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 lesioni cutanee di tipo granulomatose infezione da Mycobacterium leprae

tipiche dell’ .

 lesioni polmonari cavitarie infezione da Mycobacterium tuberculosis

dell’

tipiche . miscela di

reazione o test alla tubercolina

reazioni DTH

Tra le abbiamo la : la è una

tubercolina

peptidi e carboidrati derivati dal Mycobacterium tuberculosis individuare i soggetti

usata per

che sono venuti in contatto col batterio tubercolina viene iniettata nel tessuto sottocutaneo

. La

reazione infiammatoria locale

entro 4 h catturata e processata

ed determina una , infatti viene

dalle APC presentata ai linfociti T 1 riconoscono il complesso peptide-MHC-II

e che e

H

rilasciano citochine pro-infiammatorie γ β, stimolano l’espressione di

, come e che

IFN- TNF- , favorendo l’

molecole di adesione sull’endotelio > la permeabilità vascolare ingresso di

e gonfiore cutaneo locale eritema

macrofagi e plasma nel sito di iniezione con comparsa di , ,

indurimento raggiunge il picco entro 48-72 h risposta di tipo

che , ecco perché si parla di

ritardata . linfociti T 1 attivano i macrofagi questi non riescono ad

reazioni DTH croniche

Nelle i ma

H

eliminare il microrganismo fagocitato macrofagi continuano a produrre citochine e fattori

, anzi i

di crescita alterano i tessuti circostanti causano deposizione di tessuto connettivo

, che e la con

cellule giganti plurinucleate

macrofagi si fondono tra loro

conseguente fibrosi, dove i formando ,

noduli di tessuto infiammatorio

fino alla formazione di detti granulomi.

infiammazione granulomatosa TBC

reazione DTH cronica

L’ è una tipica dei pz affetti da con

sostituzione del parenchima polmonare con tessuto fibrotico . piccoli Ag

Le (dermatite da contatto) si devono a

reazioni di ipersensibilità di IV tipo da contatto

o apteni penetrano facilmente attraverso la cute intatta prurito

che , specie se causano , e

reagiscono con proteine self, autologhe processati e assemblati alle

, in modo da essere risposta mediata dalle

via di processazione dell’Ag

molecole MHC . A seconda della si ha una

+ +

cellule T helper CD4 citotossiche CD8

o .

reazione di ipersensibilità da contatto 2 fasi

La avviene in :

 sensibilizzazione cellule cutanee di Langherans catturano e processano l’Ag migrano

: le ,

cellule T di memoria

nei linfonodi attivano le cellule T migrano nel derma

e in che .

riesposizione allo stesso Ag presentato alle cellule T di

 reazione

: in caso di , questo viene

IFN- IL-17

memoria stimola i cheratinociti a rilasciare

γ

che rilasciano e che altre citochine, come

IL-1 IL-6 CXCL8 CXCL9

…, che

, chemochine, come (IL-8) e (MIG, monokine induced by IFN-γ),

amplificano la risposta infiammatoria inducendo la migrazione dei monociti nel sito della

lesione maturano in macrofagi reclutano altre cellule T

dove e infine .

ipersensibilità da contatto varie sostanze

L’ può essere dovuta a :

 veleno dell’edera pentadecacatecolo liposolubile attraversa la

il contiene il che, essendo ,

membrana cellulare peptidi

modifica le proteine intracellulari

e dando origine a che vengono

linfociti T

assemblati alle molecole MHC-I espresse sulla membrana cellulare presentate

, e ai

+

CD8 γ,

uccidono le cellule secernono IFN- causando danni tissutali

che e . attivazione delle

favorendo l’

pentadecacatecolo legarsi alle proteine della cute

Il può anche

cellule T 1 dopo 48-72 h dalla riesposizione allo stesso Ag cellule T 1 sensibilizzate

: le

H H

producono citochine che richiamano i macrofagi .

 cloruro di picrile modifica le proteine autologhe extracellulari processate dalla

il che vengono

reazione di ipersensibilità

assemblano alle MHC-II

via endocitica in peptidi che si , inducendo una

mediata dai linfociti T 1 riesposizione allo stesso Ag linfociti T 1 sensibilizzati

. In caso di , i

H H

infiammazione estesa attivando i

riconoscono i complessi peptide-MHC II e possono causare una

macrofagi

.

 nichel cromato cationi bivalenti alterare la conformazione del legame dei

il , il e altri possono

reazione di ipersensibilità mediata dalle cellule T 1

peptidi alle MHC-II provocando una .

