Fisiopatologia apparato respiratorio e cardiovascolare

FISIOPATOLOGIA DELL’APPARATO RESPIRATORIO

IPOSSIA è uno stimolo fondamentare per la respirazione stare attenti a somministrare O

→ 2

 : è data dalla mancanza di ossigeno dovuta o a rarefazione dell’aria (abbassamento

IPOSSICA

della pressione parziale di ossigeno a grandi altezze) oppure a patologie a carico del sistema

respiratorio che alterano l’assorbimento di O (insufficienza respiratoria). Quando ci sono stati

2

i campionati a Città del Messico, la squadra italiana è andata lì un mese prima per allenarsi a

quell’altezza, perché c’era meno ossigeno: l’organismo supplisce aumentando i globuli rossi.

2. : è dovuta ad una diminuita quota di Hb disponibile per il trasporto di O , spesso per

ANEMICA 2

mancanza di globuli rossi.

 : quando il cuore pompa male, perché è scompensato, il sangue ristagna ed a livello dei

DA STASI

tessuti non c’è quel ricambio di sangue normale. Il sangue cede tutto il suo ossigeno perché scorre

lentamente, per cui i capillari in cui il sangue arriva più tardi si ritrovano senza più ossigeno:

questo, a livello periferico è causa di ipossia stagnante.

4. : dato che tutto questo ossigeno serve a far respirare le cellule, se noi diamo un

ISTOTOSSICA

tossico, ad esempio un veleno per i citocromi all’interno dei mitocondri (es. il cianuro), la cellula

non riesce ad utilizzare l’ossigeno per produrre energia. Altrettanto vale per l’avvelenamento da

monossido di carbonio, ma in questo caso sarà l’emoglobina ad essere bloccata e quindi ci

troveremo in una situazione simile a quella dell’anemia anemica.

La RESPIRAZIONE si compone di quattro fasi:

 VENTILAZIONE: il lavoro del polmone che si espande e ci permette di respirare.

- (16-18/min): misurare la frequenza degli atti respiratori del paziente dà

CENTRI RESPIRATORI

un’idea di come il paziente stia ventilando e se per caso c’è sotto un’insufficienza respiratoria se

→

il valore sale da 18 a 24, è chiaro che qualcosa non va.

- permettono la respirazione in funzione dei

MUSCOLI RESPIRATORI INTERCOSTALI, DIAFRAMMA,

movimenti della gabbia toracica mentre la PRESSIONE NEGATIVA PLEURICA-PRESSIONE NEGATIVA

permettono di aspirare l’aria dall’esterno.

ALVEOLARE

- (distensibilità⁄rigidità)

COMPLIANCE

- RILASCIAMENTO ELASTICO

- (malattia membrane ialine=surfactante non funziona bene, tipicamente nei neonati)

SURFATTANTE

A fine dell’ispirazione, che è un meccanismo tutto attivo e basato sulla contrazione dei muscoli

intercostali, l’espirazione avviene:

-in parte, per un meccanismo passivo, semplicemente per rilasciamento elastico della gabbia

toracica, per lo meno all’inizio ed in condizioni normali;

-in parte, c’è anche la possibilità di buttar fuori con forza, volontariamente, l’aria (espirazione

forzata).

 DIFFUSIONE: capacità dell’O e CO passare attraverso la barriera emato-alveolare

2 2 di

 TRASPORTO di O e CO nel sangue

2 2

 Utilizzazione O nei tessuti e produzione CO (RESPIRAZIONE CELLULARE)

2 2

→ stimolano glomi carotidei e aortici

↓PO

2 → stimolano centro pneumotassico e apneunistico (che blocca la respirazione), situati nella

↑PCO

2

zona pontina, dove una metastasi può alterare la respirazione.

1

La DISPNEA = si verifica per PCO > 60 mmHg

AFFANNO, FAME D’ARIA, RESPIRAZIONE FATICOSA 2

(normalmente è 40) e può essere da sforzo (fisiologica), a riposo (patologica) oppure neurogena

(portano ad alcalosi respiratoria e tetania). Anche per renderci conto della gravità del problema,

distingueremo sempre una dispnea da sforzo da una dispnea a riposo (per es. se il pz sta salendo

le scale e compie uno sforzo, è giustificato se tale sforzo è eccessivo, mentre se il pz è a letto non è

giustificato che abbia la dispnea). La dispnea neurogena è presente in pazienti che sono

semplicemente degli ansiosi: è interessante l’alcalosi respiratoria, che subentra quando uno in

maniera immotivata o anche perché ha preso uno spavento, comincia a respirare più in fretta e si

elimina troppa CO , che si accompagna a contrazione tetanica muscolare, per cui vi apparirà con le

2

mani tutte contratte (il pz si guarderà la mani e si spaventerà ancora di più = circolo vizioso).

