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il processo infiammatorio formazione di microtrombi vasculiti

con e comparsa di come la

vasculite necrotizzante acuta glomerulonefriti artriti sede di deposito degli IC

, , , in base alla .

Prima dell’avvento degli antibiotici la malattia acuta da siero era la reazione di ipersensibilità

somministrazione di siero di cavalli

sistemica da IC più frequente, che si verificava in seguito alla reazione agli Ag presenti nel

immunizzati con la tossina difterica pz affetti da difterite

nei : la

siero avviene tipicamente dopo 7-10 giorni dalla somministrazione , tempo necessario per avere

scambio di classe da IgM a IgG formazione di IC depositano in tutto l’organismo

lo con che si ,

fissano il complemento attivano i leucociti interagendo con i recettori Fc

e .

febbre brividi eritema cutaneo artrite glomerulonefrite

Si manifesta con , , (orticaria), e a volte .

La formazione degli IC causa la captazione degli Ag estranei per cui la malattia da siero è

autolimitante. somministrazione di globuline anti-linfociti

Attualmente la malattia da siero si sviluppa dopo la che

somministrazione di streptochinasi

agiscono come immunosoppressori nei pz trapiantati , o dopo

enzima batterico usato come agente antitrombolitico

che è un’ .

vasculite cutanea necrotizzante si

La è una che

malattia da IC locale o reazione di Arthus

sviluppa entro alcune h dall’ingresso dell’Ag nella cute IgG circolanti nel

con intervento delle γ

sito di iniezione formazione locale di IC interagiscono con il recettore Fc RIII espresso

e che determinano l’

sui mastociti attivandoli rilascio di mediatori > della

, , con conseguente che

permeabilità vascolare infiltrazione da parte di cellule infiammatorie

e .

reazione di Arthus raggiunge il picco dopo 4-10 h dopo l’inoculo edema

La con comparsa di ,

grave emorragia ulcerazione

e alcune volte .

formazione di trombi lesioni ischemiche locali

Nei vasi si ha la responsabili delle .

persistenza dell’Ag

Le reazioni di ipersensibilità di tipo III si verificano anche in caso di cioè quando:

risposta anticorpale non riesce ad eliminare l’agente infettivo

 endocarditi

la , come nelle

microrganismi continuano a produrre Ag

batteriche subacute epatiti virali croniche

o , per cui i malattia da IC

anche in presenza di una risposta anticorpale persistente . Per cui si ha una

persistente cronica danni ai vasi di piccolo calibro cute reni nervi

, , con , specie a livello della , e .

IC si formano anche in alcune malattie autoimmuni LES esposizione ripetuta e

 gli , come il , con

prolungata all’Ag

.

allergeni sono presenti nell’aria a dosi elevate risposta mediata da

inalati

Alcuni e provocano una

IgG riesposizione allo stesso Ag deposizione di IC negli

, piuttosto che da IgE, e in caso di si ha la

alveoli polmonari accumulo di fluidi, proteine e cellule nelle pareti alveolari

con e

compromissione degli scambi gassosi malattia del polmone

, come succede nel caso della

continua esposizione a polvere di fieno spore di muffa

dell’agricoltore dovuta alla o alle . linfociti

La cioè dai

Reazione di Ipersensibilità di tipo IV, mediata da linfociti T Ag-specifici

T 1 linfociti T citotossici

e , e sono distinte in 3 tipi:

H +

reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato mediate dai linfociti T 1 CD4

 (DTH).

H

reazioni di ipersensibilità di IV tipo da contatto

 .

enteropatia da ipersensibilità al glutine o malattia celiaca

 .

Le (Delayed-Type

reazioni di ipersensibilità di tipo ritardato mediate dai linfociti T 1, DTH

H

complicanza di una risposta immunitaria mediata dai

Hypersensitivity) possono nascere come

+

linfociti T 1 CD4 producono un’eccessiva quantità di citochine IFN- IL-12

γ

che , in particolare e che

H

richiamano i macrofagi stimolano una fagocitosi spiccata rilascio di un’eccessiva quantità

e con di

enzimi proteolitici lisosomiali radicali liberi dell’O ossido nitrico citochine

, , e

2

proinfiammatorie danni tissutali

responsabili dei .

reazioni si sviluppano nel giro di 48-72 h

Queste che corrisponde al tempo di attivazione dei

linfociti T 1, secrezione di citochine, formazione di un infiltrato infiammatorio ricco di macrofagi e

H

rilascio di enzimi litici. in alcune

meccanismo di difesa contro i patogeni endocellulari vescicolari

Si tratta di un che

reazione cronica

circostanze non è completamente efficace persistenza dell’Ag

, favorendo la con

di IV tipo danno tissutale

e , come ad es. le:

 lesioni cutanee di tipo granulomatose infezione da Mycobacterium leprae

tipiche dell’ .

