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corrisponde a 0,04 sec. La carta scorre a una velocità di 25mm/s.

Quando ci si trova di fronte a un ECG, bisogna controllare e refertare nell’ordine:

1. frequenza cardiaca

2. ritmo

3. asse

4. ipertrofia

5. segni di infarto

FREQUENZA CARDIACA

1. : Nella prima riga del referto si scrive: ritmo sinusale frequenza 60

battiti al minuto (corrisponde alla partenza del battito dal nodo del seno). Per valutare la

frequenza, avvalendosi del righello, in corrispondenza della freccia bisogna posizionare il 1^

complesso QRS, poi bisogna saltarne uno e il numero corrispondente al successivo indica la

frequenza. Per memorizzarlo, bisogna ricordare questi numeri: 300, 150, 100, 75, 60,50. Bisogna

trovare un QRS che cade su una linea marcata, se l’altro cade sulla prima linea marcata la frequenza

sarà 300, se cade sulla seconda la frequenza sarà 150, se cade sulla terza sarà 100 ecc… Se cade tra

due linee, la frequenza sarà a cavallo tra i due valori corrispondenti. 300 150 100

Da 60 a 100 la frequenza è normale. Se è inferiore a 60 si referta bradicardia sinusale . Se è

superiore si referta tachicardia sinusale . Quando comincia a funzionare il nodo atrio-ventricolare

(quando il nodo seno-atriale non funziona bene, con frequenza 40-60 battiti/min) , si definisce

ritmo di scappamento giunzionale. Per distinguere il ritmo sinusale dal giunzionale bisogna vedere

l’onda P, se non c’è o è negativa siamo di fronte ad uno stimolo che non parte dal nodo seno-atriale

(di scappamento). Se non dovesse funzionare neanche il nodo atrio-ventricolare, ci sono le cellule

segnapassi ventricolari, che scaricano ad una frequenza da 15 a 20 battiti/minuto, chiamato ritmo

di scappamento ventricolare (onda P negativa, l’impulso tende a tornare indietro). Di solito la

bradicardia è un adattamento ad un particolare stile di vita, a meno che non ci sia una

ipervagotonicità che provoca una diminuzione del battito cardiaco. Se troviamo la bradicardia in un

anziano, bisogna subito impiantare un pace- maker (il nodo del seno non funziona bene). Se invece

la osserviamo in un atleta, dobbiamo concludere che sia un adattamento del corpo ad un’intensa

attività fisica.

RITMO

2. : Le aritmie si dividono in ipocinetiche (bradicardie) e ipercinetiche (tachicardie, bassa o

alta frequenza).

Le aritmie ipercinetiche si dividono in ventricolari (se partono dal ventricolo) e sopraventricolari (se

partono sopra al ventricolo). Le sopraventricolari si dividono in atriali (se partono dall’atrio) e

giunzionali (se partono dalla giunzione atrio-ventricolare). Le atriali e le giunzionali hanno delle

implicazioni simili. Le ventricolari sono più pericolose delle sopraventricolari perché non c’è possibilità

di filtrazione da parte del nodo atrio-ventricolare (come nelle sopraventricolari). I meccanismi di

generazione più frequenti delle aritmie sono:

- Alterazione della generazione dell’impulso ( automatismo anomalo o attività triggerata- triggered)

- Alterazione della conduzione dello stimolo ( rientro)

AUTOMATISMO ANOMALO: si ha quando c’è un’esaltazione del normale automatismo delle cellule

segnapassi. Le cellule del nodo atrio-ventricolari e del fascio di His sono più lente rispetto alle cellule

del nodo seno atriale. In alcune patologie, es. aumento delle catecolamine circolanti la depolarizzazione

spontanea (corrente funny) è molto più veloce, la frequenza di scarica è molto più veloce, quindi questi

segnapassi che normalmente sono quiescenti prendono il sopravvento, possono esaltare il loro

normale automatismo e prevaricare sul nodo seno-atriale . In altre circostanze (alterazioni elettroliti,

scompenso, infarto ecc..) le fibre muscolari miocardiche (che normalmente non si depolarizzano

autonomamente perché non hanno la corrente funny, e vengono depolarizzate solo se arriva un

potenziale d’azione) sono in grado di generare autonomamente un potenziale d’azione e depolarizzarsi

in maniera autonoma.

ATTIVITA’ TRIGGERATA: un potenziale d’azione normale genera delle oscillazioni del potenziale di

membrana che può generare un altro potenziale d’azione (post- potenziale in grado di auto-sostenersi).

RIENTRO: è la più frequente causa di aritmie. Affinchè ci sia un circuito di rientro, ci devono essere due

vie anatomiche o funzionali con caratteristiche elettro-fiosiologiche diverse, con un diverso periodo

refrattario e velocità. Per es. nel nodo ventricolare c’è la linea alfa, lenta con refrattarietà più breve,e la

linea beta, più veloce con refrattarietà più lunga. Lo stimolo normalmente prende le due vie, però la

beta è più veloce, quindi seguendo quella via lo stimolo arriva più velocemente a valle, questa è la via

efficace (l’impulso trova la via alfa in periodo refrattario, la via alfa è inefficace). In determinate

circostanze, se una delle due vie è alterata, si può creare un circuito che permette un rientro circolare.

Se arriva uno stimolo prematuro , prende la via veloce e la via lenta. Dato che il battito è stato

prematuro, troverà la via veloce beta in periodo refrattario, per cui l’impulso percorrerà la via lenta

alfa. La via alfa, una volta arrivata a valle, ritornerà indietro; nel frattempo il periodo refrattario è

terminato e quindi si crea questo circolo vizioso in cui un solo battito si auto sostiene (fenomeno di

rientro).

