Fisiologia umana I - attività elettrica del cuore

FASCIO DI HIS

La componente successiva è rappresentata dal fascio di His. È all'incirca lungo 15 mm, anche se tutti i valori considerati dipendono moltissimo dalla forma dell'organo cardiaco e dalla conformazione fisica di ciascun individuo: sono tutti valori medi riferiti a un individuo di media statura. Questo fascio va dal bordo anteroinferiore del nodo atrio-ventricolare lungo la parte membranosa del setto e raggiunge il setto interventricolare dove si divide in due branche, destra e sinistra. La branca destra consiste in un fascio sottile e individualizzato posto lungo il lato destro della porzione muscolare del setto. La branca sinistra è soggetta a variabilità individuale e consiste di fibre che si sfilacciano dal fascio di His lungo la parete sinistra del setto muscolare nel fascicolo anteriore sinistro e nel fascicolo posteriore sinistro. Per giunzione atrio-ventricolare si intendono il nodo atrio-ventricolare e il tronco comune del fascio di His.utilizzare i termini "atrio" o "ventricolo" per indicare di quale camera si sta parlando. Un' unica struttura che mette in comunicazione gli atri e i ventricoli. FIBRE DEL PURKINJE Le fibre del Purkinje sono la parte terminale del sistema di conduzione del cuore; si tratta di cellule cardiache con conducibilità maggiore delle comuni fibre cardiache, che penetrano nel miocardio ventricolare attraversando i muscoli papillari e la parete laterale dei ventricoli. Esse sono le più grandi cellule che si ritrovano nel cuore. Le branche destra e sinistra alla fine si risolvono in questi fasci di fibre che formano una rete, dal momento che le fibre del Purkinje giungono all'apice del cuore e poi ritornano indietro (assenti nell'atrio). Le fibre del Purkinje e le reti che costituiscono sono situate in posizione sottoendocardica. MECCANICA CARDIACA: CICLO CARDIACO

• Sistole: contrazione delle pareti del cuore
• Diastole: distensione delle pareti del cuore

Parlando di sistole e di diastole senza specificare, ci si riferisce al ventricolo; in caso contrario bisogna utilizzare i termini "atrio" o "ventricolo" per indicare di quale camera si sta parlando.specificare se si tratta di atrio o di ventricolo.

POTENZIALI D'AZIONE: CANALI CONFRONTO CON IL POTENZIALE D'AZIONE IN UN ASSONE

Nell'assone normalmente abbiamo un potenziale di riposo che ha una certa variabilità (all'incirca 75 mV). Questo potenziale a un certo punto viene alterato dalla sommazione spaziale e temporale di una serie di potenziali generatori giunti sui dendriti e questa serie di piccole variazioni si trasmettono all'incirca inalterate verso il monticolo assonico. Se queste variazioni integrate nel tempo e nello spazio raggiungono un certo valore soglia, si attiva un meccanismo di feedback positivo. Innanzitutto si aprono i canali voltaggio dipendente per il sodio, questo ione è entra in maniera massiccia all'interno della cellula spinto da un gradiente elettrochimico (dentro la cellula c'è una minor concentrazione di sodio e c'è un potenziale negativo); questo ingresso cambia la polarità

della cellula che giunge fino a valori positivi di potenziale. In questo modo però l'ambiente intracellulare non è più elettricamente adatto al potassio, pertanto questo ione fuoriesce dalla cellula per un gradiente elettrochimico (il potassio è più concentrato all'esterno della cellula e all'interno vi è un potenziale positivo) attraverso canali che si erano aperti poco dopo quelli del sodio. In seguito i canali per il potassio si chiudono e vi è la fase di iperpolarizzazione che corrisponde allarefrattarietà relativa ad evocare un altro stimolo. Considerando le concentrazioni relative a un solo ione, si può ottenere il valore del potenziale di membrana di quello ione con l'equazione di Nernst, attraverso la valenza e la differenza di concentrazioni fra interno e esterno relativo allo ione preso in considerazione. Attraverso le permeabilità e le conduttanze di più ioni contemporaneamente, con

L'equazione di Goldman si può ottenere il valore vero del potenziale finale. Il potenziale di Nernst è relativo a un solo ione e può essere molto diverso da quello di riposo; il potenziale di Goldman è di riposo purché si considerino tutti gli ioni (o almeno quelli più importanti). Per esempio il potenziale per il sodio è +40 mV, un valore molto diverso dal potenziale di riposo dell'intera cellula: il sodio non è affatto in equilibrio ed è spinto da un gradiente elettrochimico che poi permette il feedback positivo per entrare in maniera massiccia all'interno della cellula. L'equazione di Nernst applicata al potassio dava come valore di potenziale -94 mV, sempre diverso da quello di riposo ma comunque molto vicino, proprio a indicare che il potassio è più in equilibrio. I canali per tutti questi ioni sono voltaggio dipendente, quindi sono canali regolati. Nelle cellule cardiache oltre a questo

