Immunologia - reazioni di ipersensibilità

Reazioni di Ipersensibilità di Tipo II, III e IV

mediate da Ab di classe IgM e IgG

Le sono

Reazioni di Ipersensibilità di tipo II, Citotossiche

diretti contro gli Ag tissutali espressi sulla superficie cellulare (ertitrociti, piastrine) o nella

causando danni alle cellule rendendole

matrice extracellulare (membrana basale glomerulare), e

suscettibili alla fagocitosi reazioni di citotossicità mediate da Ab

, per cui sono . assorbiti e

Ag esogeni endogeni

Queste reazioni possono essere dovute ad (allergeni) o

intrappolati nelle membrane cellulari , come nel caso di:

reazioni a trasfusioni di sangue incompatibile

 in cui si ha l’intervento di Ab diretti contro Ag

,

estranei espressi sui globuli rossi trasfusi causandone la lisi IgM dirette contro i gruppi

, , ad es.

sanguigni del sistema AB0 IgG dirette contro i gruppi sanguigni del sistema Rh

, e (attivazione

del complemento e formazione del MAC).

eritroblastosi fetale o malattia emolitica del neonato

 (differenza Ag madre-feto).

trombocitopenia autoimmune

 ,

anemia emolitica da farmaci

 penicillina cefalosporine metildopa

, come la , , (antiipertensivo),

quinidina farmaco si lega sulla superficie cellulare diventa bersaglio

(antiaritmico), in cui il e γ

delle IgG che opsonizzano le cellule bersaglio interagiscono con i recettori Fc espressi sui

e

macrofagi tissutali presenti nella milza distruzione delle cellule bersaglio

, favorendo la , cioè

eritrociti anemia piastrine trombocitopenia

con e con .

citotossicità cellulo-mediata anticorpo-dipendente, ADCC

Inoltre, abbiamo la in cui le

cellule bersaglio rivestite dalle IgG riconosciute e legate dai recettori Fc RIII espressi

γ

sono

sulle cellule NK lisi cellulare

responsabili della (infezione virale). eccessiva formazione di

Le sono dovute alla

Reazioni di Ipersensibilità di tipo III, mediate da IC

IC circolanti scarsa rimozione degli IC durante la risposta anticorpale

(Ag solubili-Ab) o alla ,

risposta infiammatoria locale sistemica

malattie da IC

responsabili delle caratterizzate da una o .

Si fa una distinzione tra:

IC di grandi dimensioni opsonizzati dai frammenti proteolitici del

non sono molto patogeni

 : , sono

complemento rimossi dal circolo ematico mediante fagocitosi o dal sistema reticolo-endoteliale

e .

IC di piccole-medie dimensioni più patogeni

 legano con scarsa avidità i

: sono quelli perché

fagociti circolano più a lungo depositano nella parete vascolare o in strutture

, fino a quando si

glomeruli renali articolazioni cute cuore sierose legano ai

di filtraggio come i , , , e , dove si

danni tissutali

recettori Fc dei leucociti causando la loro attivazione e i .

malattie da IC sistemica locale

Patogenetico

Dal punto di vista si fa una distinzione tra e .

formazione di IC circolanti

La è caratterizzata dalla (Ag-

malattia da IC sistemica o generalizzata

depositano in vari tessuti reazione

IgG/IgM) che si dove nel giro di 10 giorni si sviluppa una

infiammatoria febbre orticaria artralgie linfoadenopatia proteinuria

che esordisce con , , , e .

attivazione del sistema del complemento

L’ , cioè l’

infiammazione si deve a 2 meccanismi e

attivazione dei neutrofili e macrofagi

l’ . produzione di fattori

Attivazione del Complemento

L’ da parte degli IC determina la

chemiotattici C5a favorisce il reclutamento dei PMN e monociti nel sito di

, come il che

liberazione delle anafilotossine C5a, C3a e C4a

infiammazione stimolano la

, e la che

, come l’

degranulazione dei mastociti rilascio di mediatori proinfiammatori istamina PG

con e

> della permeabilità vascolare vasodilatazione chemochine

che determinano un e , e alcune

reclutamento dei neutrofili rilasciano enzimi litici

responsabili del che (proteasi) responsabili

citolisi danno tissutale

della e del .

In genere, gli IC aderiscono alla membrana basale e, anche se opsonizzati dal frammento C3b o

IC opsonizzati sono

dalle IgG, sfuggono alla fagocitosi da parte dei neutrofili, ma in alcuni casi gli fagocitosi

riconosciuti γ

recettori CR1 e Fc espressi sui neutrofili e macrofagi

dai con e

causano ulteriori danni tissutali

liberazione di radicali liberi dell’O che .

2

IgE legandosi al recettore Fc RI espresso sui basofili

ε PAF

Invece, le favorisce il rilascio del

aggregazione piastrinica attivazione del fattore di Hageman potenzia

responsabile dell’ e (XII) che

il processo infiammatorio formazione di microtrombi vasculiti

con e comparsa di come la

vasculite necrotizzante acuta glomerulonefriti artriti sede di deposito degli IC

, , , in base alla .

Prima dell’avvento degli antibiotici la malattia acuta da siero era