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Processi di riparazione del DNA nelle cellule B
Le citochine sono segmenti di DNA a singolo filamento che si trovano in uno specifico locus IgLe e creano dei siti che funzionano come catalizzatori per la deaminazione delle citosine e la loro conversione in uracile (C-U). Successivamente, l'enzima deaminasi AID rimuove i residui di uracile.
In seguito, interviene l'enzima uracil-DNA-glicosilasi (UNG) che rimuove i siti privi di basi azotate, generando siti apirimidinici. Questi siti vengono poi tagliati dall'enzima endonucleasi 1 apurinica/apirimidinica (APE1), che genera un'incisione nel filamento a singolo del DNA.
Dopo la replicazione del DNA, si ha la conversione genica, un meccanismo di riparazione delle rotture del doppio filamento. Questo meccanismo consente di unire le due regioni di scambio e tagliare le sequenze interposte (DSBR), determinando la formazione di un pseudogene stampo per la riparazione. In questo modo, la regione costante viene posta vicino alla regione VDJ in modo che la regione VDJ possa essere correttamente riparata.
Il microrganismo responsabile dell'infezione
Lo scambio isotipico dipende dal e dalle citochine prodotte dai linfociti T helper attivati dai microrganismi. I batteri capsulati ricchi di polisaccaridi evocano una risposta immunitaria umorale con la produzione di IgM legandosi ai batteri, attivano il sistema del complemento e inducono l'efagocitosi dei microrganismi opsonizzati. IL-4, IL-5 e TGF-β linfociti T 2 attivati dai parassiti elminti, come gli (vermi), producono H scambio di classe da IgG a IgE mediano l'eliminazione dei parassiti da‒ IL-4 stimola lo che parte degli eosinofili. scambio di classe da IgG2 a IgA‒ TGF-β stimola lo .sintesi di IgA secretorie dimeriche cellule che hanno già subito questo‒ IL-5 stimola la nellescambio.
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