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Fisiologia Umana - 2° Scienze Motorie

Appunti di "Fisiologia Umana" per l'esame della prof. Guatteo
Argomenti contenuti nel file:
acqua, membrana plasmatica, tipi di trasporto, sistema nervoso, neurone, impulsi nervosi, canali ionici, sinapsi, recettori, sensibilità, occhio, sistema motorio, vie piramidali, riflessi, aree corticali del movimento, muscoli e contrazione muscolare, muscolo liscio e muscolo striato, vie metaboliche,... Vedi di più

Esame di Fisiologia umana docente Prof. E. Guatteo

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ESTRATTO DOCUMENTO

La propagazione del segnale in un

assone con guaina mielinica

(parte marrone attorno

all’assone in figura) avviene in

modo leggermente diverso.

Questa guaina mielinica infatti,

nei neuroni dell’SNP, avvolge a

pezzi l’assone, coprendo anche i

canali del sodio. Il segnale quindi,

può solamente saltare da un

nodo di Ranvier (spazi vuoti con

canali in figura) all’altro in

quanto, solo in questi spazi tra i

vari pezzi di guaina, sono liberi i

canali di sodio. Questo fenomeno

si chiama conduzione saltatoria

(letteralmente “potenziale che

salta”) ed è un processo che

velocizza notevolmente la propagazione del segnale in quanto quest’ultimo salta letteralmente dei

pezzi, anche lunghi, di assone. Questa guaina mielinica è prodotta dalle cellule di Schwann e avvolge

principalmente gli assoni molto lunghi (che si definiscono quindi “assoni mileinati”).

Le fibre nervose non sono tutte mielinate in quanto nel SNC, le fibre sono corte e, anche se la guaina

le avvolgesse, non ci sarebbe un sostanziale aumento di velocità della trasmissione delle

informazioni, anzi ci sarebbe uno spreco di energia nel produrre la guaina. Gli assoni mielinati quindi,

sono principalmente quelli molto lunghi. 16

CAPITOLO 3: CARATTERISTICHE DEI CANALI IONICI

I canali ionici si diversificano per due caratteristiche:

 Apertura, voltaggio-dipendenti o ligando-dipendenti; variano quindi in base al meccanismo

che li fa aprire

 Selettività, cioè si differenziano in base a cosa può passare attraverso il canale; può passare:

calcio, potassio o sodio

CAPITOLO 3.1: I PRINCIPALI CANALI IONICI

+

1. Canali di Na voltaggio-dipendenti

+

2. Canali di Na voltaggio-indipendenti, sempre aperti si trovano in cellule altamente

specializzate (tipo le cellule del nefrone distale, polmone o tubo digerente), sono canali

+

molto importanti per l’assorbimento del Na

+

3. Canali di Ca2 voltaggio-dipendenti, si attivano durante la fase di depolarizzazione del

potenziale di membrana; la loro apertura causa un aumento della concentrazione citosolica

+

di Ca2 ; indispensabili per la contrazione muscolare, il rilascio sinaptico e l’espressione

genica +

4. Canali di Ca2 , voltaggio-indipendenti, localizzati sulle membrane del reticolo

endoplasmatico liscio, attivati dall’ IP3 e dalla Ryanodina. Sono attivati da vie di trasduzione

del segnale di molti recettori di membrana

+

5. Canali di K voltaggio-dipendenti

+ +

6. Canali di K regolati dallo ione Ca2 , cioè canali che si aprono solo quando si legano con il

calcio +

7. Canali di K di background, cioè canali sempre aperti, non regolati e che contribuiscono al

mantenimento del potenziale di riposo (-65mV)

CAPITOLO 3.2: CANALI VOLTAGGIO-DIPENDENTI – STRUTTURA DI QUELLI DEL

+

SODIO (Na )

I canali voltaggio-dipendenti si aprono/chiudono in base alla variazione del potenziale di membrana

(depolarizzazione, quindi -65mV che diventa sempre più positivo, o iperpolarizzazione, -65mV che

diventa sempre più negativo). Questa variazione del potenziale è rilevata dal sensore del voltaggio.

Il sensore del voltaggio non è altro che una sequenza amminoacidica, carica positivamente, che si

sposta nella membrana. Questo spostamento causa una modifica conformazionale del canale stesso

che quindi si apre.

I canali voltaggio-dipendenti hanno una struttura composta da:

 4 sub-unità 17

 Ogni sub-unità ha 6 domini transmembrana

 Strutture che inibiscono questo tipo di canale

Uno dei 6 domini, è costituito proprio dal sensore del voltaggio sopracitato, quindi in totale ci sono

4 sensori del voltaggio (uno per ogni sub-unità).

CAPITOLO 3.3: CANALI LIGANDO-DIPENDENTI

Questi canali ligando-dipendenti, sono dei canali che si aprono solamente quando ad essi si lega un

ligando (per ligando si intende una sostanza ben precisa che varia in base al tipo di canale).

Il legame tra ligando e canale infatti, modifica la forma di quest’ultimo che quindi si apre. Il ligando

si comporta come una sorta di enzima in quanto si va a legare nel sito attivo del canale. Maggiore è

la concentrazione del ligando/agonista più è alta la probabilità di apertura del canale, di

conseguenza, si capisce chiaramente che se non c’è il ligando, il canale non si può aprire.

Molto spesso, il ligando in questione è lo ione calcio quindi si può anche parlare di canali calcio-

dipendenti.

Esistono tipologie di canali con un solo sito di legame e canali con due siti di legame e che quindi

possono accogliere due ligando.

I canali con due siti di legame, si aprono solamente quando entrambi i ligando sono legati (con uno

solo infatti non si aprono). I due ligando possono entrare nei siti anche in un intervallo di tempo

ampio (cioè ne entra prima uno e poi dopo un po di tempo entra l’altro e il canale si apre).

Quando sono presenti due siti di legame, questi possono comportarsi in due modi:

 Essere indipendenti l’uno dall’altro, in questo caso la probabilità di apertura del canale è

molto più bassa rispetto a quelli con il singolo sito

 Essere siti di legami cooperativi, cioè l’ingresso del ligando nel primo sito, aumenta la

velocità di legame nel secondo sito (un po' come avviene nel caso dell’emoglobina). In

questo caso, la probabilità di apertura del canale è molto simile a quella dei canali con un

solo sito di legame

Ricorda: la cooperatività è tra i siti di legame e non tra i ligando! 18

CAPITOLO 4: COMUNICAZIONE TRA CELLULE NERVOSE

La comunicazione tra cellule nervose può avvenire in due modi:

 Tra cellule molto vicine si parla di trasmissione sinaptica

 Tra cellule lontane si parla di comunicazione ormonale o endocrina che avviene attraverso

il torrente circolatorio (la circolazione sanguigna)

CAPITOLO 4.1: TRASMISSIONE SINAPTICA – SINAPSI ELETTRICHE

In questo tipo di comunicazione, le due cellule (pre e post sinaptica), sono attaccate. Tra di loro

infatti, NON c’è nessuno spazio sinaptico.

Le due membrane delle cellule sono tenute insieme da proteine provenienti per il 50% da una cellula

e per un 50% dall’altra (se non c’è unione queste proteine non hanno funzione in quanto sono

incomplete). L’unione di queste proteine forma le gap junctions, cioè dei canali ionici che

permettono il passaggio di ioni e piccole molecole (ATP, sostanze ioniche come il calcio e messaggeri

chimici) tra le due cellule contigue.

Questo tipo di collegamento e comunicazione tra cellule prende il nome di sinapsi elettrica.

Le cellule collegate con questo sistema hanno tutte lo stesso PA. Tante cellule collegate in questo

modo formano i sincizi, cioè un insieme di cellule che lavorano in sinergia e fanno tutte la stessa

cosa allo stesso momento, diventando quindi come una “grande cellula unica”.

In questo tipo di comunicazione, l’informazione è bi-direzionale perché le gap junctions non sono

polarizzate.

Queste sinapsi elettriche sono presenti tra le cellule muscolari lisce e quelle striate cardiache. 19

CAPITOLO 4.2: SINAPSI CHIMICHE

Le sinapsi chimiche sono la

tipologia di sinapsi più diffusa

nel corso e si trovano sia nel

SNC sia nel SNP.

