Anteprima
Vedrai una selezione di 10 pagine su 176
Igiene - prima parte Pag. 1 Igiene - prima parte Pag. 2
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 6
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 11
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 16
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 21
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 26
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 31
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 36
Anteprima di 10 pagg. su 176.
Scarica il documento per vederlo tutto.
Igiene - prima parte Pag. 41
1 su 176
D/illustrazione/soddisfatti o rimborsati
Disdici quando
vuoi
Acquista con carta
o PayPal
Scarica i documenti
tutte le volte che vuoi
Estratto del documento

FATTORI DI VIRULENZA

Ogni microrganismo è dotato da fattori di virulenza (armi): microrganismi dotati di tanti fattori di virulenza saranno molto virulenti, per cui necessitano di una Carica Infettante e di una Dose Letale 50 molto basse, e viceversa. La virulenza può variare in base alle condizioni ambientali e a determinati stimoli che un microrganismo riceve.

I fattori di virulenza possono essere:

  1. a. intrinseci, cioè far parte del genoma della specie (risiedere nel cromosoma)
  2. b. risiedere in elementi genetici accessori (frazioni di DNA che non fanno parte del cromosoma e che possono essere trasferiti da un microrganismo all'altro batterico, come plasmidi, quindi essere acquisiti con uno dei vari meccanismi di trasferimento genico tipico dei batteri (trasformazione, coniugazione, trasduzione, conversione lisogena).

Trasferendosi da una cellula all'altra, possono dotare un organismo scarsamente virulento di una virulenza maggiore, che prima non aveva (es. geniper)

la sintesi della capsula, geni per la resistenza agli antibiotici, geni per la sintesi di proteine tossiche): la sintesi viene potenziata o ridotta in base al trasferimento genico tra batteri. Schema di acquisizione batterica del materiale genetico:
  • Trasformazione: processo mediante il quale i batteri competenti sono in grado di acquisire DNA solubile presente nell'ambiente e incorporarlo nel proprio genoma. Tale processo è reso possibile dall'autolisi che compiono alcuni batteri rilasciando parte del loro DNA.
  • Trasduzione: alcuni virus che attaccano i batteri (batteriofagi) sono in grado di trasferire geni batterici da un batterio all'altro, questi geni possono essere responsabili della produzione di tossine oppure della resistenza ai meccanismi difensivi dell'ospite. Il batteriofago potrà trasferire sempre lo stesso materiale genetico (trasduzione specializzata) oppure trasferire vari tipi di marcatori (trasduzione generalizzata) in cui

Un qualunque frammento di DNA dell'ospite può diventare componente del DNA di un virus.

Coniugazione: in questo caso il trasferimento di DNA avviene tramite il contatto diretto fra cellule batteriche. La coniugazione avviene tramite i pili sessuali denominati pili F, il processo è unidirezionale e avviene il trasferimento di una porzione del cromosoma batterico. La cellula batterica per avere il pilo, e quindi essere identificata come maschile, deve possedere il fattore sessuale F (fertilità), il quale codifica la sintesi del pilo. La coniugazione rappresenta un altro meccanismo con cui i batteri si scambiano frammenti di DNA utili per la resistenza agli antibiotici.

Es. E.coli avirulento con il suo DNA batterico attraverso un plasmide iniettato da infezione fagica, viene trasferito all'interno del batterio un insieme di geni per la virulenza, che si integrano nel cromosoma batterico per esprimersi nella cellula di E.coli, che da

avirulento diventa virulento. Il ceppo di E. coli che provoca la "diarrea del viaggiatore" in condizioni normali non è patogeno, ma quando assume dei plasmidi con la capacità di sintetizzare delle enterotossine (responsabili di modificazioni della mucosa intestinale, provocando fuoriuscita di acqua), si ha lo sviluppo di una sintomatologia patologica importante (diarrea del viaggiatore).

Fattori di virulenza in questo caso possono essere enterotossine, ma anche fattori di adesione (permettono l'attecchimento del microrganismo alle mucose), fattori che migliorano le capacità invasive, enzimi citolitici (lisano le membrane di tessuti e mucose.

711) CAPSULA BATTERICA

È un involucro esterno della cellula batterica, importante fattore di virulenza: non è fondamentale per la vita del batterio (anche se offre numerosi vantaggi) e, quindi, può o meno essere

La presenza della capsula dipende da fattori sia ambientali (solitamente si ritrova quando il batterio viene isolato da un malato, si perde invece quando il microrganismo è coltivato in laboratorio) che genetici. Accade che un microrganismo che non ha l'informazione genetica per sintetizzare la capsula viene spesso infettato da un fago che contiene questa informazione e riesce così a sintetizzarla.

Solitamente, la capsula viene sintetizzata nel momento in cui il microrganismo deve essere più aggressivo, proprio perché è un fattore di virulenza. Un microrganismo isolato e coltivato in laboratorio sintetizza inizialmente la capsula, ma successivamente smette di farlo, perché non ha più bisogno di essere aggressivo.

La capsula è composta essenzialmente da polimeri polisaccaridici, che possono essere:

  • Omopolimeri polisaccaridi uguali: destrani, cioè composti da glucosio, o levani, composti da fruttosio

Eteropolimeri polisaccaridi differenti

In alcuni casi, più rari, la capsula può essere composta da polipeptidi (Bacillus antracis).