L’ORTOPNEA è collegata allo scompenso cardiaco, come nel caso dell’individuo che di notte si mette

seduto sulla sedia. Il respiro periodico di Cheyne-Stokes è un fenomeno che

accade molto frequentemente nelle fasi terminali del coma:

gli atti espiratori si fanno sempre più veloci e profondi, per

poi ricalare sia per frequenza che per profondità e dare un

periodo di apnea, per poi ricominciare. A seguito di questi

atti profondi c’è una diminuzione della pCO2, per cui

subentra la stimolazione da ossigeno, che comporta una

diminuzione di intensità degli atti.

Il è una specie di gabbiotto, tutto sigillato, in cui viene fatto sedere il

PLATISMOGRAFO CORPOREO

paziente e consente tutta una serie di misurazioni:

-Il paziente viene invitato a respirare in maniera normale: questa quantità di aria nel tempo è pari a mezzo

litro d’aria e rappresenta la quantità di aria che entra ed esce ad ogni atto respiratorio ( )

TIDAL VOLUME

-Gli si dice di buttare fuori tutta l’aria che può, tale da misurare il , che

VOLUME DI RISERVA ESPIRATORIA

rappresenta tutta l’aria che può ancora essere buttata fuori dal polmone. ERV=0,7-1 L

-Se chiederemo di tirare dentro tutta l’aria che può, ci permetterà di avere un’idea del VOLUME DI RISERVA

. IRV=1,9‐3,3 L (i volumi variano tra gli uomini e le donne)

INSPIRATORIA

-Se facciamo la somma di questi tre volumi, otteniamo la cosiddetta , cioè tutta l’aria che può

CAPACITÀ VITALE

entrare ed uscire dal polmone.

nei polmoni c’è un’altra aria che rimane comunque, anche se uno ha buttato fuori tutta l’aria che può, che

-Ma

viene indicata come , a propria volta distinto in:

VOLUME RESIDUO

Aria di collasso: se in un’autopsia prendiamo un polmone, ormai è staccato dalla parete toracica, continua a

contenere un po’ d’aria e se viene immerso in un secchio acqua, galleggia.

Aria di atelectasia: possiamo anche pensare alla possibilità che una parte di polmone sia completamente

svuotato dall’aria, e si ottiene esclusivamente quando noi chiudiamo un bronco e a mano a mano, attraverso

le arterie e le vene verrà riassorbita tutta l’aria. 2

Di fatto, noi misuriamo il , cioè il massimo volume che

VOLUME ESPIRATORIO MASSIMO SECONDO

viene espirato in un secondo, cioè la VEMS (viene fatta in ospedale per vedere se il pz ha

un’ostruzione delle vie aeree). In particolare, VEMS/CV (capacità vitale) mi dice quanto, di tutta

l’aria che il paziente può contenere nei polmoni, può esserne espirato in un secondo: questo rapporto

viene indicato come INDICE DI TIFFENAU.

-In inspirazione, l’alveolo si espande e richiama l’aria, grazie al contributo delle pleure e della gabbia

toracica, ma si espande anche il bronchiolo terminale.

In espirazione, l’alveolo viene in qualche maniera compresso dalla elasticità del polmone, che sta

-

collassando, ma collassa anche il bronchiolo terminale, che non ha un supporto cartilagineo

che lo mantiene pervio: per cui, se in questo bronchiolo terminale c’è un po’ di muco, un po’ di

infiammazione e magari una componente broncospastica, cioè la muscolatura bronchiale si contrae,

sarà qui che io mi rendo conto dell’ostruzione, perché non avrò più nulla che lo stiri, che lo tenga e

di conseguenza l’alveolo non potrà svuotarsi.

Dal momento che negli individui allergici noi abbiamo una infiammazione, con le mast-cellule che

tramite i leucotrieni determinano broncocostrizione (spasmo della muscolatura bronchiale),

aumento dell’essudato (aumento della permeabilità) e secrezione di muco, questi individui non

avranno nessun problema a inspirare bensì ad espirare.

Quale sarà la conseguenza nel tempo? Questi pz avranno sempre i polmoni mezzi pieni

e questa situazione peggiora nel tempo, tanto è vero che se c’è l’ostruzione, tutti gli alveoli che fanno

capo allo stesso bronchiolo terminale tendono a distendersi tanto da confluire e da dare un’unica

bolla, con perdita dei setti interalveolari . Questo avrà delle ripercussioni su tutto il

→ ENFISEMA

polmone: si parla di torace a botte, perché la continua dilatazione di tutto il polmone porta alla

deformazione di tutto il torace.

Si può dire di fare forza sulle labbra per aumentare la pressione nell’albero bronchiale e così

effettivamente i polmoni si strizzano e questo permette di espellere un po’ più aria.