L’esistenza di questo tipo di

sinapsi è stata scoperta da Otto

Loewi nel 1926 con un

esperimento che ha confermato

il fatto che un mediatore deve

essere per forza prodotto da

una cellula, uscire da essa e poi

andare su una cellula bersaglio

passando per uno spazio extra-

cellulare. L’esperimento di

Loewi prevedeva due cuori, uno

con il nervo vago e uno senza:

quello senza nervo vago e stato

bagnato con il liquido nel quale

era immerso quello con il nervo

vago e contenente il mediatore

da esso prodotto: Ebbene, il cuore senza nervo vago ha avuto la stessa reazione di quello con il nervo

vago, a conferma che quindi il mediatore era effettivamente presente nel liquido. Questo quindi

renda vera l’ipotesi che il mediatore parte dalla cellula pre-sinaptica, passa nello spazio

intersinaptico e arriva in quella post-sinaptica.

In questo tipo di sinapsi, la terminazione assonica (che ovviamente nella sua parte finale non ha

guaina mielinica) si ramifica e crea più punti di contatto con la fibra muscolare (la figura qui sopra

rappresenta proprio uno dei punti di contatto).

Le due cellule (pre-sinaptica e post-sinaptica) NON c’è contatto, tra le due infatti c’è lo spazio

intersinaptico.

Le sinapsi chimiche possono rilasciare (una o entrambe contemporaneamente):

 Neurotrasmettitori, le vescicole contenenti questi vengono rilasciate in prossimità del punto

di contatto

 Neuropeptidi, le vescicole contenenti questi vengono rilasciate più lontane dal punto di

contatto (si accumulano nello spazio detto peri-sinaptico)

La differenza tra queste due vescicole rilasciate è il contenuto, rappresentato dai neuromodulatori.

Le vescicole contenenti neurotrasmettitori infatti contengono: 20

 Amminoacidi (quindi molecole molto piccole; gli amminoacidi contenuti sono Glicina, GABA

[entrambi sono degli inibitori che quindi iperpolarizzano la membrana post-sinaptica] e

glutammato [eccitatorio, quindi depolarizza]; sono vescicole trasparenti)

 Ammine (molecole un po' più grandi; dopamina, adrenalina, istamina, serotonina); q

Quelle contenenti neuropepitidi invece contengono peptidi (encefaline, neuropetide Y, dinorfina

ecc.), molecole quindi molto più grandi; sono di colore opaco-denso.

La “scelta” di rilasciare un tipo di vescicola piuttosto che l’altra, è determinata dalla frequenza dei

potenziali d’azione che arrivano nella sinapsi. Se la frequenza è bassa infatti (cioè passa tanto

tempo tra l’arrivo di un PA e l’altro), verranno rilasciate solamente vescicole con

neurotrasmettitori, in quanto si accumulerà calcio solamente presso il punto di contatto. Se invece

la frequenza è alta (cioè arrivano molti PA in un intervallo di tempo), si accumulerà calcio in tutta la

terminazione sinaptica e quindi verranno secretate entrambe.

Questo tipo di sinapsi può essere (in base al tipo di contatto):

 Asso-somatica, cioè contatto tra assone e soma dell’altra cellula nervosa

 Asso-assonica, cioè contatto tra due assoni

 Asso-dendritica, cioè contatto tra assone e dendrite dell’altra cellula nervosa

Questo tipo di sinapsi può essere:

 Eccitatoria

 Inibitoria

Il fatto che una sinapsi è eccitatoria o inibitoria è dettato principalmente dal tipo di recettore

presente sulla cellula post-sinaptica (anche il tipo di neurotrasmettitore rilasciato è importante in

questa determinazione ma in maniera nettamente minore e quindi “trascurabile”).

CAPITOLO 4.2.1: SEQUENZA DI EVENTI CHE PORTANO AL RILASCIO DI UN

NEUROTRASMETTITORE

I passaggi che portano al rilascio di un neurotrasmettitore e quindi al funzionamento della sinapsi

(cioè come funziona questa sinapsi chimica e come trasmette il segnale) sono:

1. La membrana pre-sinaptica viene depolarizzata dal PA che arriva dall’assone (quindi se non

arriva un PA tutto il resto non può succedere)

2. La depolarizzazione attiva i canali di calcio voltaggio-dipendenti che si trovano nella zona

attiva della sinapsi (la zona attiva è la parte immediatamente precedente allo spazio inter-

sinaptico). Questi canali fanno entrare quindi del calcio nella parte pre-sinaptica

3. Il calcio interagisce con delle proteine che fanno fondere le vescicole contenenti

neurotrasmettitori con la membrana pre-sinaptica. Questa fusione, avvenuta in modo

spontaneo in quanto la membrana delle vescicole è del tutto simile a quella della cellula,

svuota le vescicole che rilasciano il loro contenuto dall’altra parte della membrana (cioè nello

spazio intersinaptico) 21

4. I neurotrasmettitori si legano ai recettori contenuti sulla membrana della cellula post-

sinaptica. Dopo questo, i neurotrasmettitori hanno un triplice destino (tutti e tre comunque

chiudono il segnale):

a. Vengono degradati da cellule escretori specifiche

b. Trasmettono l’informazione e se ne vanno in altre zone dove verranno poi degradati

c. Vengono ripresi dalla membrana pre-sinaptica grazie a dei trasportatori che li

riporteranno dentro la membrana e li riutilizzeranno in altre vescicole

Una volta che il neurotrasmettitore si lega al recettore (che è quasi sempre un canale ionico ligando-

attivato), quest’ultimo si apre e quindi fa variare il potenziale di membrana della cellula post-

sinaptica sulla quale è attaccato (questo farà ripartire il processo in quanto, se il potenziale diventa

minimo -40mV grazie a una depolarizzazione, si genererà un altro PA nella cellula post-sinaptica, PA

che correrà sull’assone e arriverà alla sinapsi successiva e così via, se invece non si raggiunge il valore

di -40mV non si genera PA e quindi l’informazione si ferma) [in pratica quest’ultimo passaggio è il

vero passaggio del segnale dalla cellula pre-sinaptica a quella post-sinaptica ed avviene in modo

chimico].

Quindi per ricapitolare:

1. Il segnale che si genera grazie alla variazione del potenziale di membrana è di tipo elettrico

2. Questo segnale corre poi sull’assone e arriva alla terminazione sinaptica dove, tramite i

passaggi spiegati nella pagina precedente, diventa di tipo chimico

3. Il segnale viene quindi trasmesso alla cellula post-sinaptica come descritto qui sopra e torna

ad essere di tipo elettrico sotto forma di nuovo PA che si genera (solo in caso di sinapsi

eccitatoria)

Se la sinapsi è invece inibitoria, una volta che il segnale arriva dall’altra parte, si avrà una

iperpolarizzazione che farà diventare ancora più negativo il valore del potenziale di membrana

(diventa tipo -80/90mV), non si avrà quindi la generazione di un nuovo PA con conseguente stop

dell’informazione (in questo caso si parla di risposta locale).

CAPITOLO 4.3: GIUNZIONE NEURO-MUSCOLARE – ESEMPIO DI SINAPSI MOLTO

EFFICACE

In questo tipo di sinapsi, ogni PA che arriva dall’assone, genera un PA nella cellula muscolare. Non

si avranno mai infatti, delle risposte sotto soglia (quindi non ci saranno mai risposte locali e il segnale

non si ferma). Questo tipo di sinapsi garantisce la contrazione muscolare a ogni impulso ricevuto

proprio a causa di questa singolare caratteristica.

E’ una sinapsi di tipo chimico, eccitatoria e che rilascia acetilcolina come neurotrasmettitore.

L’acetilcolina, a livello cardiaco è un inibitore, mentre a livello muscolare è un eccitatore perché si

lega a recettori diversi. L’acetilcolina, oltre che legarsi a recettori nicotici dell’acetilcolina, si può

anche legare a recettori moscarinici. 22

CAPITOLO 5: RECETTORI POST-SINAPTICI IONOTROPICI

I recettori di seguito indicati, si trovano tutti sulle membrane post-sinaptiche. Prendono il nome di

ionotropici in quanto sono tutti dei canali ionici ligando-attivati.

