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DIFFUSIONE INTERATRIALE: SISTOLE ATRIALE

Premessa: quando si parla di sistole e di diastole, ovvero contrazione e rilasciamento, si fa

riferimento a ventricoli; in realtà si parla di sistole e di diastole sia atriale che ventricolare. Tutti i

meccanismi che verranno descritti servono a far passare il flusso di sangue nei vari comparti prima

nel cuore e poi in tutto il sistema cardiovascolare.

Il flusso del sangue dall'atrio (riempito) al ventricolo (vuoto) è favorito da un gradiente di pressione,

in situazioni ortostatiche dalla forza di gravità e dalla contrazione o sistole atriale; la sistole atriale è

meno “importante” di quella ventricolare.

Nel ciclo cardiaco il punto iniziale (scelto per semplicità) è indicato come la depolarizzazione del

nodo seno-atriale, dopo l'impulso elettrico si diffonde attraverso le varie strutture. Partendo da lì, la

prima sistole che si incontra è quella atriale.

È stata affermata ma non dimostrata in modo definitivo la presenza a livello atriale di alcuni fasci di

cellule specializzate (distinte dalle contrattili).

Per Vie internodali si intende il collegamento (fatto da fibre cardiache specializzate) fra il nodo

seno-atriale e il nodo atrio-ventricolare, in questo modo l'impulso procederebbe più velocemente

che nel pericardio comune. Da un punto di vista anatomico corrispondono a dei fasci di fibre

avvolgenti che congiungono il nodo seno-atriale e il nodo atrio-ventricolare.

La depolarizzazione nella parete degli atri equivale alla contrazione muscolare: in generale (sia per

gli atri sia per i ventricoli) alla depolarizzazione corrisponde la sistole e alla ripolarizzazione la

diastole.

NODO ATRIO-VENTRICOLARE

Si trova alla base del setto interatriale, a ridosso dell'anulus tricuspidale, 1-2 cm davanti al seno

coronario. È composto da cellule specializzate e particolari, diverse da quelle presenti nella maggior

parte del tessuto, il cui ruolo è quello di rallentare la velocità di conduzione (ciò è alla base del

meccanismo di contrazione cardiaca), altrimenti la contrazione degli atri e dei ventricoli sarebbe

sincrona e se così fosse, il lavoro di spinta sul sangue sarebbe inefficace. Pertanto vi è un ritardo di

conduzione: la sistole atriale è sincrona con la diastole ventricolare e viceversa la diastole atriale è

sincrona con la sistole ventricolare, al fine di permettere il corretto scorrimento del flusso di sangue.

Il nodo atrio-ventricolare quindi ha una funzione di freno, di regolazione per il battito. A differenza

dei potenziali studiati finora, questo potenziale d'azione oltre a comunicare un'informazione

(contrazione e rilassamento del muscolo cardiaco), ha la necessità di una sincronizzazione e delle

fasi da rispettare e si deve interfacciare anche con il sistema nervoso.

Tutta la contrazione muscolare è dovuta a questa trasmissione elettrica che all'interno del cuore

avviene grazie alla presenza di sinapsi di tipo elettrico, caratterizzate dalla presenza di gap junction.

Questo sinapsi permettono il passaggio del segnale elettrico più velocemente ovvero non vi è il

tipico ritardo sinaptico che caratterizza le sinapsi di tipo chimico, ma così non è possibile modulare

la trasmissione elettrica.

FASCIO DI HIS

La componente successiva è rappresentata dal fascio di His. È all'incirca lungo 15 mm, anche se

tutti i valori considerati dipendono moltissimo dalla forma dell'organo cardiaco e dalla

conformazione fisica di ciascun individuo: sono tutti valori medi riferiti a un individuo di media

statura. Questo fascio va dal bordo anteroinferiore del nodo atrio-ventricolare lungo la parte

membranosa del setto e raggiunge il setto interventricolare dove si divide in due branche, destra e

sinistra. La branca destra consiste in un fascio sottile e individualizzato posto lungo il lato destro

della porzione muscolare del setto. La branca sinistra è soggetta a variabilità individuale e consiste

di fibre che si sfilacciano dal fascio di His lungo la parete sinistra del setto muscolare nel fascicolo

anteriore sinistro e nel fascicolo posteriore sinistro.

