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TASSI PER LA MISURAZIONE DELL A DIFFUSIONE DELLA MALATTIA SUL

TERRITORIO

TASSO DI PREVALENZA TASSI DI INCIDENZA

N di malati nell’istante della osservazione della Registra i nuovi casi in un determinato periodo:

popolazione misura la presenza della malattia misura la comparsa o la velocità di diffusione

Prevalenza n

= n casi al tempo t x 10 della malattia

puntuale Pop al t INCIDENZA= n nuovi casi nel periodo

Pop a rischio in quel periodo

n

Prevalenza = n casi nel periodo Δt x 10

periodale Pop osservata in Δt

Rappresenta l’effettiva presenza di

ammalati, vecchi e nuovi nel periodo

considerato

Quanto più l’incidenza si avvicina alla prevalenza periodale sullo stesso periodo di

osservazione, tanto più ci sono nuovi casi di malattia, perciò la malattia è in crescita.

STUDIO DIFFERENZIALE = permette l’analisi di un campione preso dalla

popolazione, quindi dell’universo di osservazione , per poi estrapolare i risultati

dello studio su tutta la popolazione.

STUDIO SCIENTIFICO

Elabora delle ipotesi e ne dimostra la validità

Usa tre metodi

Studi osservazionali SPERIMENTALI TEORICI

Le variabili in studio sono Esperimenti controllati Si usano modelli matematici che

mimano la realtà

osservate ma non - Di laboratorio si

manipolate controllano 2 o

più variabili.

- Di campo, si

controlla 1 sola

variabile

VARIABILI

INDIPENDENTI DIPENDENTI

Presunta causa effetto = malattia

TABELLA DI CONTINGENZA= è un insieme di dati che rappresentano una realtà

osservata

2

TEST χ = test statistico con cui si va a verificare la differenza tra ciò che si è

osservato rispetto a quello atteso. Si va a verificare la significatività dello studio

inferenziale.

2 2

χ = ( numero osservato – numero atteso)

Numero atteso

CALCOLO DELL’ODD RATIO = consente una stima della forza dell’associazione tra la

malattia e il fattore di rischio.

Esposti Non esposti

MALATI a b

Non MALATI c d

O.R. = a/c = a x d = ad/ bc

C b

b/d

Più è elevato il valore dell’O.R più elevata è l’associazione tra esposizione –malattia.

TASSI STANDARDIZZATI = sono tassi standard,che permettono di raffrontare

universi di osservazione diversi. I risultati sono stratificati sulla popolazione . la

stratificazione per età è la più usata per confrontare due popolazioni diverse.

CAMPIONAMENTO = ha lo scopo di scegliere e raccogliere un gruppo di persone che

sia rappresentativo dell’intera popolazione, cioè che ne esprima tutte le

caratteristiche in modo che i risultati ottenuti su questo gruppo siano validi ed estesi

alla popolazione.

ANALISI DESCRITTIVA = valuta la distribuzione e l’andamento della malattia sul

territorio prendendo in considerazione le variabili legate agli individui.

- Età, sesso , lavoro ecc…

- Al tempo (periodo in cui si verifica la malattia)

- Allo spazio ( come si distribuiscono i casi sul territorio)

L’analisi descrittiva deve essere confermata da indagini statistiche. Es: generare

delle ipotesi, confrontare due realtà, per far ciò c’è bisogno di test statistici e si

passa all’epidemiologia analitica.

Quando in un osservatorio epidemiologico ho una malattia endemica il numero di

casi varia entro un delimitato limite. Con il calcolo degli indici di dispersione si può

calcolare il limite. Questo permette di calcolare un errore, un limite maggiore o

minore di dispersione, secondo una probabilità descritta da una gaussiana(una curva

di probabilità standardizzata).

DISTRIBUZIONE DI FREQUENZA= frequenza con cui un eventuale dato può

manifestarsi in soggetti di un certo cluster, es malattia che insorge in determinate

fasce d’età. STUDIO INFERENZIALE

RETROSPETTIVO trasversale PROSPETTIVO longitudinale

Rivolto al passato per cercare una Si considerano gruppi esposti ad un

conferma o una smentita determinante, ma la malattia non è ancora

dell’ipotesi fatta. L’esposizione e comparsa. Si vede nel tempo se la malattia

la malattia sono già avvenute. compare o meno.

Rischio relativo= tasso di prevalenza esposti

Prevalenza non esposti

R.R = incidenza esposti

Incidenza non esposti

Se una patologia si manifesta alla stessa maniera in due universi il rapporto è 1.