1. Recettore nicotinico dell’Acetil-colina

a. Se ha un potenziale di -100mV fa entrare esclusivamente sodio mentre il potassio

resta fermo, l’effetto quindi è eccitatorio

b. Nella condizione di riposo delle fibre muscolari, quindi con potenziale di membrana

pari a -70/75/80 mV, fa entrare tanto sodio e fa uscire poco potassio, l’effetto quindi

è ancora una eccitazione

c. Se ha PA = 0mV entra sodio ed esce potassio in quantità uguale e quindi l’effetto è

nullo

d. Se ha potenziale pari a +70mV esce solamente potassio mentre il sodio resta fermo

e. E’ un recettore canale che si attiva solo quando si lega con l’acetilcolina

2. Recettore ionotropico del glutammato;

a. E’ un tipo di recettore che funziona in modo analogo a quello dell’acetilcolina, quindi

è anch’esso un ligando-attivato, ligando che in questo caso è il glutammato.

b. E’ un recettore che fa entrare sodio e calcio

c. Genera risposte eccitatorie perché entrambe le sostanze che entrano portano a una

depolarizzazione

3. Recettori del GABA (GABA-ergici) (GABA = acido gamma-aminobutirrico)

a. GABA (ionotropico), GABA (in questo caso è metabotropico) o GABA (si esprimono

A B C

solo nelle cellule bipolari della retina [non importanti])

b. Entrambe le versioni sono degli inibitori

CAPITOLO 5.1: RECETTORI POST-SINAPTICI METABOTROPICI

Questo tipo di recettori, sono delle molecole transmembrana che legano il neurotrasmettitore. La

grande differenza con quelli ionotropici quindi è che questi metabotropici NON dei canali. Inoltre,

questi recettori metabotropici attivano delle vie metaboliche cellulari in quanto interagiscono con

le proteine G che le regolano (queste proteine infatti legano GTP e sono legate alla membrana).

Il funzionamento di questi recettori metabotropici è il seguente:

1. Quando a questo tipo di recettore si lega il neurotrasmettitore, la proteina G separa le sue

sub-unita alfa e beta-gamma

2. Queste sub-unità si spostano verso una molecola effettore che, quasi sempre, è un canale

ionico che quindi viene attivato

Come si può dedurre da questi due passaggi, anche in questo caso entrano in gioco i canali ionici

(cosi come succede nel caso dei recettori ionotropici), solo che in questo caso, l’attivazione di questi

non avviene in modo diretto ma indiretto, tramite l’uso delle sub-unità delle proteine G. I canali

ionici sono fondamentali in quanto qualcosa deve entrare/uscire per generare il PA. 23

CAPITOLO 5.2: RECETTORI METABOTROPICI CHE UTILIZZANO LA VIA DELL’cAMP

Sono dei recettori:

 Eccitatori se stimolano il cAMP (che è un enzima). Questa stimolazione porta a una

produzione di AMPc che è una sostanza che regola tante reazioni insieme al PKA

 Inibitori se inibiscono il cAMP. Questa inibizione non fa produrre AMPc e quindi tutte le

reazioni regolate da questa sostanza non avvengono

In pratica, questi recettori intervengono nella regolazione di molte reazioni regolando la produzione

del AMPc attraverso l’attivazione/inibizione dell’enzima cAMP.

CAPITOLO 5.3: RECETTORI METABOTROPICI CHE UTILIZZANO LA VIA DELLA

FOSFOLIPASI C (PLC)

In questo caso, l’enzima che viene coinvolto è la fosfolipasi C. Questa fosfolipasi viene stimolata dal

recettore e questo porta alla formazione di IP (ionositolo trifosfato) e DAG (dianisiglicerolo, resta

3

sulla membrana e fosforila) [in realtà si genera prima PIP che poi si scinde nelle due componenti].

L’IP a sua volta fa rilasciare calcio dal REL. Questo calcio, usando dei regolatori interni, regola

3

numerosi processi tra cui la contrazione muscolare. 24

CAPITOLO 6: PROPRIETA’ GENERALI DEL SNC DELL’UOMO

Il sistema nervoso centrale dell’uomo si divide in:

 Diencefalo, che comprende talamo e ipotalamo

 Telencefalo, che comprende la corteccia celebrale

 Mesencefalo

 Tronco encefalico, che comprende ponte, bulbo e midollo spinale

CAPITOLO 6.1: SISTEMI PROIETTIVI AFFERENTI ED EFFERENTI

Sistema afferente: segnale da periferia (SNP) a centro (SNC), è definito anche come sistema

sensoriale (cioè parte che capta l’informazione dall’esterno e poi la fa arrivare al cervello;

componente sensoriale)

Sistema efferente: segnale da centro (SNC) a periferia (SNP) (cioè la parte finale del percorso

dell’informazione che dopo essere arrivata al cervello, torna da dove era partita; componente

motoria)

Sostanza grigia: contiene i corpi cellulari dei neuroni

Sostanza bianca: contiene i fasci di fibre nervose

Il passaggio dell’informazione dal muscolo segue il seguente procedimento:

1. Segnale che parte dal muscolo

2. Arriva al midollo spinale tramite le sue corna dorsali/posteriori e le vie sensoriali afferenti

3. Da qui l’informazione risale fino al talamo grazie alle vie/fibre ascendenti (costituite da

gruppi di fibre nervose)

4. Dal talamo l’informazione passa prima alla corteccia sensoriale e poi alla corteccia motoria

(è qua che si genera la risposta motoria allo stimolo)

5. Dalla corteccia motoria l’informazione riscende fino al midollo spinale usando vie

discendenti e arriva nelle corna ventrali/anteriori

6. L’informazione chiude il suo “giro” andando nella parte efferente del midollo spinale e da li

torna al muscolo

Dal talamo, l’informazione può anche diffondersi in tutta la corteccia, in questo caso si parla si

sistema scendente diffuso.

Esistono anche altri sistemi di diffusione dell’informazione: questi sistemi neuromodulatori,

regolano funzioni globali dell’SNC come il sonno-veglia, l’ansia, l’attenzione, la memoria ecc. 25

CAPITOLO 6.2: PROPRIETA’ DEL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Le principali proprietà del sistema nervoso centrale sono:

 Ridondanza, cioè alcuni processi si possono fare anche con circuiti neuronali diversi

(esempio: il processo della lettura, può essere fatto sia in modo classico con la vista, ma può

essere anche fatto con il tatto come fanno i non vedenti; questo quindi dimostra che si può

usare un senso diverso/circuitili neuronali diversi per fare una stessa azione)

 Pleitropismo, un gruppo di neuroni regola una funzione ma anche altri processi ad essa

legata (esempio: quando camminiamo, i neuroni che regolano l’azione del camminare,

intervengono anche nella regolazione della memoria in quanto mentre cammino, io riesco a

ricordare anche delle informazioni su dove sono ecc.)

 Plasticità, cioè le terminazioni nervose dell’SNC si possono rigenerare in caso di danno,

creando nuove sinapsi (ricorda: si rigenera solo la parte finale del neurone, cioè la sua

ramificazione con le sinapsi e NON tutto il neurone)

 Omeostasi, mantenimento dell’equilibrio delle funzioni per una buona salute ed efficacia del

corpo

CAPITOLO 6.3: ORGANIZZAZIONE E FUNZIONE DELLE RETI NEURONALI

Un neurone, può trasmettere il segnale a più cellule nervose post-sinaptiche, questo grazie alla

ramificazione dell’assone che genera più punti di contatto (sinapsi), in questo caso si parla di

divergenza (cioè da una cellula nervosa a tante).

Se invece, più neuroni trasmettono l’informazione a un singolo neurone si parla di convergenza

(cioè da tanti a uno).

La regolazione di queste vie è dettata da modulatori neuroni inibitori che possono dar vita ai

seguenti tre tipi di inibizione:

 Inibizione ricorrente, cioè l’informazione arriva a un secondo neurone che però la rimanda

indietro e quindi la smorza (in pratica l’informazione parte da 1, arriva a 2 che la rimanda a

1 e finisce qui)

 Inibizione a feed-forward, cioè viene eccitato sia un neurone inibitorio sia uno eccitatorio,

entrambi questi neuroni convergono in un terzo neurone, a quest’ultimo arriva quindi un

segnale eccitatorio smorzato in quanto viene abbassato di potenza dal neurone inibitorio

 Inibizione laterale, un neurone centrale, inibisce i neuroni ad esso attigui/adiacenti 26

CAPITOLO 6.4: SISTEMA SOMATO-SENSORIALE DELL’SNC

Senso somoestesica: è il senso che permette di “sentire” le sensazioni che provengono dall’esterno

(parte esterocettiva che comprende sensibilità tattile, termina, dolorifica e prurito) o dall’interno

del corpo (parte propriocettiva che capta sensazioni che provengono da muscoli, articolazioni, e

tendini).