Ci sono alcuni soggetti che nascono con delle vie di conduzioni accessorie. La sindrome di Wolff

Parkinson White è una malattia da anomala conduzione cardiaca; è caratterizzata dalla presenza di uno

o più fasci atrio-ventricolari accessori , che mettono in contatto fibre atriali e fibre ventricolari e

possono dare origine ad episodi di tachicardia sporadica. In questo caso ci sono due vie, quella del nodo

atrio-ventricolare e quella del fascio in più che possono generare episodi di rientro. Es. nell’infarto

infarto, con morte di alcune cellule di miocardio, che creano dei micro-rientri che sono causa di

anomalie del ritmo, fibrillazione ventricolare e possibile morte.

ARRESTO CARDIACO: l’ECG è una linea piatta, i nodi sono fermi, quindi non c’è impulso. E’

un’emergenza assoluta, bisogna defibrillare solo se l’arresto è causato da defibrillazione, ma nell’asistolia

l’unica cosa da fare è il massaggio cardiaco e un’iniezione di adrenalina in ventricolo.

BLOCCO ATRIO-VENTRICOLARE : ritardo nel sistema di conduzione, può essere di primo, secondo o

terzo grado.

- Primo grado: allungamento dell’intervallo PR al di sopra di 0,20 sec (allungamento del tempo che

impiega lo stimolo per arrivare dal nodo seno atriale ai ventricoli). Può essere presente nell’atleta,

con ipervagotonia. Per distinguere la patologica dalla fisiologica, si fa un test dello sforzo. Se va al di

sotto do 0,20 è fisiologico.

- Secondo grado: può essere di due tipi:

- Mobitz 1 ( periodismo di Luciani-Wenckebach), si ha un allungamento costante del tratto PR fino a

che una P non è seguita da QRS, quindi un impulso non è condotto tra atri e ventricoli; di solito è

benigno.

- Mobitz 2, in cui improvvisamente una P non è seguita da QRS, non c’è l’allungamento progressivo;è

più pericoloso dell’ 1.

- Terzo grado: gli atri e i ventricoli non comunicano proprio, il nodo atrio-ventricolare è isolato, entra

in funzione il segnapassi ventricolare, con frequenza di scarico molto ridotta. Si hanno dei sintomi:

perdita di conoscenza, vertigini (arriva poco ossigeno al cervello). Tra P e QRS ci sono intervalli che

cambiano sempre. Terapia: pace maker artificiale, lo posiziono a un ventricolo.

Dall’elettrocardiogramma si vede se il soggetto ha il pace-maker, c’è una linea iniziale.

Se il battito parte dal ventricolo il QRS è maggiore e dura di più perché lo stimolo parte da uno dei due

ventricoli, si contraggono prima le fibre di un ventricolo, poi deve passare all’altro ventricolo: c’è bisogno di

più tempo, per cui il segnapassi ventricolare determina uno slargamento del QRS. Anche se si ha il pace-

maker il QRS è slargato, per lo stesso motivo. Terapia: esistono anche persone che ci nascono, di solito è

una degenerazione del nodo AV. Metto l’elettrodo in ventricolo, perché gli stimoli dell’atrio non arrivano.

Dall’ECG si vede la presenza del pace maker per lo spike iniziale.

BLOCCO DI BRANCA

una delle due branche conduce male o non conduce, ci aspettiamo un QRS slargato più di 10 ms, lo stimolo

arriva prima al ventricolo con le fibre funzionanti, e poi passerà all’altro ventricolo attraverso le fibre

comuni. Per stabilire se è destro o sinistro bisogna vedere V1 e V2. Se c’è un blocco di branca destra, c’è

1

una forma a M, ci sono due onde R (RSR ). Se c’è un QRS di uguale morfologia rispetto a quello normale ma

è più slargato, siamo di fronte a un blocco di branca sinistro. In un intervallo compreso tra 0,10 ms e 0,12ms

il blocco si dice incompleto, superati gli 0,12 ms si dice completo. I blocchi di branca incompleti,

specialmente destri, sono molto frequenti in giovani normali (fisiologici). Ci sono dei casi nei quali i blocchi

completi sono fisiologici, ma nella maggior parte dei casi sono patologici.

BBD

EMIBLOCCO ANTERIORE SINISTRO: è bloccato il fascio anteriore della branca sinistra del fascio di His, si

vede guardando le derivazioni inferiori degli arti, d2, d3 e aVF. Il QRS è negativo anziché positivo (l’impulso

va prima dietro e poi avanti, si inverte la direzione del vettore).

Quindi:

 Blocco A-V: controllare PR

• Blocchi di branca: controllare QRS

Battiti ectopici prematuri (extrasistoli) (Vengono avvertite in maniera diversa dai vari pazienti)

[ Batmotropismo: aumenta l’eccitabilità, provocata dalle catecolamine in condizioni di stress, in questi

momenti è più probabile avvertire i battiti ectopici prematuri]

Sintomi: tuffo al cuore, cuore che si ferma, cuore che rotola,

• Un battito è ectopico quando:

– è prematuro (si verifica anticipatamente rispetto alla sequenza dei battiti precedenti)

– ha origine al di fuori del nodo del seno

• I Battiti ectopici possono essere:


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22

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2.43 MB

AUTORE

kalamaj

PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia Umana I e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cibelli Giuseppe.

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