Tanto più è elevata la differenza tra due valori tanto più c’è rischio.

RISCHIO ATTRIBUIBILE = TpE – TpnE oppure TiE – TinE

PRINCIPALI FATTORI CHE INFLUENZANO UN’EPIDEMIA

PERIODO INFETTIVITA’ DENSITA’ DELLA POPOLAZIONE

D’INCUBAZIONE DELL’AGENTE POPOLAZIONE RECETTIVA

MODALITA’ DI TRASMISSIONE

OROFECALE AEREA PARENTERALE

Tipica delle malattie L’agente aziologico è Tutte le vie tranne quelle che si

dell’apparato digerente. espulso dalla sorgente svolgono attraverso l’apparato

L’agente eziologico è attraverso le prime vie digerente.

eliminato attraverso la via aeree, si diffonde nell’aria, Es. sangue,siringhe infette

fecale e viene trasmesso raggiunge l’ospite sano

con: attraverso una linea:

- Contaminazione di - Diretta

alimenti - Mediata da

- Inquinamento delle polveri,suolo,

falde superfici,oggetti

PATOGENI

MATAZOI PROTOZOI BATTERI MUFFE VIRUS

PLATELMINTI NEMATODI

TURBELLARI TREMATODI CESTODI

Hanno un organo di attacco anteriore, lo scolice, un collo

connesso ad una serie di segmenti le proglottidi. L’insieme

delle proglottidi è detto strobilo. Gli organi di adesione sono

4 ventose ed uncini, alcuni hanno un rostello uncinato.

Botridi sono ventose circolari disposte simmetricamente allo

TENIA SOLIUM scolice, presenti in alcuni cestdi. Sono lunghi dai 10 ai 15m.

sono ermafroditi. Le proglottidi mature sono espulse

Dixeno. Ospite intermedio è il maiale. dall’ospite. Sono rivestiti da una cuticola resistente

Scolice con 4 ventose più rostello all’ambiente del tubo digerente e intestino.

uncinato. Lunghezza 10-12m. ovario ad

albero, con ramificazioni TENIA SAGINATA

dicotomiche.le proglottidi sono espulse

a gruppi di 9. Ovario trilobato Dixeno. Ospite intermedio bovini.scolice con solo

ventose. Lunghezza 12-14m.ovario ramificato a spina di

pesce.proglottidi espulse singolarmente.

Nell’uomo c’è la fecondazione. Le uova hanno una teca radiolata per la resistenza, contengono una larva esacanta,

con 6 uncini e sono espulse con le feci. L’oncosfera resta quiescente finché non è ingerita da un ospite intermedio.

Nell’intestino dell’ospite intermedio la larva trapassa la tunica intestinale e si incista nei muscoli prossimi alla cavità

addominale ( muscoli del diaframma) formando il cisticerco di forma ovale e con proto scolice invaginato. Questa è

una conformazione di resistenza, può resistere per 6-7 mesi dopo calcifica. Le cisti raggiungono l’uomo tramite

ingestione di acrne poco cotta. La larva è liberata dai succhi gastrici, estroflette il proto scolice che diventa scolice così

può agganciarsi all’intestino e inizia a sviluppare le proglottidi.

- diagnosi precoce: dimagrimento non giustificato,anemia, esame parassitologico delle feci( si cercano le uova),analisi

della formula leucocitaria ( percentuale di granulociti, linfociti,monociti in rapporto al numero tot di globuli

bianchi)nelle parassitosi e nelle allergie c’è sempre un aumento degli eosinofili ( 12-13% patologia)

- terapia: farmaci con effetto diarroico e narcotico a base di derivati del cloroformio( x staccare le testa) e Sali di Mg.

- prevenzione : controllo del trattamento dei liquami; mangiare carne cotta ; controllo delle carni in vendita

CESTODI

TENIA ECHINOCOCCO( Echinococcus TENIA BOTRIOCEFALA ( Diphyllobotrium latum)

granulosus) Gli organi di adesione sono delle ventose schiacciate : i

Massimo 4 cm.3-4 proglottidi.ospite definitivo botridi. Lunghezza 15-16m. è trixeno, 2 ospiti

cane, ospite intermedio varia( pecora, uomo). intermedi ( microcrostacei, pesci) e 1 ospite definitivo

C’è una polinfestazione. Uova con larva (uomo). Le uova sono opercolate con una teca di

esacanta, sono rilasciate con le feci del cane. rivestimento laminale molto spessa. Quando l’uovo è