Un altro senso che andremo ad analizzare in seguito è quello della vista che capta sensazioni di

luminosità, colori, contrasto e movimento.

In pratica, questo sistema comprende tutto ciò che viene percepito dall’SNC, cioè quello che viene

portato alla corteccia celebrale (non ne fanno parte i dolori viscerali che usano un altro sistema).

CAPITOLO 6.4.1: RECETTORI PERIFERICI DEL SISTEMA SOMATO-SENSORIALE

(PARTE ESTEROCETTIVA)

Gli stimoli sensoriali che vengono captati dalla parte esterocettiva, vengono captati grazie ai

seguenti recettori (che sono degli organi altamente differenziati, diversi quindi dai recettori trattati

nelle pagine precedenti che erano delle proteine di membrana; possono “sentire” questi stimoli in

quanto sensibili; sono fatti da cellule di origine NON nervosa [quindi non sono neuroni] specializzate

a sentire gli stimoli):

 Cellule del gusto

 Cellule uditive

 Cellule della vista (fotorecettori)

 Recettori dell’ossigeno (sono terminazioni nervose libere)

 Cellule dell’olfatto

 Nocicettori o recettori del dolore (sono terminazioni nervose libere)

Queste cellule recepiscono lo stimolo e lo trasferiscono subito a un neurone sensoriale attraverso

la componente afferente. Quasi tutti i tipi di recettori sopracitati sono altamente specializzati nella

parte superiore (parte apicale), cioè è là che hanno la parte specializzata a recepire lo stimolo. I

recettori che sono delle terminazioni nervose libere non hanno le cellule specializzate nella parte

apicale.

IN BREVE:

1. Il recettore di tipo NON nervoso capta lo stimolo periferico e genera un potenziale graduato

(graduato perché solo il neurone può creare un potenziale d’azione)

2. Questo potenziale graduato va al neurone collegato al recettore tramite le vie afferenti di

quest’ultimo (assone afferente primario); già sull’assone afferente che collega recettore e

neurone il potenziale graduato diventa potenziale d’azione 27

3. Il potenziale d’azione generato arriva, come detto, tramite gli assoni afferenti, al midollo

spinale che lo raccoglie tramite le corna dorsali e l’informazione fa tutto il “giro” descritto a

pag.25, arrivando nell’SNC

Stimoli molto forti generano potenziali graduati più grandi.

Le principali stazioni sinaptiche delle vie sensoriali sono, nell’ordine (sarebbero le varie tappe fatte

dall’informazione descritte in precedenza):

1. Recettori

2. Circuiti pre-talamici, cioè le vie afferenti del midollo spinale ecc.

3. Talamo

4. Corteccia

CAPITOLO 6.5: STIMOLI DALL’ESTERNO – SENSIBILITA’ ESTEROCETTIVA TATTILE

La cute ha tanti nervi che captano gli stimoli e li trasmettono al midollo spinale tramite le vie

afferenti. Una singola porzione di cute, vede la sua sensibilità portata su tre vie, cioè arriva al midollo

su tre segmenti distinti.

Un dermatomero è la porzione di superficie cutanea innervata da una singola radice sensitiva di un

nervo spinale. Il numero totale di dermatomeri è pari al numero totale dei nervi.

CAPITOLO 6.6: CLASSIFICAZIONE DELLE FIBRE AFFERENTI PRIMARIE

Tutti i nervi misti, sia spinali che cranici, hanno una componente sensoriale e una componente

motoria.

Le fibre afferenti primarie (si possono anche definire come assoni afferenti primari) si classificano

in base al loro diametro e alla presenza della mielina.

Queste fibre si dividono in quattro gruppi:

 Gruppo 1 (o A-alfa), sono le fibre più grandi e più veloci, presentano la guaina mielinica,

portano la sensibilità propriocettiva dai muscoli

 Gruppo 2 (o A-beta), fibre intermedie, presentano la guaina mielinica, portano la sensibilità

tattile

 Gruppo 3 (o A-delta), fibre più piccole, presentano la guaina mielinica, portano il dolore

 Gruppo 4 (o C), sono le fibre più piccole in assoluto e anche le più lente, non presentano la

guaina mielinica, portano il dolore 28

CAPITOLO 6.7: RECETTORI DELLA SENSIBILITA’ TATTILE (DELLA CUTE)

Esistono recettori di:

 Tipo 1, sono più superficiali in quanto si trovano tra epidermide e derma (lo sono per

esempio i dischi di Merkel), hanno una densità maggiore (cioè sono tanti e quindi danno una

maggior sensibilità), hanno campi recettivi più piccoli proprio perché sono più densi

 Tipo 2, sono più profondi, sono in quantità minore (quindi minor densità e minor sensibilità),

proprio per questo hanno campi recettivi più grandi (addirittura qualcuno può avere come

campo recettivo l’intera mano)

Entrambi i tipi di recettore si dividono a loro volta in altre due tipologie:

 Recettori fast-adapting (FA), sono recettori che si adattano e che scaricano i PA (derivanti

da quelli graduati che si generano) sulle fibre assoniche solo all’inizio e alla fine dello stimolo

(nel mezzo non viene scaricato nulla)

 Recettori slow-adapting (SA), sono recettori che NON si adattano e che scaricano i PA sulle

fibre assoniche dall’inizio alla fine dello stimolo

Quindi per ricapitolare, esistono recettori:

 Tipo 1 fast-adapting (FA1)

 Tipo 1 slow-adapting (SA1)

 Tipo 2 fast-adapting (FA2)

 Tipo 2 slow-adapting (SA2) 29

CAPITOLO 6.8: SENSIBILITA’ PROPRIOCETTIVA – RECETTORI ARTICOLARI, FUSI

NEUROMUSCOLARI E ORGANI MUSCOLO-TENDINEI DEL GOLGI

Come detto, questo tipo di sensibilità NON comprende la sensibilità viscerale (che fa parte del SNP).

I tipi di recettori della sensibilità propriocettiva sono:

 Fusi neuromuscolari, si trovano nei muscoli

 Organi muscolo-tendinei del Golgi, si trovano nei tendini (tendine che ricordiamo lega

muscolo ad ossa)

 Recettori articolari, si trovano nelle articolazioni

Tutte e tre le tipologie sopraelencate, sono dei recettori che NON si adattano e che percepiscono la

variazione dell’angolo dell’articolazione.

CAPITOLO 6.8.1: SENSIBILITA’ PROPRIOCETTIVA – FUSI NEUROMUSCOLARI

I fusi neuromuscolari sono organi sensoriali che si

trovano nella massa muscolare (formata ovviamente

da fibre muscolari) dei muscoli striati. Nel cuore di

questa massa c’è una capsula fibrosa che delimita

proprio questi fusi (o fibre intrafusali). I fusi hanno

scarsa capacità contratile e quindi non danno forza al

muscolo (si contraggono infatti solamente alle

estremità tendinee e non al centro in quanto nella

porzione centrale sono avvolti da fibre afferenti A-

alfa).

Questi fusi sono in grado di sentire il grado di

allungamento del muscolo.

Questi fusi sono anche chiamati pertanto recettori da

stiramento in quanto permettono la contrazione del muscolo in risposta a un primo stiramento

passivo. Quando un muscolo viene allungato passivamente infatti, il fuso capta l’allungamento e lo

trasmette all’SNC tramite le fibre afferenti mielinate del gruppo 1 (A-alfa) di cui è innervato.

Grazie a questi fusi che si oppongono alla forza di gravità che allunga passivamente i muscoli,

riusciamo a tenere la postura.