Per giunzione atrio-ventricolare si intendono il nodo atrio-ventricolare e il tronco comune del fascio

di His, un'unica struttura che mette in comunicazione gli atri e i ventricoli.

FIBRE DEL PURKINJE

Le fibre del Purkinje sono la parte terminale del sistema di conduzione del cuore; si tratta di cellule

cardiache con conducibilità maggiore delle comuni fibre cardiache, che penetrano nel miocardio

ventricolare attraversando i muscoli papillari e la parete laterale dei ventricoli. Esse sono le più

grandi cellule che si ritrovano nel cuore. Le branche destra e sinistra alla fine si risolvono in questi

fasci di fibre che formano una rete, dal momento che le fibre del Purkinje giungono all'apice del

cuore e poi ritornano indietro (assenti nell'atrio). Le fibre del Purkinje e le reti che costituiscono

sono situate in posizione sottoendocardica.

MECCANICA CARDIACA: CICLO CARDIACO

 sistole: contrazione delle pareti del cuore

 diastole: distensione delle pareti del cuore

Parlando di sistole e di diastole senza specificare, ci si riferisce al ventricolo; in caso contrario

bisogna specificare se si tratta di atrio o di ventricolo.

POTENZIALI D'AZIONE: CANALI CONFRONTO CON IL POTENZIALE D'AZIONE IN UN

ASSONE –

Nell'assone normalmente abbiamo un potenziale di riposo che ha una certa variabilità (all'incirca

75 mV). Questo potenziale a un certo punto viene alterato dalla sommazione spaziale e temporale di

una serie di potenziali generatori giunti sui dendriti e questa serie di piccole variazioni si

trasmettono all'incirca inalterate verso il monticolo assonico. Se queste variazioni integrate nel

tempo e nello spazio raggiungono un certo valore soglia, si attiva un meccanismo di feedback

positivo. Innanzitutto si aprono i canali voltaggio dipendente per il sodio, questo ione è entra in

maniera massiccia all'interno della cellula spinto da un gradiente elettrochimico (dentro la cellula

c'è una minor concentrazione di sodio e c'è un potenziale negativo); questo ingresso cambia la

polarità della cellula che giunge fino a valori positivi di potenziale. In questo modo però l'ambiente

intracellulare non è più elettricamente adatto al potassio, pertanto questo ione fuoriesce dalla cellula

per un gradiente elettrochimico (il potassio è più concentrato all'esterno della cellula e all'interno vi

è un potenziale positivo) attraverso canali che si erano aperti poco dopo quelli del sodio. In seguito i

canali per il potassio si chiudono e vi è la fase di iperpolarizzazione che corrisponde alla

refrattarietà relativa ad evocare un altro stimolo.

Considerando le concentrazioni relative a un solo ione, si può ottenere il valore del potenziale di

membrana di quello ione con l'equazione di Nernst, attraverso la valenza e la differenza di

concentrazioni fra interno e esterno relativo allo ione preso in considerazione. Attraverso le

permeabilità e le conduttanze di più ioni contemporaneamente, con l'equazione di Goldman si può

ottenere il valore vero del potenziale finale. Il potenziale di Nernst è relativo a un solo ione e può

essere molto diverso da quello di riposo; il potenziale di Goldman è di riposo purché si considerino

tutti gli ioni (o almeno quelli più importanti). Per esempio il potenziale per il sodio è +40 mV, un

valore molto diverso dal potenziale di riposo dell'intera cellula: il sodio non è affatto in equilibrio ed

è spinto da un gradiente elettrochimico che poi permette il feedback positivo per entrare in maniera

massiccia all'interno della cellula. L'equazione di Nernst applicata al potassio dava come valore di

potenziale 94 mV, sempre diverso da quello di riposo ma comunque molto vicino, proprio a

indicare che il potassio è più in equilibrio. I canali per tutti questi ioni sono voltaggio dipendente,

quindi sono canali regolati.

Nelle cellule cardiache oltre a questo tipo di canali, ci sono anche dei canali sempre aperti non

regolati: sono canali passivi per il sodio e per il potassio che permettono comunque un spostamento

piccolo di alcuni ioni per aiutare la regolazione del potenziale di riposo. Questi canali sono pochi

per il sodio (perché il sodio è molto sbilanciato, quindi se ci fossero molti canali esso tenderebbe a

entrare nella cellula in maniera massiccia) e sono molti per il potassio (perché è più in equilibrio). E

questo può aiutare il meccanismo della pompa sodio-potassio che è sbilanciata 3:2.

