Fisiopatologia del dolore

Queste pagine sono state consegnate dal Prof. Maresca in data

28/03/2011 a corollario di una lezione sulla fisiopatologia e la semeio-

tica del dolore, e sono state “digitalizzate” con L TEX per rendere più

A

semplice la manipolazione e la distribuzione del file.

1 Concetti generali di fisiopatologia del dolore

Le principali condizioni fisiopatologiche che possono essere attivate nella genesi

delle sindromi dolorose sono le seguenti.

1.1 Eccitazione dei recettori sensitivi per la presenza di

processi patologici algogeni nei tessuti somatici o vi-

scerali.

Esempi tipici di dolore dovuto a tale condizione sono il dolore provocato da

feomeni flogistici, da ischemia o da necrosi dei tessuti somatici o viscerali e il

dolore provocato dalla distensione e dalla contrazione della parete muscolare dei

visceri cavi (colica biliare o renale, occlusione intestinale).

Per l’insorgenza della sensazione dolorosa è considerata fondamentale l’ecci-

tazione dei cosiddetti ‘nocicettori’, recettori ad alta soglia (quindi specificamente

eccitati da stimoli nocivi) che sono stati identificati nella cute, nelle strutture so-

matiche profonde e in molti visceri. I nocicettori, che hanno l’aspetto istologico

delle ‘terminazioni libere’, sono connessi con fibre afferenti di piccolo diametro,

cioè fibre mieliniche del gruppo A-δ e fibre amieliniche (gruppo C), di cui è nota

l’importanza per la conduzione di impulsi correlati con la sensazione dolorosa.

In passato, alla teoria della specificità dei recettori sensitivi sono state

contrapposte altre teorie, come la teoria del ‘pattern’ (‘codice’ di attiva-

zione), secondo la quale le diverse sensazioni sarebbero dovute a diversi

‘codici’ spazio-temporali di attivazione di recettori non specifici; in parti-

colare, per quanto concerne il dolore, è stata sostenuta la cosiddetta ‘teoria

intensiva’, secondo la quale le sensazioni dolorose sarebbero dovute ad una

elevata intensità di altri tipi di sensazioni. L’identificazione dei nocicettori

non ha risolto completamente le controversie in questo campo. È infatti

possibile che, oltre alla eccitazione dei nocicettori, anche l’eccitazione di

recettori a bassa soglia contribuisca a determinare le caratteristiche delle

sensazioni dolorose.

Nella genesi del dolore devono essere inoltre considerati i cosiddetti fenomeni

di ‘modulazione’ dell’attività dei recettori (cioè i fenomeni di variazione della

soglia e delle modalità di risposta dei recettori stessi): fenomeni di ‘sensibilizza-

zione’ dei recettori (cioè di abbassamento della soglia) possono essere indotti da

1