L’ospite intermedio le ingerisce , la larva esce e espulso non ha una larva matura, ci vuole qualche

si incista formando un cisticerco giorno perché la larva maturi , esca dall’opercolo e

pluristratificato, la cisti si ingrandisce nel tempo vada in acqua . la larva è ciliata ed è detta coracidio,

per apposizione di foglietti , tra di essi c’è un muore dopo poche ore se non è ingerita da un

liquido edatideo dove ci sono numerosi proto microcrostaceo. Supera l’intestino e si incista nei

scolici invaginati.le cisti possono raggiungere i muscoli, perde l’epitelio ciliato e si trasforma in

12 cm comprimendo l’ambiente circostante. La procercoide. Il microcrostaceo è ingerito da un pesce,

larva dall’intestino va nelle vene mesenteriche la larva è liberata nell’intestino va ad incistarsi nei

che vanno alla vena porta che trasporta il tessuti come larva plerocercoide, simile al cestode

sangue al fegato. Questo è la prima adulto. Il pesce + mangiato dall’uomo, il plerocercoide

localizzazione delle cisti. Da qui può andare alla va nell’intestino vi aderisce e inizia a produrre

vena cava inf. E arrivare ai polmoni,2° filtro. Se proglottidi

la larva supera questo può andare nel cervello. Diagnosi : anemia, carenza di vitamine B12,

Danni : compressione degli organi e dei vasi, dimagrimento.

anossia, necrosi tissutale.

Diagnosi : radiografia, reazione del Casori (

reazione di tipo allergico) si mette sul braccio

un po’ di liquido edatideo se si ha reazione

locale, l’individuo è sensibilizzato ( ha gli

anticorpi) e quindi è infestato. Si interviene

chirurgicamente. CESTODI

HYMENOLEPSIS NANA HYMENOLEPSIS DIMINUITA

Scolice con 4 ventose e 1 rostello uncinato . Non ha uncini

massimo 20 cm. Dixeno o monoxeno. Uova

embrionale. Ospite definitivo roditori o uomo. Osp def. uova ambiente osp int

Ospite intermedio scarabei o pulci. larva intestino muscoli osp

Osp def. Uova disperse ingerite da def adulto

osp inter. Larve intestino

cistirchi osp def. svilupo adulto NEMATODI

Corpo fusiforme . estremità boccale circondata da papille. cuticola esterna resistente . nei dintorni della cavità

orale ci sono ghiandole secernenti che in alcune specie producono anticoagulanti. C’è una cavità pseucelomatica.

Apparato digerente diverso tra le forme libere con rabdite, bulbo che segue il faringe e serve x la triturazione e

forme parassite con faringe lineare ( strongiloide). Poi c’è il poro orale o cloaca. Sistema nervoso con anello

perisofageo dal quale partono gangli longitudinali. Sessi separati. Maschio con testicolo tubulare che sfocia nella

cloaca , ci sono organi accessori dette spicole per agganciare la femmina. Alcuni hanno la borsa copulatrice che

sigilla la cloaca per evitare dispersione di sperma. Femmina più grande . le fasi larvali hanno 4 mute.

ASCARIS LUMBRICOIDES

20-30cm. Monoxeni.2 spicole, non c’è borsa copulatrice, 3 papille labiali. Il verme adulto sta nell’intestino, ma

non vi aderisce , non ha organi di adesione. Se ci sono maschio e femmina si ha la fecondazione. Le uova sono

espulse con le feci, sono mammellonate ( hanno 1 rivestimento con protuberanze che danno resistenza) , non

sono embrionate, maturano nell’ambiente. Le uova sono ingerite con le verdure crude. La larva nell’intestino

lascia le uova , perfora la parete, va in circolo e subisce le mute. Attraverso la v.porta va al fegato,poi alla vena

cava,cuore, polmoni, rompe gli alveoli va nella trachea , faringe e viene ingoiata, arriva nell’intestino adulto.

Infestazioni con solo femmine uova ellissoidali.

Sintomi: anemia, fame , dimagrimento, dolori per il movimento del verme, ostruzioni delle vie biliari,

espettorato sanguinolento

Prevenzione : lavare le verdure, controllo dei liquami.

NEMATODI

OXYURIS VERMICULARIS TRICOCEPHALUS DISPAR

7-8mm. È presente nel tratto terminale 1-2cm. Estremità cefalica prolungata, filiforme. Sta

dell’intestino. Produce uova embrionale, con nell’intestino. Uova non embrionale, hanno 2 teche

una larva piegata ad u, compie le mute e 2 estremità a tappo. La larva si forma in ambiente

nell’uovo.le femmine depongono le uova esterno, è ingerita con alimenti. Le mute

lungo le pliche anali che si irritano. C’è auto avvengono nel 1° tratto dell’intestino. Verme

infestazione. Le uova possono essere adulto nel tenue.

aerodisperse.

