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CITOMEGALOVIRUS

DIAGNOSI

In considerazione del fatto che più del 90%

degli infetti sono asintomatici alla

nascita, la diagnosi di infezione congenita

può essere posta esclusivamente mediante

isolamento virale dall’orofaringe e/o dalle

urine nella prima settimana di vita.

IMPORTANTE !

La presenza di DNA virale,

accertato tramite PCR nei tessuti

fetali, nelle infezioni materne da

rosolia e citomegalovirus, non

significa automaticamente

infezione fetale

TRASMISSIONE

VERTICALE

Al contrario di quanto accade per la

maggior parte delle infezioni in

gravidanza, il coinvolgimento fetale

da citomegalovirus può avvenire sia

nel corso di una prima infezione

materna che in caso di reinfezione.

CITOMEGALOVIRUS

REINFEZIONE

Delle donne IgG- positive, solo 1-2%

va incontro a reinfezione in

gravidanza

CITOMEGALOVIRUS

INFEZIONE PRIMARIA

• il 30-40% trasmette il virus al feto

• il 10% di questi feti morirà alla nascita o

avrà gravi sequele cerebrali

• del restante 90%, il 5-15% svilupperà

tardive sequele: sordità, ritardo mentale,

disturbi del comportamento.

CITOMEGALOVIRUS

INFEZIONE PRIMARIA

L’epoca gestazionale alla quale si verifica

l’infezione materna influisce

probabilmente sulla gravità delle sequele.

La maggior parte dei neonati sintomatici

nascono da donne che hanno contratto

l’infezione nel I trimestre

CITOMEGALOVIRUS

Allo stato attuale, solo il riscontro

ecografico di anomalie fetali

rappresenta segno pressocchè

certo di compromissione severa

feto-neonatale

CITOMEGALOVIRUS

EVIDENZE ECOGRAFICHE

• •

IUGR Ascite

• •

microcefalia iperecogenicità

delle anse

intestinali

• calcificazioni

cerebrali • cardiomegalia

(miocardite)

• ventricolomegalia

CITOMEGALOVIRUS

MAMAGEMENT CLINICO

• > 21° sett: elevata attendibilità della

PCR su amniociti e sangue fetale

• in caso di chiara evidenza ecografica di

malformazione CMV-correlata, deve

essere offerta l’opzione IVG

CITOMEGALOVIRUS

Se la trasmissione avviene nel terzo

trimestre il neonato risulta affetto da

malattia clinicamente inapparente e non

esibisce quasi mai alterazioni della

crescita somatica o dello sviluppo

mentale

CITOMEGALOVIRUS

L’elevata frequenza di isolamento virale

nelle secrezioni cervico-uterine della

gravida (28% nell’ultimo trimestre) e nel

latte materno rende conto dell’alta

percentuale di contaminazione fetale

intra-partum e post-partum. Tuttavia,

non sono segnalate conseguenze neonatali

precoci o tardive.

CITOMEGALOVIRUS

PROFILASSI

Esiste un vaccino contenente virus vivo e

attenuato (Towne) che è stato utilizzato

con successo in pazienti a rischio (AIDS e

trapiantati), conferendo un’immunità

sovrapponibile a quella post-infezione

Infezione da

TOXOPLASMA

GONDII

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

L’infezione è causata da un protozoo

parassita, che si riproduce in un

organismo ospite, che è di solito il gatto,

ma anche altri mammiferi, compreso

l’uomo, possono esserne portatori

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

La trasmissione all’uomo può avvenire attraverso

tre modalità:

• Esposizione diretta alle feci del gatto che

contengono le oocisti (es. giardinaggio)

• Ingestione di carne cruda o poco cotta, che

contiene le oocisti

• Infezione congenita per trasmissione

transplacentare

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

L’infezione è particolarmente rischiosa per

due tipologie di popolazione:

• Pazienti immunodepressi

• Feti la cui madre contrae l’infezione

acuta durante la gravidanza

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

Per quanto il gatto sia l’ospite principale, non è

stata dimostrata un’associazione tra la

convivenza con gatti ed un maggior rischio di

contrarre l’infezione

Lappin L, 1995

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

Negli Stati Uniti circa la metà dei casi di infezione

avviene tramite l’ingestione di cibi infetti *. I

vegetariani ne sono significativamente meno

colpiti**.