tipo di canali, ci sono anche dei canali sempre aperti non regolati: sono canali passivi per il sodio e per il potassio che permettono comunque uno spostamento piccolo di alcuni ioni per aiutare la regolazione del potenziale di riposo. Questi canali sono pochi per il sodio (perché il sodio è molto sbilanciato, quindi se ci fossero molti canali esso tenderebbe a entrare nella cellula in maniera massiccia) e sono molti per il potassio (perché è più in equilibrio). E questo può aiutare il meccanismo della pompa sodio-potassio che è sbilanciata 3:2. POTENZIALI CARDIACI: CELLULE DEL NODO SENO-ATRIALE Il potenziale d'azione assume questa forma leggermente simile al potenziale d'azione di un assone (questo è un diagramma in funzione del tempo: come varia il potenziale nel tempo). C'è un fronte di salita, ovvero un'onda di depolarizzazione, con valori paragonabili a quelli del potenziale di un neurone, poi un fronte di

discesa altrettanto ripido e poi una fase simile a quella diiperpolarizzazione che lentamente torna verso dei valori normali. In realtà questo è soltanto unaspetto visivo, ma da un punto di vista pratico la situazione è molto diversa. –Innanzitutto il valore del potenziale di riposo è basso in valore assoluto (–51 mV rispetto a 75 mVdell'assone). L'ambiente extracellulare è ricco di calcio, il quale ha una funzione fondamentale nellagenesi del potenziale d'azione rispetto a quello che aveva nel neurone: il fronte di salita è dovuto alcalcio. Il fronte di discesa, ovvero la ripolarizzazione, è dovuto al potassio ed è simile rispetto aquella vista per il neurone. Vi è una parte del tracciato che ha una pendenza nettamente infieriorispetto a quella del fronte di salita ed è dovuta alla corrente I . In questa fase agiscono delle correntifdi sodio attraverso i canali passivi (simili a quelli

che c'erano nel neurone, ma in numero maggiore): il sodio si muove con una certa lentezza in base anche all'ambiente extracellulare e quindi al gradiente di diffusione presente e lentamente depolarizza la cellula in maniera spontanea, così a un certo punto le cellule del nodo seno-atriale giungono al valore soglia e generano un potenziale d'azione spontaneamente. La durata della corrente I (che dipende dal controllo sia da parte delle cellule del nodo seno-atriale che fanno partire l'impulso sia da parte delle cellule del nodo atrio-ventricolare che agiscono come filtro rallentando la velocità dell'impulso, in modo da sincronizzare la sistole atriale e la diastole ventricolare) è all'incirca nell'ordine del battito. Nella I, f sta per funny per dare l'idea della stranezza di questo meccanismo che, rispetto a ciò che accade nel neurone, non prevede l'arrivo di potenziali generatori a livello di dendriti per raggiungere.

la soglia che giungono sul pirenoforo attenuato secondo la costante di spazio, praticamente è assente: non ci sono dendriti e se anche ci fossero non sarebbero localizzati là dove invece agiscono i canali che portano queste informazioni a cellule di diverso tipo.

CONTROLLO DA PARTE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

Il sistema nervoso autonomo può controllare le variazioni della durata del battito: il parasimpatico tende a rallentare il battito, mentre l'ortosimpatico tende ad accelerare il battito. Questo meccanismo agisce sulle cellule pacemaker, modificandone leggermente la struttura del potenziale e facendo in modo tale che poi questo battito si possa trasmettere al resto dell'organo cardiaco. Per rallentare il battito si può spingere più in basso il potenziale di membrana, facendolo diventare più negativo e quindi iperpolarizzandolo: a parità di pendenza ci impiegherà più tempo per risalire fino al picco.

La bradicardia

(rallentamento del battito cardiaco) viene indotta dalla stimolazione del sistema nervoso parasimpatico o vagale nelle cellule del nodo seno-atriale: per esempio la stimolazione vagale può comportare una brusca iperpolarizzazione nel potenziale di membrana e ci impiegherà più tempo per risalire fino al picco. Ovviamente i due sistemi ortosimpatico e parasimpatico agiscono contemporaneamente ed è indicato come bilancia simpato-vagale, che mette in rapporto l'azione del sistema nervoso parasimpatico e dell'ortosimpatico in percentuali. La stimolazione parasimpatica o vagale utilizza come neurotrasmettitore l'acetilcolina (usata anche nei muscoli): in particolare l'acetilcolina (più noto e più vecchio in termini di scoperta: esperimenti sulle rane → veniva preso tutto ciò che era secreto dal cuore di una rana durante una stimolazione vagale, tutto questo veniva iniettato nel cuore di un'altra rana che non aveva altre

interazioni cioè isolato e quindi questo cuore rallentava) ha due tipi di recettori: recettore ionotropico o nicotinico e recettore metabotropico o muscarinico più lento. Con la stimolazione vagale vi è una iperpolarizzazione maggiore del normale (-65/-75 mV) indotta da un aumento della permeabilità della membrana al potassio, ovvero un aumento dei canali per questo ione; ciò causa un aumento della corrente uscente di fondo (esce maggiormente) e uno spostamento del potenziale di membrana verso il potenziale di equilibrio del potassio (che è più negativo). L'apertura dei canali per il potassio addizionali è mediata da una proteina di membrana (G protein) che lega direttamente il recettore muscarinico al canale potassio. In questo caso la pendenza rimane la stessa e il battito impiegherà un tempo più lungo, anche nei successivi dopo la prima stimolazione. Un altro meccanismo per ridurre la frequenza cardiaca è

attraverso la riduzione della pendenza: la riduzione della pendenza del potenziale pacemaker è dovuta a una riduzione della corrente entrante depolarizzante I (dalf momento