Diagnosi: esami feci

Prevenzione: diagnosi precoce, interruzione ANCHILOSTOMA

della catena di trasmissione, con bonifica del

materiale leccereccio, controllo su tutta la Ematofago. 4 placche dentarie x rompere la

famiglia. tunica intestinale. Ghiandole paraesofagee nelle

zona cafalica che secernono anticoagulanti.

Borsa copulatrice. Fecondazione nell’intestino.

Uova liberate con le feci, sono morulate e con

TRICHINELLA SPIRALIS una sottile teca di rivestimento. Nell’ambiente

1cm. Monoxeno o polixeno. Non ha spicole esterno con giuste condizioni do T, umidità ,

ma 2 papille per l’aggancio. È ovoviviparo, la sost organica le uova maturano ed escono le

femmina rilascia larve. Ci può essere auto larve.

infestazione. Il verme sta nell’intestino dei Larva captidoide: faringe muscoloso si nutre di

roditori, la larva trapassa l’intestino e migra materiale organico. Muta larva strongilo

nei tessuti muscolari , si incista e assume una idea con faringe sottile, infestante.penetra

forma a spirale. Cisti dura qualche anno poi nell’ospite attraverso piccole ferite della cute

degenera e forma piccoli noduli del delle mani e dei piedi. Va nelle vene, cuore,

connettivo. Se l’ospite definitivo ingerisce polmoni, ultima muta, risale l’albero bronchiale,

carne con cisti, le larve escono e diventano faringe e per deglutinazione va nell’intestino.

adulte. Le larve espulse con le feci muoiono.

C’è trasmissione perché nei roditori c’è Diagnosi: anemia, analisi delle feci

cannibalismo, arriva all’uomo dai maiali.

Diagnosi: mialgie, si possono osservare con

radiografie.

Prevenzione: mangiare carne cotta,

controllare allevamento e macellazione dei

suini, lotta ai roditori. PROTOZOI

Sarcomastigophora Sporozoi Ciliofori

SARCOMASTIGOPHORA

MASTIGOPHORA SARCODINA (amebe)

Alcuni protozoi sono pleomorfi, hanno più di Hanno prolungamenti citoplasmatici irregolari,

una forma durante la loro vita. Possono pseudopodi, per l’assunzione di cibo e per la

deambulazione

avere la forma di una cellula , con un grosso

nucleo e un cinetoplasto senza flagello,

questa forma è detta Amastigote.

Promastigote corpo allungato, cinetoplasto e TRICOMONAS ( ominis e vaginalis)

flagello anteriore. 5-7flagelli, uno forma una membrana ondulatoria.

Epimastigote cinetoplasto e tasca del flagello Hanno un assostilo. Infetta le mucose genitali

anteriore, ma il flagello esce dal corpo al maschili e femminili. Si moltiplica per scissione

centro. binaria. Trasmissione per via sessuale.

Tripomastigote cinet. e tasca del flagello Diagnosi : esame del sedimento urinario; tampone

sono posteriori, il flagello esce dal corpo si vaginale

piega in avanti e decorre lungo il corpo

cellulare unito ad una membrana ondulata Prevenzione : isolamento dei casi; sesso protetto;

controllo della prostituzione

Sintomi: irritazione locale; effervescenza delle

secrezioni leggermente schiumose.

LEISMANIA

Ci sono diverse specie:

L.Donovani lei smaniosi viscerale danneggia organi per le gravi infezioni.

L.Brazsiliensis e Tropica lei smaniosi cutanea, provoca lesioni cutanee ulcerative.

È trasmesso da un insetto vettore, Flebotumus pappalis (zanzara) dove si compie parte del ciclo. Nell’insetto

può moltiplicarsi e assumere la forma di promastigote ed epimastigote.

La zanzara succhia dall’uomo i parassiti che vanno nel suo intestino e mutano da amasti gote a promastigote.

Con la seconda suzione i promastigoti sono trasmessi ad un altro individuo . il promastigote giunge al tessuto

linfatico ed è fagocitato da un macrofago. Qui diventa amasti gote, parassita endocellulare . nel macrofago si

riproduce , fino alla sua lisi, gli amastigoti rilasciati infestano altri tessuti.