La frequenza di scarica dei PA sulle fibre afferenti dei fusi, varia in base all’intensità e alla velocità

di allungamento del muscolo (cioè più velocemente si allunga il muscolo, più PA vengono sparati,

quindi la frequenza in questo caso è alta). 30

CAPITOLO 6.8.2: ORGANI MUSCOLO-TENDINEI DEL GOLGI

Come sappiamo, durante la contrazione muscolare, vengono sollecitati i tendini in quanto il muscolo

si accorcia e il tendine viene stirato. Uno stiramento eccessivo può danneggiare il tendine. Ecco

quindi che intervengono questi organi muscolo-tendinei del Goldi che regolano e mantengono il

grado di contrazione volontaria e permettono al tendine di non strapparsi.

Questi organi si trovano tra tendine e muscolo e sono ricchi di fibre collagene miste alle terminazioni

assoniche di tipo A-beta. Durante la contrazione, le fibre collagene si comprimono e toccano le

terminazioni assoniche che quindi sparano i PA.

In breve quindi, questi organi sentono la contrazione muscolare e adattano il tendine per non farlo

rompere.

CAPITOLO 6.9: VIE ASCENDENTI CHE COLLEGANO MIDOLLO SPINALE E TALAMO

DELLA SENSIBILITA’ PROPRIOCETTIVA TATTILE

Come detto nelle pagine precedenti, il segnale viene captato dalle vie afferenti, arriva al midollo e

sale al talamo mediante le vie ascendenti.

Queste vie ascendenti sono di due tipi:

 Via spino-talamica, che parte dal midollo spinale e arriva al talamo, l’informazione viaggia

attraverso le fibre dorsali del midollo spinale (colonne dorsali) e decussa (cioè cambia lato,

passa da sinistra a destra o viceversa) a livello del bulbo

 Via antero-laterale, l’informazione risale nella sezione antero-laterale del midollo, decussa

a livello del midollo spinale (quindi subito)

Entrambe le vie hanno come punto d’arrivo il talamo dove poi l’informazione passa alla corteccia

sensoriale primaria. La sensibilità raggiunge varie zone della corteccia a seconda della provenienza

della sensazione (homunculus sensitivus, cioè nella corteccia ogni zona è addetta a una determinata

sensazione, ogni zona ha grandezza differente [la più estesa è quella addetta alle sensazioni della

faccia]). 31

CAPITOLO 7: STIMOLAZIONE NOCICETTIVA E LE DUE TIPOLOGIE DI DOLORE

Come abbiamo già detto, i nocicettori sono quei recettori addetti alla ricezione del dolore.

Questi possono captare due tipi di dolore:

 Dolore forte e immediato, questo provoca un picco di dolore più intenso dato dalle fibre di

tipo A-delta (gruppo 3), dolore che poi si attenua

 Dolore meno intenso ma più lungo, dolore quindi non intenso come il primo ma è più

duraturo, è trasportato sulle fibre di tipo C (gruppo 4)

Le fibre che captano il dolore si chiamano fibre nocicettive. Queste fibre hanno una proprietà

particolare: in queste fibre infatti, il segnale si propaga anche in modo opposto, cioè va dal centro

(inteso come midollo spinale) alla periferia (diffusione antidromica) (il segnale ovviamente si

propaga anche in modo classico, cioè dalla periferia al centro, diffusione ortodromica). Questo

fenomeno avviene mediante un’azione vasodilatatoria che crea uno stato infiammatorio (tutto

ovviamente parte dalla propagazione dei PA) che amplifica il dolore.

CAPITOLO 7.0.1: VIE ASCENDENTI NOCICETTIVE

Esistono tre tipologie di vie ascendenti nocicettive (cioè vie sulle quali corre il dolore):

 Via spino-talamica, decussa subito e parte dal midollo spinale e arriva al talamo

 Via spino-reticolare, decussa subito, si ferma in stazioni reticolari nel bulbo e tocca quindi

una sinapsi in più

 Via spino-mesencefalica, si ferma in una zona particolare del mesencefalo che è addetta a

ricevere stimoli dolorosi 32

CAPITOLO 8: OCCHIO

Prima di parlare della fototrasduzione, analizziamo prima nel dettaglio il luogo dove avviene, cioè

l’occhio.

Nell’occhio, la cornea è a contatto con l’esterno e delimita il bulbo oculare. Dietro alla cornea

troviamo la camera anteriore piena di un liquido simile al plasma. Poi troviamo l’iride, cioè la pare

colorata dell’occhio e che delimita la pupilla. La luce che entra nella pupilla è messa a fuoco dal

cristallino che quindi ci permette di mettere a fuoco le immagini che vediamo. Il fondo oculare è

costituito dalla retina che è un sottile strato epiteliale composto da 5 tipi di cellule:

1. Nello strato nucleare esterno, cioè il primo strato che riceve la luce e la trasmette agli altri

verso il basso, troviamo coni e bastoncelli che sono i fotorecettori

2. Poi troviamo le cellule orizzontali (sono inibitori)

3. Nello strato nucleare interno ci sono le cellule bipolari (inibitori)

4. Poco più sotto troviamo le cellule amacrine

5. E infine nello strato più basso troviamo le cellule gangliari da dove parte l’informazione verso

la corteccia ottica, infatti da qua parte il nervo ottico

Fotorecettori, cellule bipolari e cellule gangliari sono connesse in modo verticale, le altre in modo

orizzontale.

La fovea retinica è il punto di maggior acuità visiva, è un infossamento della retina. In questa parte

di retina, ci sono più coni (mentre nel resto della retina la concentrazione di coni e bastoncelli è più

o meno uguali). A causa dell’infossamento, in questo punto la luce entra direttamente nei

fotorecettori. 33

CAPITOLO 8.1: CONI E BASTONCELLI

Coni e bastoncelli sono i due tipi di

fotorecettori presenti nell’occhio

(fotorecettori = recettori cellulari

fotosensibili).

Entrambi presentano una zona di contatto

sinaptico nella parte bassa e sono in grado

di rilasciare i neurotrasmettitori in questa

zona (precisiamo però che NON sono

cellule nervose). Questi contatti sono delle

sinapsi chimiche.

Nella parte centrale hanno il nucleo.

La parte alta/apicale è molto pronunciata e

presente delle introflessioni della

membrana plasmatica che nei bastoncelli si

staccano e formano dei dischi membranosi

(questi dischi nei coni restano invece attaccati alla membrana e quindi hanno una struttura diversa

da quella dei bastoncelli proprio perché non si staccano).

Su questi dischi membranosi ci sono i pigmenti fotosensibili, cioè le sostanze che reagiscono quando

arriva la luce.

La differenza tra coni e bastoncelli, oltre alla quantità diversa situata nella retina foveale, è anche

la quantità di pigmenti presenti sui dischi: questi infatti sono di più sui dischi dei bastoncelli e questo

aumenta la probabilità che la luce captata da questi dischi generi una variazione di potenziale (cioè

un segnale elettrico, ecco perché i bastoncelli sono deputati alla visione notturna in quanto la luce

è minore e quindi c’è bisogno di più probabilità di fare potenziali). Sui dischi dei coni invece questi

pigmenti sono presenti in quantità minore e quindi la probabilità è minore, pertanto i coni sono

deputati alla visione diurna e dei colori.

CAPITOLO 8.2: MECCANISMO DELLA FOTOTRASDUZIONE

Come detto, questo processo avviene nell’occhio.

Sui dischi membranosi sono presenti dei recettori molecolari che trasformano l’energia luminosa in

energia elettrochimica (cioè in una variazione del potenziale elettrico di membrana). Sulla

membrana dei dischi infatti particolari proteine recettori che sono specializzate nel fare questa

conversione, una delle principali è la redoxina (composta da due parti). La redoxina interagisce con

una proteina G quindi possiamo dire tranquillamente che è un recettore metabotropico e che attiva

una serie di processi che porta alla cascata del segnale. 34

Il segnale che attiva questi recettori è la luce. La luce interagisce con la redoxina che fa attivare,

come detto, la cascata del segnale la quale porta all’attivazione di un enzima che degrada

GMP che serve a tenere aperti dei canali ionici che fanno passare sodio e calcio sotto forma

c (ciclico)

di cationi (degradando quindi questo GMP questi canali ionici si chiudono).

c (ciclico)

[Cioè I canali ionici di sodio e calcio situati sulla membrana dei dischi di coni e bastoncelli sono

ligando-dipendenti e hanno come ligando il GMP , quando questo ligando è tanto questi canali

c (ciclico)

sono aperti, quando viene degradato (cioè quando arriva la luce) questi si chiudono].