Una qualsiasi prova spirometrica di questi pz fa fare immediatamente diagnosi, perché si

altererà la VEMS, indicando che il pz espira con difficoltà.

3 ALTERAZIONI DELLA VENTILAZIONE

ALTERAZIONI RESTRITTIVE ( parenchima respiratorio)

Si possono distinguere patologie acute/croniche e patologie del polmone/della parete.

(processo infiammatorio a carico di un lobo polmonare, per lo più di natura tubercolare),

LOBITE

➢ LOBECTOMIA, ATELECTASIA

: è una cicatrice polmonare che si forma in seguito a tutta una serie di

FIBROSI POLMONARE

➢ infiammazioni del polmone, di cui fanno parte le malattie professionali come la silicosi,

l’asbestosi; inalare polveri di asbesto significa avere milioni di particelle che arrivano al polmone e

ogni particella darà la sua fibrosi in seguito a reazione prolungata dei macrofagi, facendo sì che tutto

il parenchima polmonare venga sostituito da cicatrice. Per quanto riguarda la tubercolosi, se il

paziente ha un polmone pieno di caverne, avrà una fibrosi altrettanto importante.

si intende quella condizione pericolosa per la vita del soggetto che per effetto di

PNEUMOTORACE:

➢ un meccanismo a valvola che si può venire a creare in corrispondenza della rottura della parete

toracica che ha causato lo pneumotorace e che consente il passaggio di aria solo verso il cavo pleurico

e non viceversa si può verificare l'aumento della pressione contenuta nello spazio pleurico che,

→

oltre al collasso del polmone colpito, provoca lo spostamento del mediastino e degli organi in esso

contenuti verso il lato opposto: lo spostamento del mediastino causa compressione della vena cava

inferiore arrestando o riducendo il ritorno venoso e predispone ad uno scompenso emodinamico.

: un idrotorace conseguente a scompenso cardiaco vuol dire che c’è acqua

➢ VERSAMENTO PLEURICO

nella cavità pleurica e questo impedirà al polmone di espandersi bene.

: dopo una pleurite, possono formarsi delle cicatrici nella pleura, pertanto i

➢ FIBROSI PLEURICA

foglietti pleurali potranno non scorrere bene o addirittura essere incollati l’uno all’altro, impedendo

al polmone di espandersi.

: si presenta come una seria alterazione della statica vertebrale che induce

➢ CIFOSI O CIFOSCOLIOSI

l’individuo a ventilare molto meno. 4

ALTERAZIONI OSTRUTTIVE (impedimento dell’espirazione)

Le malattie ostruttive possono essere solo del polmone, la gabbia toracica non viene

coinvolta.

Il caso tipico è quello dell’ , ma esiste anche la possibilità di

➢ ASMA BRONCHIALE ALLERGICO

. Può essere anche che un soggetto non è asmatico, ma fuma e si procura,

BRONCHITI ASMATICHE

tramite i residui del fumo, una irritazione della mucosa bronchiale alla quale consegue un po’ di

infiammazione che è molto importante a livello del bronchiolo terminale dove darà una

bronchiolite: se un paziente asmatico fosse anche fumatore, avrebbe anche questo, per cui i due

fatti si sommerebbero, portando a bronchiti asmatiche che sono delle bronchioliti.

L’ può essere la conseguenza di bronchioliti o di asma bronchiale che durano nel tempo

ENFISEMA

(cronicizzano): si chiamano anche , ma praticamente

BRONCHITI CRONICHE OSTRUTTIVE (BPCO)

le due cose vanno assieme e sono caratterizzate da una riduzione della VEMS.

Che cosa si raccomanda a questi pz con l’asma? Oltre agli anti-asmatici e al

cortisone che è utile in ogni momento (bisogna solo fare attenzione a non prenderne troppo), un

altro farmaco ottimo contro l’insufficienza respiratoria di tipo ostruttivo è l’adrenalina, perché è un

broncodilatatore: anche se si presenta un pz con una crisi allergica, l’adrenalina determina

dilatazione bronchiale, oltre a tenere su la pressione.

Suonare la tromba è difficilissimo per il modo in cui bisogna soffiare dentro l’aria, cioè le labbra vanno chiuse

e dal piccolo spazio che resta passa aria ad altissima pressione: tutti i trombettisti sono enfisematosi, perché

si sono letteralmente sfondati gli alveoli similmente, si chiede ai pazienti asmatici di buttar fuori l’aria

→

forzandola, chiudendo le labbra, in modo da creare le condizioni affinchè l’alveolo si svuoti meglio.