POTENZIALI CARDIACI: CELLULE DEL NODO SENO-ATRIALE

Il potenziale d'azione assume questa forma leggermente simile al potenziale d'azione di un assone

(questo è un diagramma in funzione del tempo: come varia il potenziale nel tempo). C'è un fronte di

salita, ovvero un'onda di depolarizzazione, con valori paragonabili a quelli del potenziale di un

neurone, poi un fronte di discesa altrettanto ripido e poi una fase simile a quella di

iperpolarizzazione che lentamente torna verso dei valori normali. In realtà questo è soltanto un

aspetto visivo, ma da un punto di vista pratico la situazione è molto diversa. –

Innanzitutto il valore del potenziale di riposo è basso in valore assoluto (–51 mV rispetto a 75 mV

dell'assone). L'ambiente extracellulare è ricco di calcio, il quale ha una funzione fondamentale nella

genesi del potenziale d'azione rispetto a quello che aveva nel neurone: il fronte di salita è dovuto al

calcio. Il fronte di discesa, ovvero la ripolarizzazione, è dovuto al potassio ed è simile rispetto a

quella vista per il neurone. Vi è una parte del tracciato che ha una pendenza nettamente infierio

rispetto a quella del fronte di salita ed è dovuta alla corrente I . In questa fase agiscono delle correnti

f

di sodio attraverso i canali passivi (simili a quelli che c'erano nel neurone, ma in numero maggiore):

il sodio si muove con una certa lentezza in base anche all'ambiente extracellulare e quindi al

gradiente di diffusione presente e lentamente depolarizza la cellula in maniera spontanea, così a un

certo punto le cellule del nodo seno-atriale giungono al valore soglia e generano un potenziale

d'azione spontaneamente. La durata della corrente I (che dipende dal controllo sia da parte delle

f

cellule del nodo seno-atriale che fanno partire l'impulso sia da parte delle cellule del nodo atrio-

ventricolare che agiscono come filtro rallentando la velocità dell'impulso, in modo da sincronizzare

la sistole atriale e la diastole ventricolare) è all'incirca nell'ordine del battito. Nella I , f sta per funny

f

per dare l'idea della stranezza di questo meccanismo che, rispetto a ciò che accade nel neurone, non

prevede l'arrivo di potenziali generatori a livello di dendriti per raggiungere la soglia che giungono

sul pirenoforo attenuato secondo la costante di spazio, praticamente è assente: non ci sono dendriti e

se anche ci fossero non sarebbero localizzati là dove invece agiscono i canali che portano queste

informazioni a cellule di diverso tipo.

CONTROLLO DA PARTE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

Il sistema nervoso autonomo può controllare le variazioni della durata del battito: il parasimpatico

tende a rallentare il battito, mentre l'ortosimpatico tende ad accelerare il battito. Questo meccanismo

agisce sulle cellule pacemaker, modificandone leggermente la struttura del potenziale e facendo in

modo tale che poi questo battito si possa trasmettere al resto dell'organo cardiaco. Per rallentare il

battito si può spingere più in basso il potenziale di membrana, facendolo diventare più negativo e

quindi iperpolarizzandolo: a parità di pendenza ci impiegherà più tempo per risalire fino al picco.

La bradicardia (rallentamento del battito cardiaco) viene indotta dalla stimolazione del sistema

nervoso parasimpatico o vagale nelle cellule del nodo seno-atriale: per esempio la stimolazione

vagale può comportare una brusca iperpolarizzazione nel potenziale di membrana e ci impiegherà

più tempo per risalire fino al picco. Ovviamente i due sistemi ortosimpatico e parasimpatico

agiscono contemporaneamente ed è indicato come bilancia simpato-vagale, che mette in rapporto

l'azione del sistema nervoso parasimpatico e dell'ortosimpatico in percentuali.