Al buio, i fotorecettori sono depolarizzati, hanno un potenziale di -40mV e rilasciano continuamente

glutammato. Quando invece arriva la luce (stimolo luminoso) questo rilascio di glutammato viene

interrotto perché la membrana si polarizza.

Sia alla luce che al buio, sono presenti e sempre aperti dei canali di potassio che fanno uscire

potassio, iperpolarizzando la membrana.

Al buio i fotorecettori sono depolarizzati perché entra solo sodio e calcio mentre esce potassio. Alla

luce questi sì iperopolarizzano perché, come detto, i canali di sodio e calcio si chiudono (causa

degrado di GMP ) e continua ad uscire solamente potassio nel segmento interno. Questa

c

iperopolarizzazione porta il potenziale di membrana a -60 mV, un valore che quindi non fa rilasciare

neurotrasmettitori.

Riepiloghiamo in modo più chiaro e schematico i passaggi di questo processo di fototrasduzione:

1. Ricezione della luce nei fotorecettori che si trovano nello strato più alto della retina

2. Nei fotorecettori avviene, grazie a delle proteine specializzate, la trasformazione da energia

luminosa a energia elettro-chimica

3. Successivamente avviene una inibizione delle cellule inibitorie (cellule bipolari e cellule

orizzontali). Questa inibizione degli inibitori in pratica è una eccitazione

4. A causa di ciò che avviene nel punto 3, l’energia elettro-chimica arriva allo strato più basso

dove ci sono le cellule gangliari. Da queste cellule partono i potenziali d’azione verso il nervo

ottico collegato ad esse che porta l’energia/segnale alla corteccia visiva 35

CAPITOLO 9: SISTEMA MOTORIO

Il sistema motorio è il sistema che collega la corteccia celebrale motoria agli organi effettori

(muscoli, ghiandole, vasi sanguigni ecc.) ed è responsabile del movimento nello spazio dell’uomo.

Si distinguono movimenti volontari e movimenti involontari (questi ultimi sono generati da circuiti

di neuroni indipendenti dalla coscienza e vengono eseguiti anche senza che l’uomo voglia farli

intenzionalmente, lo è il respiro per esempio).

Ogni movimento è preceduto da una fase preparatoria nella quale è presente l’intenzione mentale

di fare quel movimento (cioè si immagina cosa si sta per fare). In questa fase c’è un controllo

feedforward che mette i muscoli che si stanno per utilizzare nel movimento in uno stato “d’allerta”

facendoli parzialmente contrarre (questo avviene per prepararli alla contrazione successiva che farà

avere il movimento). Quando quindi avviene il movimento vero e proprio c’è un controllo a

feedback, cioè i muscoli e l’arto utilizzato tornano nella loro posizione originale (precisiamo che

questi due tipi di controllo si hanno in caso di allungamento passivo del muscolo).

CAPITOLO 9.1: SEDI DEL CONTROLLO DEL MOVIMENTO

Le sedi del controllo del movimento sono:

 Corteccia celebrale motoria

 Tronco encefalico con midollo spinale che si collega con gli organi effettori

 Gangli della base (situati sotto la corteccia)

 Cervelletto

Queste ultime due parti, si trovano nel mezzo tra corteccia e midollo spinale e infatti sono dette

sedi intermedie.

Nel midollo spinale sono contenuti i motoneuroni.

CAPITOLO 9.1.1: MIDOLLO SPINALE

Il midollo spinale è formato da sostanza grigia (che, come sappiamo, contiene i corpi cellulari dei

neuroni) e da sostanza bianca (che contiene le fibre/le vie/i fasci di assoni derivati dai neuroni,

quindi le fibre nervose).

I motoneuroni sono contenuti nella sostanza grigia e sono posizionati in base alla zona che

innervano (cioè nei lati della sostanza grigia ci sono quelli che innervano gli arti quindi la porzione

distale del corpo, mentre al centro ci sono quelli che innervano la parte centrale del corpo quindi la

porzione assiale e prossimale del corpo). Questi motoneuroni si “accorpano” (cioè si accorpano i

loro somi) in base a cosa vanno a innervare, formando due nuclei motori a colonna (cioè se tagliamo

a fette un pezzo di midollo spinale, vediamo che i motoneuroni formano due colonnine che

36

attraversano tutta la porzione di sostanza grigia). I motoneuroni hanno le loro terminazioni nel

sistema nervoso periferico perché innervano tutto il corpo (SNP), quindi escono dal midollo.

Il midollo spinale contiene anche degli interneuroni brevi e degli interneuroni lunghi che invece

non escono dal midollo spinale e modulano l’informazione nervosa.

Le vie discendenti che collegato la corteccia celebrale motoria e il midollo spinale sono:

 Vie Piramidali/tratto corticospinale laterale, collegano la corteccia motoria e la parte

laterale del midollo, decussa nel tronco encefalico a livello delle piramidi e quando decussa,

le sue fibre formano due strutture a forma di piramide (ecco perché si chiamano così queste

vie), tocca un solo nucleo nel tronco encefalico (nucleo rosso)

 Vie extra-piramidali/tratto corticospinale verticale, anche queste partono dalla corteccia

motoria, NON decussano, durante il loro percorso toccano molti nuclei nel tronco encefalico

(dove si toccano con questi nuclei fanno sinapsi), arrivano nella parte ventrale/mediale del

midollo spinale

CAPITOLO 9.1.1.1: NUCLEI DELLE VIE PIRAMIDALI E DELLE VIE EXTRA-PIRAMIDALI

Entrambe le vie (vie-tratto-fasci = sinonimi, tutti indicano gli assoni), toccano diversi nuclei nel

tronco encefalico, durante il loro percorso. Ricordiamo che quando queste vie toccano i nuclei, nei

punti di contatto fanno sinapsi, cioè questi punti di contatto sono contatti sinaptici. Un nucleo è

formato da gruppi di neuroni.

Le vie piramidali toccano solamente il nucleo rosso, generando la via rubro-spinale.

Le vie extra-piramidali invece, toccano più nuclei durante il loro percorso dove le fibre si formano

e poi ripartono. Questi nuclei, dove l’informazione viene modulata meglio (sono quasi come delle

“stazioni di passaggio”), sono:

 Sostanza reticolare, da dove si genera il fascio reticolo-spinale che poi scende verso il

midollo spinale

 Nuclei reticolari, che sono dei nuclei che ricevono informazioni dall’orecchio interno

(vestibolo), quindi informazioni su equilibrio e postura, genera il fascio vestibolo-spinale che

poi scende verso il midollo spinale

 Tetto/collicoli superiori, ricevono informazioni provenienti dalla retina e genera il fascio

tetto-spinale

In pratica, le informazioni che corrono sulle vie extra-piramidali, si dividono/biforcano in tre “flussi”

quando toccano i nuclei, tutti e tre i flussi ovviamente convergono nel midollo spinale. 37

CAPITOLO 9.1.1.2: MOTONEURONI E UNITA’ MOTORIE

I motoneuroni trasportano l’informazione motoria, come detto si trovano nei nuclei motori del

midollo spinale e da essi partono gli assoni che vanno a “toccare” in più punti (cioè l’assone si

ramifica e genera più contatti sinapsi), tutti i muscoli del corpo.

L’insieme motoneurone + fibre muscolari toccate forma un’unità motoria.

Le fibre innervate dallo stesso motoneurone non sono mai vicine ma sono mescolate ad altre fibre

innervate da altri motoneuroni (questo per evitare che, in caso di lesione del motoneurone, non si

perda la sensibilità in tutto il muscolo).

Esistono tre tipi di unità motorie che si attivano a seconda del movimento che si fa:

 Rapide (FF / fast fatigable), unità motorie che sono veloci e quindi generano molta forza ma

si affaticano subito

 Rapide e Resistenti (FR / fast and resistent to fatigue), sono unità motorie abbastanza veloci

e abbastanza resistenti (diciamo che sono la versione intermedia che offre buona forza e

buona resistenza)

 Lente e Resistenti (S /slow), sono quelle unità che liberano poca forza ma in modo continuo,

quindi contrazione lenta ma costante, lo sono ad esempio le unità deputate alla postura

Volendo scrivere questi tre tipi di unità in un ordine crescente di forza generata, abbiamo prima le

S, poi le FR e poi le FF.

