Fisiopatologia apparato respiratorio e cardiovascolare

SHOCK SETTICO

CORTISONE ANTIBIOTICI, , (ottimo: toglie l'asma e costringe i vasi periferici) e se ha dispnea. O2 (specie se è ischemia ma non subito; se è semplice scompenso β‐BLOCCANTI CARDIOGENO no perché fa peggio), (non si sbaglia mai: è un pronto vasocostrittore). Se è ischemia diamo anche per il dolore, qualora sia richiesto. MORFINA somministrare (fisiologica) e LIQUIDI SANGUE IPOVOLEMICO STADI DELLO SHOCK (evidenti nello shock ipovolemico) 1) è lo stadio del compenso (le cause dello shock sono già presenti ma l'organismo riesce a compensare) in cui si ha: - (adrenalina) VASOCOSTRIZIONE‐> della frequenza cardiaca (a parte il neurogeno) Grazie a queste due attività di compenso si ha che la pressione arteriosa e la gittata cardiaca rimangono normali (o quasi), tuttavia si riduce la pressione differenziale, cioè la differenza

tramassima e minima, praticamente le due pressioni sono quasi equivalenti (tipo 100/90), perché la vasocostrizione fa aumentare la minima e la mancanza progressiva di un'attività cardiaca efficiente fa abbassare la massima. Questo è evidente nello shock ipovolemico, in cui i barocettori riescono a mantenere la PA normale, nonostante l'emorragia in corso: l'unico elemento che ci avvisa è l'aumento della frequenza e del pallore cutaneo, in base alla quantità di sangue perso.

Correlazioni cliniche:

• Problemi di ipoperfusione cerebrale (pressione < 50 mmHg)
• Problemi di portata cardiaca
• Alterazioni elettrolitiche
• Disfunzione respiratoria (ARDS polmone "rigido")
• 112. è la fase dello scompenso:

PROGRESSIVO-↑↑ VASOCOSTRIZIONE-↑↑ frequenza cardiaca-­ridotta perfusione polmonare-­acidosi metabolica

L'organismo non riesce più a compensare la perdita di sangue (ipovolemia,...

nel caso di shock ipovolemico (sempre) con i meccanismi di vasocostrizione e frequenza aumentati al massimo e la pressione cala: si avrà una ridotta perfusione polmonare e un'acidosi, dovuta all'accumulo di acido lattico, che porteranno a respiri frequenti e poco profondi.
TACHIPNEA
Nei coronaropatici si può avere, a causa dell'ipossia, angina e infarto, mentre se il paziente invece aveva le carotidi semichiuse potrà avere sincope; c'è la possibilità di ARDS (sindrome da distress respiratorio) a livello polmonare dove l'attivazione del complemento e dei leucociti determinano un essudato infiammatorio con conseguente edema polmonare (specie se si tratta di shock settico).
Correlazioni cliniche:
Disfunzione renale (II-VII giorno)
- Anuria: può durare alcune settimane però è REVERSIBILE (l'ischemia ha ucciso le cellule epiteliali dei tubuli renali e si deve aspettare che le cellule staminali le rimpiazzino: durante

Questo periodo i pazienti stanno in dialisi) ipervolemia➢ iperkaliemia➢ acidosi➢ uremia➢

3. il paziente è vivo ma è avviato a un esito fatale perché l'organismo non è più IRREVERSIBILE: responsivo ad alcuna terapia. Non si contrae più il cuore a causa del miocardial depressant factor (TNF prodotto dal pancreas, implicato anche nel remodeling cardiaco): si ha diminuzione dell'agittata cardiaca, diminuzione della pressione arteriosa e aumento dell'acidosi metabolica. Correlazioni cliniche: sbilancio elettrolitico➢ infezioni (rischio aumentato)➢ MORTALITÀ

SHOCK NEUROGENO <10% SHOCK CARDIOGENO 30-60% SHOCK IPOVOLEMICO <10% SHOCK SETTICO 40-50%

12 INSUFFICIENZA EPATICA E CIRROSI L'insufficienza epatica consiste in una qualsiasi situazione patologica che vada a compromettere la funzionalità epatica. Le provocano e saranno: CAUSE ACUTE EPATITE FULMINANTE- (epatite virale acuta) HVA- (INTOSSICAZIONE DA FARMACI es.

Efferalgan per la terapia del dolore: l'antidoto è il Fluimucil, N-acetilcisteina,).che utilizza un meccanismo antiossidante

Le provocano , che è causata da:

CAUSE CRONICHE CIRROSI EPATICA- (a cui si può aggiungere HDV), o (il virus viene riconosciuto dalle celluleVIRUS EPATICI COME HBV HCVAPC che presentano l'antigene alle CD4 , che attivano i linfociti B producenti anticorpi e si legano+neutralizzando il virus. CD8 riconoscono gli epatociti danneggiati (risposta cellulo-mediata) e li+eliminano. Tuttavia, l'HCV sfugge alla risposta immunitaria e l'infiammazione del fegato sarà continuacicatrizzazione cirrosi).

ALCOLISMO- : ipertrigliceridemiaSINDROME METABOLICA- (PBC) è una malattia autoimmune che provoca un'infiammazione cronicaCIRROSI BILIARE PRIMITIVAdelle vie biliari intraepatiche e determina così colestasi (ristagno di bile) e secondariamente danno delfegato: solo tardivamente evolve in cirrosi,

Pertanto è più correttamente definita "colangite cronica nonsuppurativa". Eziologia sconosciuta.