La stimolazione parasimpatica o vagale utilizza come neurotrasmettitore l'acetilcolina (usata anche

nei muscoli): in particolare l'acetilcolina (più noto e più vecchio in termini di scoperta: esperimenti

sulle rane → veniva preso tutto ciò che era secreto dal cuore di una rana durante una stimolazione

vagale, tutto questo veniva iniettato nel cuore di un'altra rana che non aveva altre interazioni cioè

isolato e quindi questo cuore rallentava) ha due tipi di recettori: recettore ionotropico o nicotinico e

recettore metabotropico o muscarinico più lento. Con la stimolazione vagale vi è una

iperpolarizzazione maggiore del normale (-65/-75 mV) indotta da un aumento della permeabilità

della membrana al potassio, ovvero un aumento dei canali per questo ione; ciò causa un aumento

della corrente uscente di fondo (esce maggiormente) e uno spostamento del potenziale di membrana

verso il potenziale di equilibro del potassio (che è più negativo). L'apertura dei canali per il potassio

addizionali è mediata da una proteina di membrana (G protein) che lega direttamente il recettore

muscarinico al canale potassio. In questo caso la pendenza rimane la stessa e il battito impiegherà

un tempo più lungo, anche nei successivi dopo la prima stimolazione. Un altro meccanismo per

ridurre la frequenza cardiaca è attraverso la riduzione della pendenza: la riduzione della pendenza

del potenziale pacemaker è dovuta a una riduzione della corrente entrante depolarizzante I (dal

f

momento che a pendenza corrisponde alle correnti I ), sostanzialmente è causa dell'aumento della

f

durata delle correnti I ; l'effetto sulla pendenza dura più a lungo dell'iperpolarizzazione. Per quanto

f

riguarda la pendenza, vi è una iperpolarizzazione spontanea che avviene tramite meccanismi di

diffusione semplice secondo la legge di Fick (la velocità di diffusione è direttamente proporzionale

al tempo). Pertanto la bradicardia è dovuta a un aumento dei canali potassio (maggiore

iperpolarizzazione) ed a una diminuzione della pendenza (I ). Vi è conseguentemente una riduzione

f

della frequenza di scarica del nodo SA (cronotropismo negativo), una riduzione dell'eccitabilità

delle fibre giunzionali AV poste fra miocardio atriale e nodo AV (inotropismo negativo) e la

trasmissione dell'eccitamento verso i ventricoli (dromotropismo negativo). Un eccesso di

stimolazione vagale può addirittura bloccare l'azione della pompa ventricolare.

La stimolazione simpatica comporta l'aumento della frequenza cardiaca (tachicardia) attraverso un

meccanismo opposto a quello visto per la stimolazione vagale sulla pendenza e sulla

iperpolarizzazione. Vi è un'innervazione differente, con diverso neurotrasmettitore, ovvero la

noradrenalina che ha recettori di membrana beta-1 (di tipo beta). Questa stimolazione causa un

aumento della permeabilità di membrana al sodio (responsabile della durata della scarica) e al calcio

(fronte di salita), questi ioni si muovono più velocemente e quindi sarà più alta la pendenza; il

potenziale di riposo diventa più positivo. Vi è un aumento della frequenza cardiaca: si varia la

durata del battito grazie a un aumento della velocità di salita del potenziale pacemaker. L'effetto

della stimolazione simpatica sul potenziale pacemaker avviene nelle cellule del nodo seno-atriale.

Vi è un aumento della pendenza del potenziale d'azione, un aumento della corrente del calcio

entrante, promosso dalla noradrenalina, e quindi un aumento della frequenza di scarica delle cellule

del nodo del seno. Le catecolamine determinano un aumento della velocità di salita del potenziale

pacemaker (meno tempo per raggiungere la soglia). Nella stimolazione ortosimpatica vi sarà un

effetto opposto: cronotropismo positivo, inotropismo positivo e dromotropismo positivo.

Inciso: Si immagina che il battito sia costante, in realtà l'ECG di una persona con un trapianto

cardiaco (in cui non è stata trapiantata l'innervazione autonoma) ha meno oscillazioni rispetto a un

cuore normale; in ogni caso ci sono delle oscillazioni dovute al fatto che gli eventi non si ripetono


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kalamaj

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - 6 anni)
SSD:
Università: Foggia - Unifg
A.A.: 2012-2013

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher kalamaj di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia Umana I e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Foggia - Unifg o del prof Cibelli Giuseppe.

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