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MECCANISMI EFFETTORI NELL’AUTOIMMUNITA’

Nella maggior parte delle malattie autoimmuni sono coinvolti

molteplici meccanismi patogenetici:

-> le cellule T helper sono quasi sempre necessarie per la produzione

di anticorpi patogenetici.

-> le cellule B hanno spesso un ruolo importante nell’attivazione

ottimale di quelle cellule T che mediano il danno tessutale o

che stimolano la produzione di autoanticorpi

Nel diabete tipo I e nell’artrite reumatoide (classificate come malattie

mediate da cellule T), i meccanismi indotti da cellule T e da anticorpi

causano lesioni tessutali.

MECCANISMI EFFETTORI NELL’AUTOIMMUNITA’

Il legame delle IgG e delle IgM agli antigeni localizzati sulla superficie

degli eritrociti ne causa la lisi -> anemia emolitica autoimmune

La porpora trombocitopenica autoimmune è dovuta ad autoanticorpi

diretti contro il recettore del fibrinogeno, GpIIb:IIIa, presente sulle

piastrine -> emorragie.

Anticorpi contro i neutrofili causano neutropenia, con aumento della

suscettibilità alle infezioni piogeniche.

MECCANISMI EFFETTORI NELL’AUTOIMMUNITA’

La lisi delle cellule nucleate mediante il complemento è meno

importante perché queste cellule posseggono delle proteine regolatrici

del complemento sulla loro superficie.

Inoltre, le cellule nucleate sono in grado di resistere alla lisi mediante

endocitosi di porzioni di membrana cellulare che sono state legate

dal complesso di attacco alla membrana.

MECCANISMI EFFETTORI NELL’AUTOIMMUNITA’

Comunque la fissazione del complemento sulle cellule a dosi sub-litiche

può causare una risposta infiammatoria e danno tessutale mediante

diversi meccanismi.

A seconda del tipo di cellula, l’interazione del complesso del

complemento con la membrana cellulare può determinare:

• rilascio di citochine

• attivazione metabolica ossigeno-dipendente

• liberazione di acido arachidonico -> prostaglandine e leucotrieni

Si forma anche C5a -> chemoattraente sulle cellule del sistema

immune

MECCANISMI EFFETTORI NELL’AUTOIMMUNITA’

Anche i leucociti sono attivati dopo il legame con l’Fc dell’auto-anticorpo

sulla loro superficie.

I leucociti attivati e la citotossicità cellulare anticorpo-dipendente,

mediata dalla cellule NK contribuiscono ai danni tessutali.

Un esempio di questo tipo di autoimmunità è la tiroidite di Hashimoto,

in cui autoanticorpi diretti contro la perossidasi tiroidea o la

tireoglobulina persisitono in circolo a lungo.

In questa malattia appare molto importante anche la citotossicità

mediata dalle cellule T.

MECCANISMI EFFETTORI NELL’AUTOIMMUNITA’

Una particolare classe di reazioni di ipersensibilità di tipo II si verifica

quando gli autoanticorpi si legano ai recettori sulla superficie cellulare,

determinando una loro attivazione o bloccarne la stimolazione da

parte del ligando fisiologico.

Malattia di Graves

Autoanticorpi contro il recettore per l’ormone tireotropo delle cellule

tiroidee determinando una produzione di ormone tiroideo in ecesso

-> ipertiroidismo

MECCANISMI EFFETTORI NELL’AUTOIMMUNITA’

Miastenia gravis

Autoanticorpi contro la catena alfa del recettore nicotinico per l’acetil-

colina delle giunzioni neuromuscolari bloccano la trasmissione neuro-

muscolare. Gli anticorpi determinano endocitosi e degradazione dei

recettori per l’acetilcolina.

Diabete resistente all’insulina (di tipo II)

Autoanticorpi contro il recettore per l’insulina (antagonista)

-> iperglicemia

Ipoglicemia

Autoanticorpi contro il recettore per l’insulina (agonista) -> ipoglicemia


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AUTORE

kalamaj

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+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Immunologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Immunologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Conese Massimo.

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