La caratteristica di essere elle unità motorie veloci o lente è data dal motoneurone alfa che innerva

la fibra (cioè se innerviamo la fibra di un’unità S con un motoneurone FF, questa diventa

automaticamente un’unità FF e così via).

La differenza quindi tra queste tre tipologie di unità motorie è sostanzialmente per quanto tempo

riescono a produrre la loro forza al 100%.

I motoneuroni si dividono in:

 Motoneuroni piccoli, sono la tipologia più reattiva ed eccitabile a causa della ridotta

dimensione che implica una presenza minore di canali ionici, quindi quasi sempre si

generano PA anche con segnali provenienti da una sola sinapsi

 Motoneuroni medi, sono più grandi dei piccoli e quindi lo stesso segnale che attiva il piccolo

raramente genera PA in questa tipologia (cioè un segnale che genera PA in quello piccolo,

difficilmente riuscirà ad avere lo stesso effetto in questo medio perché quest’ultimo è più

grande e ha più canali ioni e quindi necessità di un segnale più potente)

 Motoneuroni grandi, vale lo stesso discorso di quello medio (cioè necessità di segnali ancora

più potenti per generare PA, non bastano quelli che invece attiverebbero i piccoli e i medi)

Più l’azione/movimento che dobbiamo fare necessità di forza, più si attivano motoneuroni grandi e

quindi ad unità motorie FF (perché come detto sono quelle che rilasciano più forza e in modo più

rapido, questo avviene tipo quando si salta, cioè quando c’è bisogno di tanta forza muscolare; per

le azioni più semplici come il camminare, e che quindi richiedono meno forza, si usano motoneuroni

38

piccolo/medi e unità di tipo FR o S). L’aumento della forza muscolare, si ottiene aumentando il

numero e il tipo di unità motorie.

CAPITOLO 9.2: MOVIMENTI INVOLONTARI

Alla base di questi movimenti involontari troviamo le risposte motorie riflesse che avvengono a

livello spinale.

Esistono:

 Riflessi muscolari/miotatici diretti o inversi, importanti per postura e tono muscolare

 Riflessi cutanei, importanti per la difesa del corpo, si attivano per esempio quando pestiamo

una puntina e quindi d’istinto ritiriamo il piede e ci allontaniamo dal pericolo

 Riflessi viscerali, regolano la funzione degli organi interni

CAPITOLO 9.2.1: RIFLESSI MUSCOLARI O MIOTATICI DIRETTI

Questo tipo di riflesso usa i fusi intramuscolari/neuromuscolari. Questo perché da questi fusi, dopo

la contrazione passiva del muscolo, arriva al midollo spinale l’informazione sotto forma di PA. Nel

midollo, c’è una sinapsi tra il neurone sensoriale e l’annesso motoneurone che quindi fa contrarre il

muscolo.

Questo processo permette il tono muscolare e la postura perché il muscolo resta sempre un po’

contratto per vincere la forza di gravità.

Questo quindi si può anche definire come un arco-riflesso composto da una fibra sensoriale (1A)

che viene dal muscolo (quindi parte afferente) e da un motoneurone alfa (questo tipo di

motoneurone innerva tutti i muscoli scheletrici, cioè quelli che si devono contrarre) che lo fa

accorciare (parte efferente). Questo tipo di riflesso presenta una sola sinapsi.

Come sappiamo, per ogni muscolo agonista, c’è nè un altro che fa da antagonista. Ebbene, il

muscolo antagonista viene rilassato dallo stesso fuso che permette questo riflesso, cioè lo stesso

fuso interviene sia nella contrazione del muscolo agonista, sia nel rilassamento di quello

antagonista.

La contrazione muscolare, fa accorciare anche il fuso neuromuscolare e questo potrebbe causare lo

stop del riflesso (questo perché le fibre afferenti non invierebbero più informazioni sotto forma di

PA in quanto non sarebbero più in tensione). Questo però non accade perché intervengono nel

processo i motoneuroni gamma, presenti solo nei fusi, che mantengono steso il fuso anche quando

c’è la contrazione, evitando lo stop (il fuso viene mantenuto steso in quanto viene “tirato” alle

estremità, questo processo viene chiamato controllo gamma).

Sia i motoneuroni alfa che quelli gamma, sono controllati da centri motori localizzati nel tronco

encefalico. 39

Per ricapitolare, la funzione del riflesso muscolare/miotatico è quella di mantenere il tono

muscolare necessario al mantenimento della postura, opponendosi alla forza di gravità.

CAPITOLO 9.2.1.1: RIFLESSI MUSCOLARI O MIOTATICI INVERSI

Questo tipo di riflesso è regolato dall’organo tendineo del Golgi che si attiva, come sappiamo,

quando il muscolo si contrae eccessivamente.

In questo riflesso intervengono le fibre afferenti (1B) del muscolo che vanno nel midollo e creano

due sinapsi: una eccitatoria con il muscolo antagonista e una inibitoria con il muscolo stesso che si

contrae (agonista). Questa doppia sinapsi evita quindi una eccessiva contrazione del muscolo,

rilasciando leggermente il muscolo.

Entrambi i riflessi, cioè quello muscolare e questo muscolare inverso coesistono.

CAPITOLO 9.2.2: RIFLESSO CUTANEO

Questo riflesso cutaneo si verifica in caso di stimoli nocivi o durante la locomozione provenienti

dalla cute o dai meccanorecettori attivati durante la locomozione.

E’ un riflesso poli-sinaptico perché prevede più sinapsi. Le fibre afferenti cutanee infatti, fanno

sinapsi nel midollo in più punti.

Facciamo un esempio concreto di quando si attiva questo tipo di riflesso e cosa succede: poniamo

il caso che lo stimolo provenga dal fatto che abbiamo poggiato il piede su un chiodo. In questo caso,

i motoneuroni del muscolo che viene ritratto (cioè i muscoli della gamba che tocca il chiodo e che

quindi tiriamo indietro d’istinto) vede eccitati i suoi flessori e rilassati gli estensori grazie a un

contatto sinapsi. Allo stesso tempo, i muscoli dell’altra gamba vedono eccitati i propri estensori e

inibiti i flessori (questo perché alzando l’altra gamba, dobbiamo restare in equilibrio su una sola e

quindi c’è bisogno di più stabilità nella gamba che resta ancorata al suolo) e questo avviene sempre

grazie ai motoneuroni che li innervano che fanno sinapsi. 40

CAPITOLO 10: AREE CORTICALI DEL MOVIMENTO PRIMARIO/VOLONTARIO

Le aree corticali coinvolte nel movimento volontario sono:

 Area motoria primaria, la sua stimolazione genera movimenti semplici, ha sede

l’homunculus ed è fortemente plastica

 Area motoria secondaria, la sua stimolazione genera movimenti complessi e che quindi

coinvolgono più muscoli

 Area pre-motoria, controlla la muscolatura assiale e prossimale durante la fase preparatoria

ad un movimento

 Area supplementare motoria, è importante per la programmazione di sequenze motorie

CAPITOLO 10.1: CONNESSIONI DEI NUCELI SOTTOCORTICALI CON LE AREE

MOTORIE CORTICALI

Come abbiamo detto nei capitoli precedenti, nel controllo motorio intervengono anche gangli della

base e cervelletto. Queste sono sedi intermedie tra corteccia e midollo spinale.

Gangli della base e cervelletto sono collegati in parallelo alla corteccia e al midollo spinale.

Gangli della base e cervelletto ricevono le informazioni dalla corteccia celebrale motoria, le

elaborano e le rimandano indietro alla corteccia che poi le “inoltra” al midollo spinale.

CAPITOLO 10.2: GANGLI DELLA BASE/NUCLEI DELLA BASE

I gangli della base (detti anche nuclei della base) sono strutture sottocorticali. Sono dei gruppi di

neuroni localizzati nella parte interna degli emisferi cerebrali e nel tronco dell’encefalo.

