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TROMBOSI

Come già ricordato nelle precedenti lezioni, l’endotelio è costituito da una serie di strati

:

che dall’interno verso l’esterno sono

Tonaca intima o endotelio -

Tonaca media o componente muscolare -

tonaca avventizia -

E’ importante ricordare che l’endotelio non deve essere considerato solo come una

semplice barriera tra sangue e tessuti, ma come un vero e proprio organo. Chiaramente la

componente muscolare del vaso è quella che partecipa ai meccanismi di costrizione,

mentre per quanto riguarda la vasodilatazione, questa è indotta da specifiche sostanze,

delle quali la principale è l’ossido nitrico (NO). Fisiologicamente, esiste una condizione

di equilibrio tra fattori vasodilatatori (NO – prostaciclina - plasminogeno) e fattori

.(

vasocostrittori (endotelina – trombossano – serotonina – calcio intracelullare

In caso di disfunzione dell’endotelio, invece, questo equilibrio viene perso e si sposta a

favore degli agenti vasocostrittori; ciò determina un aumento della vasocostrizione e

dunque delle resistenze vascolari. Altro fenomeno importante che si verifica quando

l’endotelio non funziona è l’attivazione del processo di emostasi con conseguente

: formazione del trombo. L’emostasi consta di quattro fasi che sono

fase vascolare -

fase endotelio – piastrinica -

fase della coagulazione -

fase trombo dinamica -

-

Queste risultano indispensabili in caso di rottura di un vaso, in modo da bloccare

l’emorragia ed evitare conseguenze gravi, anche mortali. La pericolosità della lesione e

l’efficacia del processo emostatico dipendono, ovviamente, dal vaso interessato e

dall’entità del sanguinamento: se la rottura riguarda un piccolo vaso allora l’emostasi è

sufficiente ad arrestare l’emorragia, ma se la lesione interessa un vaso di grosso calibro

.

come l’aorta, la sola emostasi si rivela ben poco efficace

FASE VASCOLARE

In questa fase predomina la vasocostrizione, a causa di un aumento della sintesi degli

agenti vasocostrittori rispetto a quelli vasodilatatori. La vasocostrizione, insieme alla

lesione delle cellule endoteliali favorisce il processo di adesione piastrinica. Consideriamo

infatti un vaso che si riduce di lume, quello che accade è un aumento della pressione che

.

facilita il contatto delle piastrine con la parete endoteliale

FASE ENDOTELIO-PIASTRINICA

Questa fase dipende dall’azione di una serie di fattori (collagene, fattore di Von Willebrand,

:

fibrinogeno, integrine) responsabili di

Adesione -

Aggregazione -

attivazione piastrinica -

1 -

:

Gli eventi che si verificano sono i seguenti

Un vaso sanguigno subisce una lesione di continuo -> il collagene viene a contatto con il

sangue-> le piastrine aderiscono alla fibrille di collagene e sono stimolate a contrarsi,

cambiano forma, si distendono e degranulano -> nel tempo di circa un minuto viene a

formarsi il cosiddetto tappo emostatico piastrinico o primario che chiude la soluzione di

.

continuo

La prima tappa dell’emostasi è, quindi, l’adesione delle piastrine al collagene

.

sottostante il vaso

La degranulazione piastrinica favorisce i processi di aggregazione e di risposta vascolare

.

con ulteriori fenomeni di vasocostrizione

:

Esistono differenti tipi di trombi che si possono formare

trombi rossi: caratteristico delle vene e costituito da globuli rossi con abbondante -

fibrina

trombo bianco : caratteristico delle arterie e costituito da piastrine con poca fibrina -

trombo misto: caratteristico del microcircolo (formato dai capillari che subiscono -

modificazioni della normale idrodinamica in caso, per esempio, di shock: prima si

ha chiusura dello sfintere pre-capillare, a cui segue costrizione anche di quello post-

capillare e quindi blocco del flusso di sangue e assenza di ossigeno) e costituito da

globuli rossi, piastrine e fibrina

:

Consideriamo, ora, in maniera più dettagliata, le differenti tappe della fase piastrinica

adesione al collagene del sottoendotelio tramite le integrine e il fattore di Von -

.

Willebrand

Cambiamento conformazione: la piastrine passano da una forma discoide a -

quella di un sfera spinosa in modo da adattarsi alla lesione che devono ricoprire.

:

Questo processo si verifica per mezzo di

-

polimerizzazione ATP dipendente dell’actina -

aumento del calcio e liberazione del contenuto dei granuli (ADP, serotonina,

(

fibrinogeno, trombina

( -

esternalizzazione di fosfatidilserina (PF3

₂ -

2+

attivazione della fosfolipasi C (IP -> Ca ) e della fosfolipasi A (trombossano che

3

favorisce l’aggregazione piastrinica agendo da calamita e l’ulteriore

.(

vasocostrizione

aggregazione piastrinica durante la quale il fibrinogeno agisce da ponte -

.

stabilizzando il trombo

Ovviamente questo processo è utile nel caso di lesione del vaso, ma se la formazione del

trombo si verifica quando non c’è rottura della parete vascolare, l’emostasi è responsabile

di eventi drammatici quali infarto, ictus, embolia per distacco del trombo. Da considerare.

Inoltre, l’esistenza nel vaso di un fenomeno di vasocostrizione riflessa, che in caso di

shock o di perdite ematiche, rappresenta un meccanismo di compenso mirato a ripristinare

il normale circolo ematico e la normale idrodinamica, ma in altre situazioni può peggiorare

.

il quadro clinico favorendo l’aggregazione piastrinica e la formazione del trombo

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131super

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in Medicina e chirurgia
SSD:
Università: Salerno - Unisa
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher 131super di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiopatologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Salerno - Unisa o del prof Scienze mediche Prof.

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