 lesioni polmonari cavitarie infezione da Mycobacterium tuberculosis

dell’

tipiche . miscela di

reazione o test alla tubercolina

reazioni DTH

Tra le abbiamo la : la è una

tubercolina

peptidi e carboidrati derivati dal Mycobacterium tuberculosis individuare i soggetti

usata per

che sono venuti in contatto col batterio tubercolina viene iniettata nel tessuto sottocutaneo

. La

reazione infiammatoria locale

entro 4 h catturata e processata

ed determina una , infatti viene

dalle APC presentata ai linfociti T 1 riconoscono il complesso peptide-MHC-II

e che e

H

rilasciano citochine pro-infiammatorie γ β, stimolano l’espressione di

, come e che

IFN- TNF- , favorendo l’

molecole di adesione sull’endotelio > la permeabilità vascolare ingresso di

e gonfiore cutaneo locale eritema

macrofagi e plasma nel sito di iniezione con comparsa di , ,

indurimento raggiunge il picco entro 48-72 h risposta di tipo

che , ecco perché si parla di

ritardata . linfociti T 1 attivano i macrofagi questi non riescono ad

reazioni DTH croniche

Nelle i ma

H

eliminare il microrganismo fagocitato macrofagi continuano a produrre citochine e fattori

, anzi i

di crescita alterano i tessuti circostanti causano deposizione di tessuto connettivo

, che e la con

cellule giganti plurinucleate

macrofagi si fondono tra loro

conseguente fibrosi, dove i formando ,

noduli di tessuto infiammatorio

fino alla formazione di detti granulomi.

infiammazione granulomatosa TBC

reazione DTH cronica

L’ è una tipica dei pz affetti da con

sostituzione del parenchima polmonare con tessuto fibrotico . piccoli Ag

Le (dermatite da contatto) si devono a

reazioni di ipersensibilità di IV tipo da contatto

o apteni penetrano facilmente attraverso la cute intatta prurito

che , specie se causano , e

reagiscono con proteine self, autologhe processati e assemblati alle

, in modo da essere risposta mediata dalle

via di processazione dell’Ag

molecole MHC . A seconda della si ha una

+ +

cellule T helper CD4 citotossiche CD8

o .

reazione di ipersensibilità da contatto 2 fasi

La avviene in :

 sensibilizzazione cellule cutanee di Langherans catturano e processano l’Ag migrano

: le ,

cellule T di memoria

nei linfonodi attivano le cellule T migrano nel derma

e in che .

riesposizione allo stesso Ag presentato alle cellule T di

 reazione

: in caso di , questo viene

IFN- IL-17

memoria stimola i cheratinociti a rilasciare

γ

che rilasciano e che altre citochine, come

IL-1 IL-6 CXCL8 CXCL9

…, che

, chemochine, come (IL-8) e (MIG, monokine induced by IFN-γ),

amplificano la risposta infiammatoria inducendo la migrazione dei monociti nel sito della

lesione maturano in macrofagi reclutano altre cellule T

dove e infine .

ipersensibilità da contatto varie sostanze

L’ può essere dovuta a :

 veleno dell’edera pentadecacatecolo liposolubile attraversa la

il contiene il che, essendo ,

membrana cellulare peptidi

modifica le proteine intracellulari

e dando origine a che vengono

linfociti T

assemblati alle molecole MHC-I espresse sulla membrana cellulare presentate

, e ai

+

CD8 γ,

uccidono le cellule secernono IFN- causando danni tissutali

che e . attivazione delle

favorendo l’

pentadecacatecolo legarsi alle proteine della cute

Il può anche

cellule T 1 dopo 48-72 h dalla riesposizione allo stesso Ag cellule T 1 sensibilizzate

: le

H H

producono citochine che richiamano i macrofagi .

 cloruro di picrile modifica le proteine autologhe extracellulari processate dalla

il che vengono

reazione di ipersensibilità

assemblano alle MHC-II

via endocitica in peptidi che si , inducendo una

mediata dai linfociti T 1 riesposizione allo stesso Ag linfociti T 1 sensibilizzati

. In caso di , i

H H

infiammazione estesa attivando i

riconoscono i complessi peptide-MHC II e possono causare una

macrofagi

.

 nichel cromato cationi bivalenti alterare la conformazione del legame dei

il , il e altri possono

reazione di ipersensibilità mediata dalle cellule T 1

peptidi alle MHC-II provocando una .

H

reazione locale

ipersensibilità da contatto

l’

Clinico

Dal punto di vista si manifesta con una

epidermica eritema infiltrato cellulare vescicole ascessi intraepidermici

caratterizzata da , , , .


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AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Immunologia sui seguenti argomenti: reazioni di ipersensibilità, reazioni di ipersensibilità di tipo II o citotossiche mediate dagli anticorpi (IgG e IGM), Ag esogeni ed endogeni, reazioni di ipersensibilità di tipo III mediate da IC (malattie da IC di piccole dimensioni sistemica o locale), reazione di ipersensibilità di tipo IV mediata da linfociti T Ag-specifici (Th1 e Th2), test alla tubercolina, malattia celiaca, asma cronico e rinite allergica.


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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