Funzioni della capsula batterica:

  • Adesione - capacità del microrganismo di aderire a superfici come i tessuti delle piante o degli animali, ma anche superfici inanimate.
  • Protezione - difesa da agenti esterni (atmosferici), quali repentini cambiamenti di temperatura, dall'essiccamento (è ricca di acqua), evita l'attacco di virus batterici e di numerose sostanze antibatteriche.
  • Anti-fagocitaria - protegge la cellula dalla fagocitosi (meccanismo di difesa dell'ospite, mediante cui le cellule leucocitarie, i fagociti, internalizzano il microrganismo estraneo e lo uccidono), impedendo l'adesione del fagocita al batterio, fase importante per la successiva fagocitosi. Infatti, se non c'è

Unostretto contatto tra i due tipi cellulari, non si può formare il vacuolo fagocitario. La capsula ricopre/maschera le strutture antigeniche poste sulla superficie del batterio e riconosciute solitamente dalle proteine Fattori del Complemento, che si attaccano attorno alla Parete Cellulare batterica e richiamano i fagociti, favorendo la loro adesione alla cellula batterica, fondamentale per la successiva internalizzazione del batterio. La capsula quindi evita l'attacco del fagocita alla cellula batterica.

Hanno questo comportamento il Diplococcus pneumoniae e le Salmonelle. La salmonella, ad esempio, è in grado di passare dalla fase R (rough= Rugosa) alla fase S (smooth= liscia) che è quella con la capsula. Si è visto che i microrganismi appena isolati da un paziente sono in fase S cioè hanno la capsula e quindi sono dotati di meccanismi difensivi mentre quelli coltivati in laboratorio sono in fase R perché non necessitano di strutture difensive.

722) PARASSITISMO INTRACELLULARE In genere, i microrganismi entrati in un ospite vengono fagocitati dai fagociti circolanti e distrutti all'interno dei fagolisosomi. Ci sono alcuni microrganismi che riescono a sfuggire alla distruzione e all'interno del fagocita in equilibrio con esso, quando si indeboliscono le difese sopravvivono immunitarie dell'ospite tale equilibrio si altera e si innesca il processo che porta alla malattia. – Hanno questo comportamento il Mycobacterium tubercolosis viene riconosciuto e fagocitato dai fagociti, ma rimane all'interno del fagosoma senza essere ucciso, in un periodo di "latenza". Quando il soggetto presenta però un indebolimento delle difese immunitarie, il patogeno potrebbe risvegliarsi, attaccando il sistema immunitario e manifestando la malattia. Si instaura un vero rapporto di parassitismo cellulare, come arma che il microrganismo mette in atto. 3) PRODUZIONE DI ESOENZIMI Capacità del microrganismo di

Produrre alcune sostanze con funzioni enzimatiche particolari; rientrano anch'essi tra i fattori che possono essere geneticamente trasferiti da una cellula all'altra.

Gli esoenzimi proteine con effetti diversi, considerati come fattori di virulenza:

  • Invasine (collagenasi): degradano la trama di collagene tipica del connettivo (clostridi) aprendosi la possibilità di invadere le mucose in profondità. Esempi di invasine sono le mucinasi, tramite le quali Helicobacter pylori degrada la mucosa gastrica, l'acido ialuronico, polisaccaride principale del connettivo (S.o le ialuronidasi, che idrolizzano aureus) (cofattore importante per l'attività di enzimi fondamentali per processi biochimici cellulari), con squilibri a livello di glicolisi, ciclo di Krebs, fosforilazione ossidativa e uccisione dei batteri nei fagociti (nei fagosomi si attiva la NADPH un enzima che produce l'anione, un radicale.

All'ossigeno altamente reattivo, la 2-ossidasi superossido Oche, assieme al perossido di idrogeno H2O2, uccide il microrganismo fagocitato; se la cellula non ha NAD2 a disposizione per far funzionare questo enzima, che lo utilizza come cofattore, si protegge il microrganismo dalla fagocitosi, quindi dalla sua uccisione).

- Streptochinasi: lisano i coaguli di fibrina nel sangue favorendo la diffusione dei batteri (streptococchi) in circolo.

- Coagulasi: agiscono (quasi in maniera opposta alle Streptochinasi) sul fibrinogeno, formando un rivestimento di fibrina intorno al batterio, proteggendolo dalla fagocitosi (stafilococchi).

- Catalasi (CAT) e Superossido Dismutasi (SOD): enzimi che inattivano il perossido di idrogeno e lo ione superossido che si formano nei fagociti permettendo la sopravvivenza dei batteri all'interno di essi (stafilococchi).

La SOD non è in realtà un fattore di virulenza: converte il radicale superossido (coinvolto nell'uccisione microbica) in

  1. perossido di idrogeno, un'altra specie reattiva all'ossigeno fortemente ossidante che potrebbe uccidere lo stesso il microrganismo. Se all'azione della SOD si aggiunge quella della CAT, che dismuta il perossido di idrogeno in ossigeno e acqua, si eliminano tutte e due le forme reattive all'ossigeno che avrebbero potuto reagire in maniera ossidativa, uccidendo il microrganismo. La combinazione dei due enzimi può essere un fattore di virulenza, mentre presi singolarmente non possono essere considerati tali.
  2. PRODUZIONE DI TOSSINE
    • Sono le responsabili della sintomatologia morbosa di una malattia (i sintomi di una malattia sono provocati dalle tossine batteriche). Possono distinguersi in:
    • Esotossine
      • Sono prodotte a livello metabolico (citoplasmatico), dal microrganismo, che tenderà poi a riversarle verso l'esterno, per esplicare la loro funzione fuori dalla cellula batterica.
      • Sono prodotti di sintesi di batteri.
Dettagli
Publisher
A.A. 2021-2022
176 pagine
SSD Scienze mediche MED/42 Igiene generale e applicata

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher AliceMassimi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Igiene e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Perugia o del prof Rosignoli Patrizia.