H

reazione locale

ipersensibilità da contatto

l’

Clinico

Dal punto di vista si manifesta con una

epidermica eritema infiltrato cellulare vescicole ascessi intraepidermici

caratterizzata da , , , .

malattia infiammatoria

L’ è una

enteropatia da ipersensibilità al glutine o malattia celiaca

cronica intestino tenue prossimale intolleranza

localizzata a livello dell’ (digiuno), dovuta ad una

all’ -gliadina glutine

proteine frumento farro

α , cioè una delle che costituiscono il presente nel , ,

colpisce soggetti predisposti geneticamente

segale orzo associata in oltre il 95% dei casi

…,

, che ,

allele HLA-DQ2 MHC-II altri geni ancora non identificati molti individui

all’ e (DQ8) visto che

che esprimono l’allele HLA-DQ2 non sviluppano la celiachia pari all’80% dei

(concordanza

gemelli monozigoti). mediata dai linfociti T glutine è capace di stimolare sia le

Patogenesi

La della celiachia è : il

risposte innate che acquisite risposte innate non dipendono in maniera specifica dall’Ag

, ma le

coinvolgono peptidi che non sono capaci di legarsi alle molecole HLA-DQ2

e .

si ha l’intervento dell’

Per cui nelle fasi iniziali (tTg) che

enzima transaglutaminasi tessutale

modifica l’α-gliadina convertendo la glutamina in acido glutammico producendo dei residui

,

aminoacidi dotati di carica negativa capaci di legarsi con alta affinità alla tasca di legame delle

molecole HLA-DQ2 presenti nelle cellule APC complessi peptide-MHC-II

, formando dei che

presentati ai linfociti T CD4 glutine-specifiche presenti nella lamina propria della mucosa

sono attivazione abnorme dei linfociti T helper CD4 migrano in sede subepiteliale

intestinale , con che e

IFN- IL-2 IL-4 TNF-

rilasciano varie citochine apoptosi delle cellule

γ, α

, come , e che causano

epiteliali . cellule intestinali sigillate

Inoltre, in condizioni normali, le (enterociti) sono tra loro mediante

tight junction

giunzioni cellulari celiaci patogenesi sembra essere correlata

dette , mentre nei la

ad alcune proprietà del glutine .

frammenti di glutine indigeribili stimolano gli enterociti a rilasciare una proteina

Infatti, i rompe le giunzioni aumentando la permeabilità dell’intestino

zonulina

detta che e consentendo il

passaggio di grosse quantità di frammenti di glutine nella sottomucosa peptidi derivanti

dove i

IL-15

dalla gliadina stimolano le cellule epiteliali attiva le cellule dendritiche

, a rilasciare che MIC-A

nella lamina propria della mucosa > l’espressione delle molecole sugli enterociti

e

(proteine da stress). +

espresso sui linfociti T CD8

molecole MIC-A riconosciute e legate recettore NKG2D

Le sono dal

intraepiteliali attivano reagiscono contro gli enterociti

(IEL) che si e . processa il

enterociti danneggiati rilasciano l’enzima transaglutaminasi tessutale

Gli che

glutine in peptidi catturati dalle APC assemblate alle molecole MHC-II

che vengono , (DQ2) e

presentati ai linfociti T helper secernono molecole richiamano altre cellule

attivano

che si e che linfociti T citotossici

immunitarie danneggiare direttamente gli enterociti

che possono , cioè i e

cellule NK linfociti B Ab danni intestinali

, mentre i possono produrre vari forse responsabili dei .

atrofia dei villi intestinali

sono l’

Lesioni anatomo patologiche tipiche della celiachia

Le ,

iperplasia delle cripte infiltrato infiammatorio ricco di cellule T, macrofagi e plasmacellule nella

,

lamina propria della mucosa > dei linfociti nello strato epiteliale malassorbimento diarrea

, , e .

formano vari Ab diretti

celiachia non è considerata una malattia autoimmune

Anche se la si Ab anti-gliadina di

contro i peptidi dosaggio sierologico

diagnosi

, infatti la si basa sul degli

classe IgA e IgG Ab anti-endomisio di classe IgA Ab anti-transaglutaminasi di

(AGA), (EMA),

classe IgA biopsia dell’intestino tenue

(recente), anche se la diagnosi di conferma si basa sulla con

prelievo di un piccolo frammento di tessuto atrofia dei villi

che evidenzia l’

esame istologico

ed

intestinali

. consiste nell’

Terapia

La della celiachia , mentre si stanno

evitare i cibi contenenti il glutine

sperimentando vari farmaci capaci di:

‒ metabolizzare i frammenti di glutine bloccare la risposta immunitaria

in modo da .

‒ bloccare la zonulina .

‒ inibire l’enzima tTg impedendo la formazione dei complessi peptide-MHC II .

‒ impedire il legame tra i peptidi e le HLA-DQ2 .

‒ farmaci che bloccano la migrazione delle cellule T citotossiche nel rivestimento intestinale .


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Immunologia sui seguenti argomenti: reazioni di ipersensibilità, reazioni di ipersensibilità di tipo II o citotossiche mediate dagli anticorpi (IgG e IGM), Ag esogeni ed endogeni, reazioni di ipersensibilità di tipo III mediate da IC (malattie da IC di piccole dimensioni sistemica o locale), reazione di ipersensibilità di tipo IV mediata da linfociti T Ag-specifici (Th1 e Th2), test alla tubercolina, malattia celiaca, asma cronico e rinite allergica.


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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