Diagnosi: esame microscopico delle cellule del sangue, di tessuto epatico previa colorazione. Ricerca

anticorpi specifici

Prevenzione: eliminazione insetto vettore

MASTIGOPHORA

TRIPANOSOMA CRUZI GIARDIA LAMBLIA O INTESINALIS

Presente in america. L’insetto vettore è la 6-7 flagelli con assostilo centrale. Ha 2 forme

triatomica che ha la forma di epimastigote. : forma attiva trofozoite con 2 nuclei; forma

Nell’uomo ci sono gli amasti goti o di resistenza con 4 nuclei.

tripomastigote, l’insetto succhia il sangue e i Circuitazione oro-fecale, contaminazione da

parassiti , questi si riproducono nel suo acqua , cibo, mani contaminate da cisti.

intestino. La triatomica succhia il sangue e Nell’intestino le cisti si trasformano in

contemporaneamente defeca , irrita la pelle, trofozoiti che si accrescono e moltiplicano. I

l’uomo si gratta e viene contagiato. trofozoiti aderiscono all’intestino causando

Nell’uomo nel sangue c’è il tripomastigote, parassitosi intestinali e diarrea. Con le feci

mentre l’amastigote è nel miocardio sono rilasciati sia trofozoiti che cisti, ma solo

causando miocardite e morte.serbatoi queste sopravvivono.

ambientale sono mammiferi selvatici

(armadilli) Diagnosi: esame parassitologico delle feci, le

cisti si trovano a 2-3 ore dalla emissione.

Diagnosi: degenerazione cardiaca; ricerche

anticorpi Prevenzione: lavaggio e cottura delle

verdure; controllo dei liquami.

Prevenzione: lotta all’insetto vettore SARCODINA

ENTAMOEBA HISTOLYCA ENTAMOEBA COLI

Patologia a decorso oro-fecale. Forma cistica è

tetra nucleata. Il trofozoite ha 1 nucleo cauda Forma cistica ha 8 nuclei. Trofozoite si

infezioni intestinali , evolva nella forma istolitica differenzia da quello Histolyca per la

che lede i tessuti epatici. distrbuzione della croma

Dissenteria amebica ( del viaggiatore), provocata

dalla distruzione delle cellule che rivestono

l’intestino. Il parassita è ingerito come cisti,allo

stadio attivo rilascia enzimi istolitici che sfaldano

l’epitelio del colon e retto. Possono penetrare

l’intestino e arrivare al fegato. Diffusa nell’area

mediterranea, mediorientale e nordafricana.

Diagnosi: esame parassitologico delle feci previa

colorazione

Prevenzione: controllo reflui; bere acqua sigillata

o bollita SPOROZOA

Hanno 2 cicli di vita : asessuato nell’ospite intermedio; sessuato nell’ospite definitivo.

Ciclo: lo zigote forma un’oocisti, formata da 2 sporocisti, composta da 4 sporozoiti (divisione asex).ogni

sporozoite dopo un periodo di crescita matura in un trofozoite. Nella cellula parassitata, il trof ha mitosi

multiple, produce una cellula plurinucleata che si divide e produce merozoiti, la cellula si rompe e i

merozoiti possono parassitare altre cellule. I merozoiti possono anche formare gametofiti microgametociti

e macrogametociti, rotta la cellula i gameti si fondono zigote oocinete oocisti e si

ricomincia

ISOSPORA BELLI E HOMINIS TOXOPLASMA GONDI

Circuitazione oro fecale, causa patologie in Circuitazione oro fecale. Serbatoio ambientale:

individui con AIDS.il ciclo avviene nelle cellule ovini, suini, felidi. Ciclo simile a isospora ma gli

epiteliali dell’individuo infettato. Dall’ocisti sporozoiti possono formare cisti tissutali a livello

(zigote) si formano le sporocisti, se l’oocisti sistemico e cerebrale. Il toxoplasma può passare

all’esterno contamina un alimento torna la barriera placentare. La patologia nell’uomo e

all’uomo. Sporocisti sporozoidi che nel gatto è spesso asintomatica, in alcuni casi può

infettano l’intestino, ciclo asessuato. generare febbri anomale , nevralgie.

Diagnosi: esame parassitologico delle feci. Diagnosi: si possono trovare le cisti nelle feci del

Titolo anticorpale gatto. Titolo anticorpale, ricerca anticorpi anti-

toxoplasma con tecnica dell’immunofluorescenza.

Prevenzione: controllo liquami Si cercano gli anticorpi di tipo M, i primi a

comparire nella prima infezione.