ALTERAZIONI DELLA DIFFUSIONE

1. Alterazioni dello spessore della parete alveolo capillare

ACUTE

EDEMA POLMONARE

POLMONITE INTERSTIZIALE : un danno diffuso dei capillari alveolari determinante

ARDS (SINDROME DA STRESS RESPIRATORIO)

grave insufficienza respiratoria con ipossiemia arteriosa refrattaria alla somministrazione di

ossigeno. CRONICHE

FIBROSI

La flogosi cronica (istoflogosi o anche flogosi granulomatosa) si distingue in due tipologie:

- : riguarda tutto un organo, con un infiammazione che coinvolge linfociti e monociti, e a

DIFFUSE

mano a mano si ha sostituzione del parenchima con tessuto cicatriziale (es. la polmonite

interstiziale). Normalmente i setti interalveolari sono filiformi, hanno uno spessore molto ridotto,

mentre nel caso della flogosi di tipo granulomatosa diffusa c’è un ispessimento notevole e possiamo

anche considerare la possibilità che continui nel tempo e favorisca una cicatrizzazione che manterrà

questo stesso spessore: ci sarà un’alterazione di diffusione dove la CO diffonde bene e l’O diffonde

2 2

male, tale che si cercherà di far respirare ossigeno quasi puro per far aumentare la concentrazione

di O nell’alveolo in maniera tale da favorire la diffusione aumentando il gradiente.

2 5

- , in questo caso si parla di granulomi, che si distinguono:

CIRCOSCRITTE :

DA CORPO ESTRANEO

1. , come nel caso del carbone che se inspirato sarà fagocitato dai

NON TOSSICOSI

-GRANULOMI

macrofagi, non farà male perché è una sostanza inerte che non dà infiammazione.

: alcune sostanze come l’asbesto, cioè il famoso amianto, la silice cioè il vetro, il talco,

-TOSSICOSI

inducono una reazione infiammatoria potente. Sono granulomi non immunologici dunque i linfociti

non c’entrano però ci sono i macrofagi che quando fagocitano queste particelle si attivano rilasciando

tutta una serie di mediatori, che richiamano fibroblasti che formano un ampio tessuto cicatriziale.

: significa che ci sarà di mezzo un antigene o un batterio

DI TIPO IMMUNOLOGICO

2.

Tutto ciò porta ad una insufficienza respiratoria mortale perché il processo non si può

fermare anche prendendo grandi quantità di cortisone.

2. Alterazioni dell’area di scambio ACUTE

POLMONITE LOBARE

(scomparsa di aria dagli alveoli e retrazione aveolare)

ATELETTASIA CRONICHE

RIMOZIONE LOBARE O POLMONARE

(per confluenza degli alveoli)

ENFISEMA

3. Alterazione del rapporto ventilazione‐perfusione (alveoli non irrorati o non areati)

ACUTE

POLMONITE LOBARE

EMBOLIA CRONICHE

ENFISEMA

ATELETTASIA ALTERAZIONI DEL TRASPORTO DI OSSIGENO NEL SANGUE

VELENI METABOLICI: CO

➢ ANEMIE

➢ VELENI RESPIRATORI: KCN

➢ 6

è uno stato di ipossigenazione così grave da alterare il colore delle mucose (si divide in

CIANOSI:

centrale e periferica) e compare quando l’Hb desaturata raggiunge i 5g/100ml

CAUSE:

-Ipossia ipossica (insufficienza ventilatoria)

-Insufficienza respiratoria ostruttiva e restrittiva

-Alterazioni della diffusione

del rapporto ventilazione-­­perfusione

-Alterazioni

destro-­­sinistri

-Shunts

Ipossia da stasi

-

Scompenso cardiaco (labbra)

- alle estremità

-Freddo TERAPIA DA O 2

Non si deve esagerare perché si hanno anche danni da ossigeno puro, perossidazione e

ipercapnia per diminuzione atti respiratori e mancata emissione di CO 2

AIUTA NON AIUTA

Grandi altezze Ipossia anemica

Avvelenamento da CO Shunts

Insufficienza ventilatoria (fino a 5x)

Insufficiente diffusione (edema polmonare,

fibrosi interstiziale perché aumenta lo spessore

alveolo capillare)

Scompenso cardiaco 7

SHOCK o COLLASSO CIRCOLATORIO

(ipoperfusione dei tessuti)

RIDUZIONE DEL VOLUME DI SANGUE

 RIDUZIONE DELLA PORTATA CARDIACA

 RIDISTRIBUZIONE DEL SANGUE



La definizione più giusta di shock è una ipoperfusione tissutale, in quanto la pressione non crolla

immediatamente ma in un secondo momento (sfociando in collasso), che determina:

-insufficiente apporto di O e glucosio nei tessuti

2 al punto di vista del metabolismo cellulare

-insufficiente clearance di cataboliti (es. a. lattico, CO ): d

2

c’è uno shift da un metabolismo aerobio a uno anaerobio (fondamentalmente glicolitico), che

comporta una produzione di acido lattico e quindi una condizione di acidosi.

Lo shock entro c