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DIAGNOSTICA

Relativamente poco utile si è rivelata la valutazione mediante PCR sui villicoriali, poiché è stata riscontrata presenza del virus sia in caso di assente infezione fetale, sia in caso di infezione fetale accertata.

RISCHIO INFEZIONE FETALE

  • 3°-6° sett. 54-100%
  • 13°-18° sett. 31-44%
  • > 18° sett basso rischio

MALFORMAZIONI PRINCIPALI

  • oculari: cataratta, glaucoma, corioretinite
  • cardiache: pervietà del dotto arterioso, stenosi polmonare, difetto inter-atriale
  • cerebrali: sordità, microcefalia, ritardo mentale

Prima dell'introduzione della vaccinazione fu stimato che la rosolia era responsabile del 18-20% di tutte le malformazioni congenite.

sospensione del vaccino.somministrazione del vaccino.

INFEZIONE DACITOMEGALOVIRUS

CITOMEGALOVIRUS
• virus a DNA della famiglia herpes virus
• il 50-80% delle donne in età riproduttiva ha avuto contatto col virus ed è immune
• in Italia la sieroprevalenza è del 71%
• il tasso di sieroconversione è del 2,3%
• il tasso di infezione fetale è dello 0,6%

CITOMEGALOVIRUS
L’infezione è asintomatica nella maggior parte della popolazione sana, ma il virus viene spesso eliminato per lungo tempo con i vari liquidi biologici (saliva, urine, etc.) che rappresentano la fonte primaria di contagio

CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSI
In gravidanza la valutazione quantitativa dell’antigenemia viene effettuata mediante ELISA o IFA. La determinazione del DNA virale tramite PCR ha una sensibilità del 90%

CITOMEGALOVIRUS
DIAGNOSI
In considerazione del fatto che più del 90% degli infetti sono asintomatici alla nascita, la diagnosi di infezione congenita può essere postaesegue l'infezione primaria da citomegalovirus è un fattore determinante per l'outcome fetale. L'infezione contratta nel primo trimestre di gravidanza è associata a un rischio maggiore di malformazioni congenite, mentre l'infezione contratta nel terzo trimestre può causare un'infezione neonatale sintomatica. La trasmissione verticale del citomegalovirus può avvenire attraverso il contatto con fluidi corporei infetti, come la saliva, le urine e il latte materno. La trasmissione può avvenire durante il parto, attraverso il contatto con il tratto genitale materno, o attraverso l'allattamento al seno. La diagnosi di infezione da citomegalovirus può essere effettuata mediante l'isolamento del virus dall'orofaringe e/o dalle urine nella prima settimana di vita. Tuttavia, è importante sottolineare che la presenza di DNA virale nei tessuti fetali, accertato tramite PCR, non significa automaticamente un'infezione fetale. Nel caso di reinfezione da citomegalovirus durante la gravidanza, solo il 1-2% delle donne IgG-positive va incontro a reinfezione. Tuttavia, nel caso di infezione primaria, il 30-40% delle donne trasmette il virus al feto. Di questi feti, il 10% morirà alla nascita o avrà gravi sequele cerebrali, mentre il restante 90% potrebbe sviluppare sequele tardive come sordità, ritardo mentale e disturbi del comportamento. In conclusione, l'infezione da citomegalovirus durante la gravidanza può avere conseguenze gravi per il feto. È importante adottare misure preventive, come il lavaggio delle mani e l'evitare il contatto con fluidi corporei infetti, per ridurre il rischio di trasmissione verticale.verifical'infezione materna influisce probabilmente sulla gravità delle sequele. La maggior parte dei neonati sintomatici nascono da donne che hanno contratto l'infezione nel I trimestre. CITOMEGALOVIRUS Allo stato attuale, solo il riscontro ecografico di anomalie fetali rappresenta segno pressoché certo di compromissione severa feto-neonatale. CITOMEGALOVIRUS EVIDENZE ECOGRAFICHE - IUGR (ritardo di crescita intrauterina) - Ascite - Microcefalia - Iperecogenicità delle anse intestinali - Calcificazioni cerebrali - Cardiomegalia (miocardite) - Ventricolomegalia CITOMEGALOVIRUS MANAGEMENT CLINICO - Dopo la 21° settimana di gestazione, la PCR su amniociti e sangue fetale ha un'alta attendibilità. - In caso di chiara evidenza ecografica di malformazione CMV-correlata, deve essere offerta l'opzione IVG (interruzione volontaria di gravidanza). CITOMEGALOVIRUS Se la trasmissione avviene nel terzo trimestre, il neonato risulta affetto da malattia clinicamente inapparente e non esibisce quasi mai alterazioni della crescita somatica o.

dello sviluppomentale

CITOMEGALOVIRUS

L'elevata frequenza di isolamento virale nelle secrezioni cervico-uterine dellagravida (28% nell'ultimo trimestre) e nellatte materno rende conto dell'alta percentuale di contaminazione fetale intra-partum e post-partum. Tuttavia, non sono segnalate conseguenze neonatali precoci o tardive.