Prevenzione: evitare il contatto con gli animali per

le donne incinte, e proteggerle con γ globulina

SPOROZOA

PLASMODIUM MALARIE, FALCIPARUM, VIVAX, OVALE

4 specie possono causare le malaria. Endemica in : nord Africa, medio-Oriente, centro-America, sud

America e sud est asiatico. Insetto vettore zanzara Anopheles. Il plasmodium sta nella zanzara

durante la fase sessuale. La zanzara succhia il sangue di un individuo infetto , con esso succhia anche

i microgametociti e megagametociti, nell’intestino c’è la fecondazione, zigote (oocinete), forma

ameboide che va nella tunica dell’intestino, penetra nell’emocele e lì forma l’oocisti, in questa

avviene la sporogonia , con produzione di molti sporozoiti. Rottura dell’oocisti, sporozoiti

raggiungono le ghiandole salivari. Quando la zanzara succhia di nuovo il sangue , inietta gli

sporozoiti (inietta la saliva perché anticoagulante).gli sporozoiti vanno al fegato, infettano gli

epatociti ( ciclo eso-eritrocitario), avviene la schizogonia e sono prodotti merozoiti; rottura degli

epatociti, liberazione nel sangue dei merozoiti. Questo ciclo dura circa 10 giorni ed è asintomatico. I

merozoiti evolvono in trofozoiti, penetrano negli eritrociti per nutrirsi di emoglobina. Nell’eritrocita

il trof. Assume una forma ad anello per la presenza di un vacuolo ricco di enzimi proteolitici

(emoglobinolitici). Il vacuolo schiaccia il nucleo . c’è una divisione necleare non seguita da divisione

cellulare , detta plasmodio, poi le cellule figlie si separano e si formano i merozoiti con forma a

rosetta . rottura della cellula e fuoriuscita dei merozoiti che infettano nuovi eritrociti. I merozoiti

CILIOFORI

BALANTIDIUM BOLI

Circuitazione orofecale. Ciliato tondeggiante con macro e micronucleo. Ha due forme: cistica

e trofozoitica. Il ciclo è solo nell’uomo. Nell’intestino le cisti si evolvono in trofozoiti e

causano diarrea.

Diagnosi : esame delle feci.

Prevenzione: disinfezione dei liquami, pulizia degli alimenti

BATTERI

Organismi unicellulari , procarioti, parete esterna di peptidoglicani, unico cromosoma non

racchiuso nel nucleo. Hanno bisogno di un ambiente a elevata concentrazione di acqua.

Se la divisione viene fatta in base al bisogno di ossigeno si hanno: Aerobi e Anaerobi ( ambienti

anaerobi del nostro organismo sono il tratto terminale dell’intestino crasso, zone necrotizzate

della cute a causa di lesioni) la maggior parte delle patologie sono causate da aerobi.

Divisione in base alla temperatura: Psicrofili, Mesofili, Termofili. I mesofili sono quelli che crescono

alla nostra temperatura. GRAM -

VIBRIO CHOLERAE NEISSERIA MENINGITIS

Causa il colera, malattia infettiva acuta. Ha Trasmissione per via aerea. Ci sono diversi gruppi

una forma a bastoncino. Mobile, ciliato, sierologici ciascuno con una zona di diffusione. La

incurvato. Ha 2 biotipi diversi, il più malattia è solo umana , diffusione mondiale.

pericoloso è El Tor che ha vari sierotipi( la Propagazione favorita da sovraffollamento. Il germi

stessa specie ha degli antigeni leggermente passa attraverso il nervo olfattivo, la lacrima cribrosa

diversi, in base a ciò si distinguono 3 dell’etmoide e raggiunge i foglietti meningei

sierotipi). Il serbatoio è l’uomo. Il germe generando infiammazione. Questa porta ad un

entra nell’intestino , si moltiplica aumento di pressione del liquido cefalorachidiane ,

rapidamente , produce una tossina che può provocare dolore, febbre, rigidità locale, paralisi ,

causa una continua produzione di cAMP. Il coma e morte.

suo accumulo porta ad una perdita di Diagnosi: tramite puntura lombare prelevare liquido

elettroliti e acqua nel lume intestinale. Si ha cefalorachidiane. Isolamento del germe su terreni

una diarrea sanguinolenta e biancastra , selettivi.

altamente contagiosa. Diffusione oro

fecale. Reidratare il malato e fare una Prevenzione: diagnosi precoce, isolamento nelle

terapia antibiotica. prime 24 ore, disinfezione degli ambienti, denuncia

obbligatoria, c’è il vaccino solo per alcuni sierotipi.