La trias epatica è costituita da un ramo delle vie biliari, un ramo della vena porta (drena sangue dall'intestino) e un ramo dell'arteria epatica. I tralci fibrosi sepimentano sia le vie sanguigne che quelle biliari, dunque il sangue avrà una grossa difficoltà ad attraversare il fegato e raggiungere la vena cava inferiore, che troverà vie alternative, come le vene della mucosa esofagea, che in realtà sono virtuali (hanno uno scarso afflusso sanguigno) e formano delle varicosità che possono rompersi causando emorragie interne: solitamente la rottura avviene in caso di reflusso gastroesofageo dove il sangue arriva nello stomaco, viene digerito, diventa nero e viene espulso con il vomito (un'altra via alternativa può essere l'anastomosi tra milza e rene, spleno-renali).

che porta a splenomegalia). Il fegato con la cirrosi diventa diffusamente grigiastro perché sepimentato da cicatrici, in mezzo alle quali si distinguono segmenti rosei che costituiscono gli pseudo-lobuli, cioè lobuli di rigenerazione del fegato, con una struttura disorganizzata in cui non c'è possibilità di individuare in modo chiaro la vena centro-lobulare, i lobuli hanno grandezza diversa tra loro e si notano molte sepimentazioni (si utilizza una colorazione tricromica di Azan-Mallory per mettere in evidenza il collagene); a livello macroscopico diminuisce il volume del lobo dx mentre aumenta quello del lobo sn, che diventa anche più duro. Le cellule stellate avvolgono i sinusoidi epatici, con capacità contrattile, e si possono trasformare in fibroblasti: l'endotelio rilascia mediatori vasodilatatori (es. NO) e vasocostrittori (es. endotelina) che, nel caso di cirrosi (infiammazione) porta le cellule stellate a chiudere i sinusoidi.tale che si ha un _{della pressione venosa nel circolo portale. Le possibili variazioni fenotipiche delle cellule stellate sono} dovute a mediatori diversi: - ^{che correla con incrementati valori di fibrosi epatica;}TNF-β, che è il maggior marker immunoistochimico di attivazione delle cellule α-SMOOTH MUSCLE ACTIN stellate epatiche e di fibrosi. Dal momento che il fegato svolge tutta la biochimica dell'organismo e dato che è coinvolto in 3 metabolismi: proteico, glucidico e lipidico, possiamo vedere in cosa consiste l'insufficienza epatica: 1. INFLUENZA SUL METABOLISMO PROTEICO Avremo una ^{(meno fegato → meno proteine), tenendo presente che} RIDOTTA SINTESI PROTEICA praticamente tutte le proteine del sangue sono prodotte dal fegato: la più importante condizione che segue all'alterata produzione epatica di proteine è l'ipoalbuminemia, che condurrà a EDEMA ed il paziente apparirà gonfio. Il fegato così seppimentato,

Poiché riceve tutta la circolazione gastro-enterica tramite la vena porta, costituirà con le sue cicatrici una forte ostruzione all'entrata del sangue portale, provocando un ristagno di sangue, condizione che prende il nome di ipertensione portale, per cui avremo un aumento della pressione sanguigna nel circolo venoso portale.

L'aumento di pressione del sangue venoso era una delle altre cause di edema (edema idrostatico), infatti, a livello dei visceri addominali avremo un edema da ipoalbuminemia, al quale si aggiunge l'edema idrostatico, che porterà il paziente cirrotico ad accumulare liquido peritoneale (ascite): sappiamo che questo trasudato che troviamo nel peritoneo contiene anche proteine, in particolare albumina, perché a livello della circolazione addominale i capillari sono parzialmente fenestrati, quindi, al paziente con insufficienza epatica faremo anche delle infusioni di albumina, per compensarne il deficit (si svuota liquido ascitico).

solo quando c'è insufficienza respiratoria, prima non si conservava). Altri effetti importanti dell'insufficienza epatica si hanno sui fattori della coagulazione che vengono prodotti in maniera deficitaria, per cui avremo tendenza ad emorragie, infatti un paziente epatopatico in fase terminale sarà pieno di petecchie, soffusioni emorragiche sottocutanee, e basterà un colpettino perché compaia una sfumatura bluastra sulla pelle. In più, si potranno avere emorragie interne, e in caso di ipertensione portale avremo emorragie interne caratteristiche, ad esempio nei circoli anastomotici porto-cavali, come quello delle vene esofagee, che mettono in comunicazione il circolo portale con la vena cava superiore tramite la vena azygos: questa anastomosi non è però abituata a tutto il carico ematico proveniente dal circolo portale, per cui le vene situate nella sottomucosa esofagea da filiformi, a forza di essere slargate dal sangue, formanodelle varici esofagee, che possono sanguinare (sanguinamento che non ha nessuna intenzione di fermarsi, perché il paziente non coagula, per cui può rischiare la morte per sanguinamento senza accorgersene, se non trattato). È molto facile ovviare a questo problema mettendo semplicemente un tubo con un palloncino intorno (tubo di Sengstaken) che, se gonfiato, comprime le vene, assicurandone le dimensioni fisiologiche. Un altro problema a livello proteico è la formazione dell'urea, che deriva dal metabolismo degli ioni ammonio provenienti dal catabolismo degli amminoacidi. Nel paziente epatopatico, lo ione ammonio non metabolizzato viene riversato nel sangue, dando luogo ad iperammonemia, con effetti molto evidenti sul cervello: dal punto di vista cognitivo, il paziente diventa confuso e disorientato.