CITOMEGALOVIRUS

PROFILASSI

Esiste un vaccino contenente virus vivo e attenuato (Towne) che è stato utilizzato con successo in pazienti a rischio (AIDS e trapiantati), conferendo un'immunità sovrapponibile a quella post-infezione.

Infezione da TOXOPLASMA

GONDII

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

L'infezione è causata da un protozoo parassita, che si riproduce in un organismo ospite, che è di solito il gatto, ma anche altri mammiferi, compreso l'uomo, possono esserne portatori.

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

La trasmissione all'uomo può avvenire attraverso tre modalità:

• Esposizione diretta alle feci del gatto

checontengono le oocisti (es. giardinaggio)

  • Ingestione di carne cruda o poco cotta, che contiene le oocisti
  • Infezione congenita per trasmissione transplacentare

TOXOPLASMOSI EPIDEMIOLOGIA

L'infezione è particolarmente rischiosa per due tipologie di popolazione:

  • Pazienti immunodepressi
  • Feti la cui madre contrae l'infezione acuta durante la gravidanza

TOXOPLASMOSI EPIDEMIOLOGIA

Per quanto il gatto sia l'ospite principale, non è stata dimostrata un'associazione tra la convivenza con gatti ed un maggior rischio di contrarre l'infezione (Lappin L, 1995)

TOXOPLASMOSI EPIDEMIOLOGIA

Negli Stati Uniti circa la metà dei casi di infezione avviene tramite l'ingestione di cibi infetti*. I vegetariani ne sono significativamente meno colpiti**.

* Mead PS, Emerg Infect Dis, 1999

** Jones J, Obstet Gynecol Surv, 2001

TOXOPLASMOSI CLINICA E EPIDEMIOLOGIA

L'infezione acuta è asintomatica nel 90% dei casi, mentre il restante 10% sviluppa

solo lievi adenopatieretrocervicali. Il periodo di incubazione è di circa 3 settimane

TOXOPLASMOSI

Epidemiologia

In Italia il 60% della popolazione è suscettibile di infezione.

Il tasso di sieroconversione è tra lo 0.5 e l'1%

TOXOPLASMOSI

Diagnostica

  • valutazione sierologica di anticorpi specifici mediante dye test, ELISA o agglutinazione
  • identificazione del genoma protozoario mediante PCR nel liquido amniotico

TOXOPLASMOSI

Diagnostica

Ai fini della datazione dell'infezione materna, è da tener presente che le IgM possono persistere anche per 6 mesi dopo l'iniziale contatto col parassita. Può essere allora d'aiuto la valutazione dell'avidità per IgA ed IgE mediante test ISAGA, quale spia di infezione recente.

TOXOPLASMOSI

Diagnostica

Poiché i risultati ottenuti sul sangue fetale sono pressocché sovrapponibili a quelli sul liquido amniotico, la tendenza attuale è quella di abbandonare la cordocentesi favore

dell’ amniocentesi

TOXOPLASMOSI

DIAGNOSTICA

PCR nel liquido amniotico

  • Sensibilità 64%
  • VPN 87%
  • Specificità 100%
  • VPP 100%

Romand S, Obstet Gynecol, 2001

TOXOPLASMOSI

La trasmissione verticale avviene solo nella fase parassitemica ed è condizionata da:

  • epoca gestazionale al momento della sieroconversione materna
  • somministrazione o meno di terapia antibiotica specifica

TOXOPLASMOSI

INFEZIONE FETALE

il rischio è direttamente proporzionale all’epoca gestazionale

la gravità è maggiore in caso di infezione materna precoce

TOXOPLASMOSI

TRASMISSIONE TRANSPLACENTARE

sett. % di trasmissione % segni clinici
12 6 75
16 15 55
20 18 40
24 30 33
28 45 21
32 60 18
36 70 15
40 80 12

TOXOPLASMOSI

INFEZIONE CONGENITA

  • SEVERA
  • BENIGNA
  • FRUSTRA: solo sierologia positiva

TOXOPLASMOSI

CONGENITA

FORMA SEVERA

  • lesioni cerebrali: idrocefalia, microcefalia calcificazioni, necrosi zonale
  • lesioni oculari: corioretinite
con gravedeficit del visus fino alla cecità TOXOPLASMOSI CONGENITA FORMA BENIGNA
  • corioretinite periferica con solo lieve deficit del visus
  • calcificazioni cerebrali con esame neurologico normale
TOXOPLASMOSI FETALE EVIDENZE ECOGRAFICHE
  • lesioni cerebrali: idrocefalia, microcefalia, calcificazioni
  • calcificazioni epatiche e ascite
  • placenta ispessita ed iperecogena
TOXOPLASMOSI INFEZIONE EVIDENZE ECOGRAFICHE MATERNA 78%
  • I trimestre 20%
  • II trimestre nessuna
  • III trimestre
TOXOPLASMOSI TERAPIA

L'antibioticoterapia materna

Dettagli
Publisher
A.A. 2008-2009
110 pagine
1 download
SSD Scienze mediche MED/40 Ginecologia e ostetricia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Ginecologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Messina o del prof Laganà Antonio Simone.