Diagnosi: fare esame colturale , si usa acqua

peptonata o ambienta alcalino e terreni

selettivi. È aerobio cresce sulla parte

superficiale del terreno.

Prevenzione: denuncia di tipo 1, vaccino

con germi morti Gram –

NEISSERIA GONORREA FEBBRE TIFOIDE

Si sviluppa nelle mucose degli apparati Infezione gastrointestinale da bacilli del gruppo delle

urogenitali maschili e femminili, provoca Salmonelle. La più patogena è la Salmonella tiphy, altre

secrezioni muco purulente. Ci possono sono Salmonella paratiphy. Ci sono diversi sierotipi per la

essere complicanze . incubazione dai 7 ai 14 differenziazione dell’antigene H, legato alle ciglia , antigene

giorni. Trasmissione per via sessuale o O ( struttura della parete), antigene V ( compare come

durante il parto da madri malate. risposta anticorpale solo nella fase avanzata della malattia

con lisi del germe e liberazione di tossine). Incubazione da

Diagnosi: con terreno selettivi ( agar acite), 1 a 3 settimane. L’individuo è sorgente . trasmissione

identificazione biochimica e sierologica. veicolata dal latte, acqua e alimenti. Malattia divisa in 3

Accertamento microscopico con colorazione settenari. 1° settenario: introduzione per via orale , supera

gram. l’intestino e va nel tessuto ematico. 2° settenario: inizio

della febbre ondulante. 3 settenario: fase intestinale con

Prevenzione: educazione sanitaria, rapporti scariche diarroiche , febbre molto alta. L’agente è nel

protetti. tessuto linfatico, sotto la mucosa intestinale. Il tessuto

linfoide è raggruppato nelle placche del Peier, la loro

infezione porta alla formazione di una zona infiammata che

poi ulcerizza, da qui si ha la perdita ematica e la lacerazione

della mucosa.

Diagnosi: test reazione di Vidal, determinazione dl titolo

anticorpale per la salmonella , e la VRAIT (titolo anticorpale

per Brucella). Sono reazioni di siero agglutinazione , si

diluisce il siero del paziente , si aggiunge la sospensione di

salmonella inattivata e dopo 48h si vede se c’è un

flocculato. Terapia anibiotica.

Prevenzione: accertamento dello stato di portatore, con

metodi colturali. Denuncia obbligatoria. Vaccinazione per

chi lavora con gli alimenti. Il vaccino è fatto con germi

inattivati , con β propiolattone, recentemente il vaccino è

fatto con Ty21A un ceppo attenuato.

GRAM +

MYCOBACTERIUM TUBERCOLOSIS COMPLEX STAFILOCOCCHI

TUBERCOLOSI Sono ubiquitari, presenti soprattutto sulla superficie

corporea . non fanno spore ma sono resistenti

Malattia aerodiffusa. Il micobatterio ha una all’essiccamento, alta temperatura, alta

capsula di rivestimento con acido glicolico, concentrazione di NaCl.

per questo è più resistente , ma ha un

acrscita più lenta. Predilige terreni ricchi di Producono tossine:

glicerina . forma colonie rugose. Non si - Coagulasi , coagula il sangue,

localizza sempre nei polmoni , tubercolosi - Stafilococchi nasi , disgrega i coaguli di fibrina

miliare( localizzata nei noduli linfatici), - Βlattamasi , rende inattivi composti presenti in

tubercoli ossea ( midollo osseo), tubercolosi antibiotici

renale (rene). La crescita lenta permette una - Enterotossine , colpiscono l’apparato

risposta cellulo-mediata ( fagocitosi), si forma digerente

un primo focolaio, molto piccolo il tubercolo

primario, che può svilupparsi fino a pochi I patogeni più importanti sono: S. aureus e S.

millimetri( infiltrato linfocitario fibroso con epidermidis.

monociti, mcrofagi e germi). In queste

condizioni un individuo può vivere per anni. L’agente eziologico , in base alla virulenza e alla

Se c’è un abbassamento delle difese il localizzazione può causare : bolle, pustole, foruncoli,

tubecolo si riattiva e si ha la patologia ascessi ( epidermide, mucose),

conclamata che comprende : le forme aperte setticemia(penetrazione e riproduzione del germe nel

( polmonare, laringea e renale) sono in sangue), polmonite, artrite, ostiomielite, endocardite,

comunicazione con l’esterno e si può avere tossinfezione( tossicosi dovute a S.aureus in alimenti

un individuo come diffusore; forme chiuse( a con produzione di un’enterotossina termoresistente).

livello dei linfonodi, ossea e meningea)

l’uomo è serbatoio ma non sorgente. Nel

caso dei polmoni porta alla distruzione del

parenchima polmonare fino ad arrivare alle

caverne che portano ad una riduzione della

capacità di ventilazione, ed anche alla morte.