* Mead PS, Emerg Infect Dis, 1999

** Jones J, Obstet Gynecol Surv,

2001 TOXOPLASMOSI

CLINICA ED

EPIDEMIOLOGIA

L’infezione acuta è asintomatica nel

90% dei casi, mentre il restante 10%

sviluppa solo lievi adenopatie

retrocervicali. Il periodo di

incubazione è di circa 3 settimane

TOXOPLASMOSI

EPIDEMIOLOGIA

In Italia il 60% della popolazione è

suscettibile di infezione.

Il tasso di sieroconversione è tra lo 0.5

e l’1%

TOXOPLASMOSI

DIAGNOSTICA

• valutazione sierologica di anticorpi

specifici mediante dye test, ELISA o

agglutinazione

• identificazione del genoma protozoario

mediante PCR nel liquido amniotico

TOXOPLASMOSI

DIAGNOSTICA

Ai fini della datazione dell’infezione

materna, è da tener presente che le IgM

possono persistere anche per 6 mesi dopo

l’iniziale contatto col parassita. Può

essere allora d’aiuto la valutazione

dell’avidità per IgA ed IgE mediante test

ISAGA, quale spia di infezione recente.

TOXOPLASMOSI

DIAGNOSTICA

Poiché i risultati ottenuti sul sangue fetale

sono pressocchè sovrapponibili a quelli

sul liquido amniotico, la tendenza attuale

è quella di abbandonare la cordocentesi

a favore dell’ amniocentesi

TOXOPLASMOSI

DIAGNOSTICA

PCR nel liquido amniotico

• Sensibilità 64%

• VPN 87%

• Specificità 100%

• VPP 100%

Romand S, Obstet Gynecol, 2001

TOXOPLASMOSI

La trasmissione verticale avviene solo nella

fase parassitemica ed è condizionata da:

• epoca gestazionale al momento della

sieroconversione materna

• somministrazione o meno di terapia

antibiotica specifica

TOXOPLASMOSI

INFEZIONE FETALE

• il rischio è direttamente proporzionale

all’epoca gestazionale

• la gravità è maggiore in caso di infezione

materna precoce

TOXOPLASMOSI

TRASMISSIONE TRANSPLACENTARE

sett. % di trasmissione % segni clinici

12 6 75

16 15 55

20 18 40

24 30 33

28 45 21

32 60 18

36 70 15

40 80 12

TOXOPLASMOSI

INFEZIONE CONGENITA

• SEVERA

• BENIGNA

• FRUSTRA: solo sierologia positiva

TOXOPLASMOSI

CONGENITA

FORMA SEVERA

• lesioni cerebrali: idrocefalia, microcefalia

calcificazioni, necrosi zonale

• lesioni oculari: corioretinite con grave

deficit del visus fino alla cecità

TOXOPLASMOSI

CONGENITA

FORMA BENIGNA

• corioretinite periferica con solo lieve

deficit del visus

• calcificazioni cerebrali con esame

neurologico normale

TOXOPLASMOSI FETALE

EVIDENZE ECOGRAFICHE

• lesioni cerebrali: idrocefalia, microcefalia

calcificazioni

• calcificazioni epatiche e ascite

• placenta ispessita ed iperecogena

TOXOPLASMOSI

INFEZIONE EVIDENZE

ECOGRAFICHE

MATERNA 78%

• I trimestre 20%

• II trimestre nessuna

• III trimestre

TOXOPLASMOSI

TERAPIA

L’antibioticoterapia materna

instaurata al riscontro di

sieropositività per IgM anti-

Toxoplasma, riduce drasticamente

l’incidenza di sequele gravi alla

nascita

TOXOPLASMOSI

TRASMISSIONE VERTICALE

TERAPIA SI TERAPIA NO

• •

I trimestre 4,5% I trimestre 20%

• •

II trimestre 17,3% II trimestre 30%

• •

III trimestre 29% III trimestre 67%

TOXOPLASMOSI

TERAPIA

In caso di sieroconversione materna è

necessario somministrare subito

spiramicina a dosi piene e procedere alla

diagnosi prenatale che, se positiva, rende

necessaria la polichemioterapia con

sulfamidici e pirimetamina

TOXOPLASMOSI

SPIRAMICINA

L’antibiotico di prima scelta è la

spiramicina, che ha azione batteriostatica

nei confronti del toxoplasma e che si

concentra a livello deciduale, senza però

superare la barriera placentare. Il

dosaggio usuale è di 3 cp/die (3.000.000

U.I.) sino a termine di gravidanza

TOXOPLASMOSI

INFEZIONE MATERNA

Il ruolo della diagnosi prenatale è

soprattutto quello di dimostrare l’assenza

di infezione fetale al momento della

somministrazione della spiramicina, sì da

ridurre il ricorso indiscriminato

all’aborto terapeutico di feti sani

TOXOPLASMOSI

INFEZIONE FETALE CERTA

• nel I trimestre è controversa l’IVG

• polichemioterapia con pirimetamina

e sulfamidici

• controlli ecografici seriati per le

infezioni del I e II trimestre

TOXOPLASMOSI

TERAPIA INFEZIONE FETALE

Pirimetamina e sulfamidici, che

oltrepassano la barriera placentare,

in associazione con acido folico, a

cicli alternati di 20-30 giorni con la

spiramicina. Possibili effetti

collaterali gastro-intestinali

TOXOPLASMOSI IN

GRAVIDANZA

PROFILASSI

• evitare di mangiare carne cruda o poco

cotta, insaccati e uova crude

• lavare con cura verdura e frutta

• evitare, se possibile, contatti con gatti

• evitare di effettuare giardinaggio

Infezione da

HERPES SIMPLEX

VIRUS (HSV)

HSV

Si differenzia in due sierotipi:

• HSV1 infezioni del cavo orale

• HSV2 infezioni genitali ricorrenti

HSV 2

E’ causa della più frequente

infezione a trasmissione sessuale

negli Stati Uniti e molto

probabilmente nel mondo.

HSV

L’infezione genitale primaria è

caratterizzata da sintomi aspecifici

(febbre, cefalea) e da sintomi locali

(dolore, bruciore). L’esame obiettivo

evidenzia la presenza di vescicole piccole

e/o di pustole nelle piccole e grandi

labbra. La cervice uterina è interessata

nel 90% dei casi

HSV 2

INFEZIONE IN GRAVIDANZA

• Il 25-70% delle gravide è sieropositivo

• Dal 2% al 4% si infettano in gravidanza

• Il 5% riferisce infezione sintomatica

Dati di provenienza USA

HSV

INFEZIONE IN GRAVIDANZA

L’infezione erpetica materna, sia primaria

che ricorrente, può essere trasmessa al

feto e causare sia mortalità che morbilità

neonatale

HSV

INFEZIONE IN GRAVIDANZA

Il rischio più elevato si manifesta se la

prima infezione si verifica durante la

gravidanza. Se avviene nel III trimestre

l’infezione fetale è > 40%

HSV

INFEZIONE IN GRAVIDANZA

Sebbene la maggioranza delle infezione è

provocata dall’HSV 2, oltre il 30% è

determinato dall’HSV 1, anche se

l’evoluzione dell’infezione appare meno

grave.

HSV

VIE DI DIFFUSIONE

DELL’INFEZIONE MATERNA AL

FETO:

• ematogena transplacentare rara

• ascendente rottura delle membrane

• contatto diretto durante il parto


ACQUISTATO

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PAGINE

110

PESO

19.49 MB

AUTORE

Sara F

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Esame: Ginecologia
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni)
SSD:
Università: Messina - Unime
A.A.: 2009-2010

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Ginecologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Messina - Unime o del prof Laganà Antonio Simone.

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