppio strato fosfolipidico della membrana

legame con il componente C8

cellulare e il .

protettina o CD59 proteina espressa sulle

− :

cellule ematiche, endoteliali ed epiteliali

blocca il legame del complesso

dell’ospite che

C5b678 al componente C9 impedendo la

,

formazione del MAC

.

proteina DAF e CD59 legate alla

La sono

membrana plasmatica delle cellule endoteliali

ed eritrociti residuo di

mediante un

glicofosfatidil-inositolo (PIG): in caso di

mutazione del gene che codidica per l’enzima

responsabile della sintesi di questo residuo ,

non si ha

localizzato sul cromosoma X ,

l’espressione della proteina DAF e CD59 e si ha

la comparsa dell’emoglobinuria parossistica


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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