Incubazione 4 -12 settimane.

Diagnosi: cercare i germi facendoli crescere

su terreni , esame microscopico

dell’espettorato previa colorazione di Zhiel-

Neelsen. Si può fare anche la prova alla

tubercolina che è un areazione cutanea

cellulo-mediata all’estratto di colture

inoculate sull’avanbraccio.

Prevenzione: denuncia obbligatoria, diagnosi

precoce, monitorare la popolazione a rischio,

vaccinazione Gram +

DIFTERITE CLOSTRIDIUM BOTULINUM

Malattia tossi-infettiva acuta e contagiosa Mobile, anaerobio, sporigeno, ubiquitario. Ha spore

causata da Corynebacterium diphteriae. molto resistenti. Non si moltiplica nell’uomo. Si trova

Malattia solo umana.il C. colonizza le prime vie come infezione tra gli animali. Nell’uomo è presente

aeree ( naso, gola, tonsille) con formazione di come tossicosi, prodotta da diverse tossine. La tossina

membrane difteriche, queste in casi più gravi bloca la conduzione neuronale delle cellule reticolari del

possono portare a soffocamento per ponte ( tronco dell’encefalo), si ha una paralisi flaccida

contrazione dei muscoli faringo-laringei. Se il dei muscoli mimici, nei casi più gravi si ha una paralisi

batterio è infettato fa un fago β produce una dei muscoli della faringe e respiratori causando la morte

esotossina responsabile dei casi più gravi. La per soffocamento.

tossina agisce sulla capsule surrenali causando Diagnosi: la tossina è evidenziabile con ELISA,

sbalzi di produzione di adrenalina e immunofluorescenza, agglutinazione al lattice. Coltura

noradrenalina è portando a miocardite, con terreni in anaerobiosi ( con agenti riducenti) e

insufficienza cardiaca. Trasmissione aerea. additivi nutrienti. C’è un siero antitossico .

Diagnosi: isolamento del germe da tampone Prevenzione: controllo della filiera alimentare. Vaccino

faringeo in terreni selettivi. Accertamenti con anatossina.

microscopici per cercare corpi di Babes Ernst,

granulazioni metacromatiche. Verifica delle

ossigenasi ( immunopreciptazione) .

Prevenzione: isolamento dei malati, controllo STREPTOCOCCHI

contatti; bonifica degli oggetti del malato.

vaccinazione Sono presenti ovunque, esistono diverse specie,

quasi tutte saprofite, alcuni sono patogeni, altri lo

diventano se si trovano in distretti diversi da quelli

usuali. Alcuni Streptococchi producono tossine o

lisine. Quello più importante è lo Streptococco

βemolitico di tipo A che produce la tossina

eritrogena. Questo batterio può èrovocare

un’infezione alle vie respiratorie: faringiti, tonsilliti,

queste possono cronicizzare in una forma subdola

che può dar luogo ad una forma reumatica acuta,

con interessamento del muscolo cardiaco.

GRAM +

BRUCELLA MELITENSIS TETANO

Microarefilo( tollera basse concentrazioni di O2). Sporigeno, anaerobio, produce una tossina

Diffuso negli uomini e animali. Contratto per via molto pericolosa , impedisce la trasmissione

alimentare, causa brucellosi . nervosa ( interessa l’arco riflesso , impedisce la

decontrazione dei muscoli antagonisti).

Diagnosi: diagnosi sierologica ( titolo anticorpale)

, sierodiagnosi di Wright. Prevenzione: cura delle ferie lacero-contuse.

Inoculazione dell’anatossina tetanica.

Prevenzione: controllo della filiera alimentare , Inoculazione del siero in un individuo in

degli animali. Identificazione ed isolamento di pericolo ( si somministrano anticorpi).

animali infetti. VIRUS

PARAMYXOVIRUS ORTOMIXOVIRUS

Virus a RNA , involucro pericapsidico Virus a RNA, ha antigeni di superficie con

emoagglutinina( permette al virus di attaccare gli

eritrociti e di farli agglutinare) e neuroamminidasi.


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diana@

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze biologiche
SSD:
A.A.: 2008-2009

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher diana@ di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Igiene e parassitologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Napoli Federico II - Unina o del prof Aliberti Francesco.

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