Questi gangli della base hanno, in ordine:

1. Nucleo striato, dove arrivano le informazioni che corrono sulle fibre afferenti provenienti

dalla corteccia cerebrale e dai nuclei intralaminari del talamo, costituito da nucleo caudato

e putamen. I suoi neuroni sono tutti GABAergici e fanno sinapsi con i neuroni del globo

pallido

2. Globo Pallido, suddiviso in segmento esterno e segmento interno

3. Sostanza nera

4. Nuclei del talamo/talamici, dove esce l’informazione e torna alla corteccia

Quasi tutti i nuclei talamici che si trovano in questa componente sono inibitori. Se si

danneggia/altera anche un solo nucleo, si hanno gravi conseguenze motorie (il Morbo di Parkinson

tocca proprio questi nuclei che vengono fortemente inibiti e quindi si hanno problemi a camminare,

questo perché la corteccia motoria sarà meno eccitata da questi neuroni talamici, questo fenomeno

si chiama Ipocinesia) (viceversa, il Morbo di Huntington, abbassa il livello di inibizione e quindi c’è

41

un’eccitazione eccessiva che genera movimenti eccessivi/non spontanei incontrollabili, questo

viene chiamato Ipercinesia e appunto prevede una over-eccitazione della corteccia motoria).

Per ricapitolare, i gangli della base servono a regolare la capacità di fare i movimenti volontari.

I gangli della base fanno parte di un circuito riverberante mediante il quale l’informazione

proveniente dalla corteccia circola attraverso questi gangli e il talamo, per poi tornare nuovamente

alla corteccia. CAPITOLO 10.3: CERVELLETTO

La funzione del cervelletto nel controllo del movimento è quella di comparare l’esecuzione del

movimento con l’intenzione di esecuzione.

Il cervelletto infatti controlla la qualità del movimento confrontando intenzione e movimento

effettivamente fatto, pertanto viene definito un organo comparatore. In breve, è un organo addetto

al controllo del movimento, alla coordinazione dei movimenti corporei, al mantenimento

dell’equilibrio e all’apprendimento motorio.

Il cervelletto presenta una parte centrale detta verme (influenza la sensibilità somatica degli arti) e

due emisferi laterali cerebellari. Nella parte inferiore ha il vestibolo cerebello.

Le principali componenti strutturali sono:

 Corteccia cerebellare, dove avviene la processazione ella maggior parte delle informazioni

che arrivano al cervelletto; divisa in tre strati (strato granulare, strato delle cellule di

2

Purkinje, strato molecolare che ha le cellule di Purkinje e le fibre parallele)

 Nuclei cerebellari profondi

 Penduncoli cerebellari

Dal punto di vista funzionale, il cervelletto si divide in tre regioni:

 Cerebrocerebello, corrisponde anatomicamente alle porzioni laterali degli emisferi

cerebellari annessi al nucleo dentato, ha una sola connessione con la corteccia celebrale e

non con il midollo spinale

 Spinocerebello, ha estese connessioni con il midollo spinale ed è costituito da verme e dalla

parte intermedia degli emisferi cerebellari

 Vestibolocerebello, regola l’equilibrio ed i movimenti oculari attraverso le connessioni con

il sistema vestibolare

Per coordinare i movimenti, il cervelletto utilizza le istruzioni motorie che gli arrivano dalla corteccia

motoria e le confronta con le informazioni provenienti dai recettori muscolari. 42

2 Le cellule di Purkinje sono l’unica via d’uscita della corteccia cerebellare

CAPITOLO 11: MUSCOLI E CONTRAZIONE MUSCOLARE

Nel corpo umano si distinguono due tipi di muscoli:

 Muscoli striati, che si dividono in

o Muscoli scheletrici

o Muscoli Cardiaci

 Muscoli lisci, sono quelli situati intorno agli organi cavi, l’intestino e i vasi sanguigni

CAPITOLO 11.1: MUSCOLI STRIATI

Questi muscoli si definiscono

striati perché presentano, come

si può vedere anche dalla figura,

delle bandeggiature/striature di

colore diverso tra loro.

I muscoli striati sono costituiti da

fibrocellule muscolari, cioè da

cellule polinucleate che derivano

dalla fusione dei mioblasti che si

fondono tra loro a livello

embrionale e generalo miotubi

che poi si trasformano in

fibrocellule muscolari appunto

(cioè prima sono mioblasti, poi si

fondono in miotubi e poi

diventano fibrocellule).

Ogni fibrocellula è formata da

tante miofibrille, l’insieme delle

miofibrille forma un sarcomero

che è l’unita funzionale del

muscolo (metà sarcomero è detto emi-sarcomero ed è l’unità funzionale della forza muscolare

come vedremo in seguito).

Un muscolo è rivestito da sarcolemma, cioè da una sua membrana plasmatica, che contiene tutte

le fibrocellule. 43

Il sarcomero contiene due tipi di miofibrille:

 3

Filamenti sottili, di colore chiaro, fatti di actina . Sono due filamenti di actina attorcigliati ad

alfa-elica ed ancorati alle linee Z del sarcomero.

 4

Filamenti spessi, di colore scuro, fatti di miosina , si intersecano con quelli sottili quando c’è

lo scivolamento delle fibre durante la contrazione

Un sarcomero è diviso in più bande:

 Banda A, detta anche “banda scura”, formata da entrambi i filamenti

 Bande I, dette anche “bande chiare”, formate solamente da filamenti sottili di actina

 Banda H, si trova al centro della banda A, è formata solamente da filamenti spessi di

miosina

Un sarcomero inoltre, presenta anche diverse linee:

 Linee Z, delimitano il sarcomero (cioè sono le due estremità), ad esse sono ancorate le fibre

sottili delle bande I

 Linea M, linea che si trova esattamente al centro della banda H, è la parte nuda dei filamenti

di miosina, la parte cioè dove le teste sono orientate in modo opposto (una contro l’altra) e

quindi non ci sono code

Per ogni filamento spesso di miosina, ci sono sei filamenti sottili di actina che lo circondano (questo

ovviamente solo dove sono presenti entrambi i tipi di filamenti, cioè nella banda A).

Come già accennato, i due tipi di filamenti scorrono gli uni sugli altri e questo fenomeno è alla base

della contrazione muscolare.

Durante la contrazione, l’accorciamento del sarcomero avviene perchè si accorciano solamente le

bande I e la banda H, resta quindi ferma e della stessa lunghezza la banda A.

A causa di ciò, durante la contrazione muscolare si avvicinano le linee Z (perché si accorciano le

bande I) e cambia il grado di sovrapposizione dei filamenti che iniziano a scorrere gli uni sugli altri

(spessi scivolano sui sottili).

CAPITOLO 11.2: STRUTTURA DEL FILAMENTO SPESSO

I filamenti spessi sono ancorati ai filamenti sottili e sono sostenuti in modo elastico grazie ai

filamenti di titina.

Questo tipo di filamento, come detto, è formato da miosina che presenta una porzione filiforme

(detta anche miosina leggera) e una porzione globulare/sferica (detta miosina pesante). Le varie

molecole di miosina, nella coda, si associano tra di loro a 2 a 2 e formano l’alfa-elica (l’alfa-elica che

3 L’actina è una proteina globulare che polimerizza, cioè si allunga e forma delle catene con tutte unità di actina 44

4 La miosina è una proteina che si divide in tre parti: testa, collo, coda

invece fanno i filamenti di actina prevedono l’associazione di

più molecole di actina tra loro; vedi immagine sulla sinistra).

La parte globulare di questi della miosina si attacca ai

filamenti di actina contenuti nelle bande I.

Come detto, più molecole di

miosina unite tra loro formano

il filamento spesso. Al centro

del filamento spesso c’è una

parte nuda (come già

accennato in precedenza) dove

le teste delle varie molecole

sono disposte l’una verso

l’altra alle due estremità e

quindi la zona nuda non

presenta l’attorcigliamento delle code. Le zone nude formano quindi

la linea M che si trova al centro della banda H.

Le teste di miosina sporgono con angolo di 120° rispetto allo stesso

segmento, mentre con angolo di 40° rispetto al segmento di miosina successivo

Per ricapitolare: ogni filamento spesso è formato da molecole di miosina che si avvolgono tra loro a

livello della coda (ovviamente tutte le teste sono poste nella stessa direzione; parte superiore e

inferiore nella foto a lato). Al centro di questi filamenti c’è una zona nuda, a causa della disposizione

opposta delle teste della miosina in quella zona che quindi fa andare le code in direzioni opposte e

non si possono attorcigliare.

CAPITOLO 11.3: STRUTTURA DEI FILAMENTI SOTTILI

I filamenti sottili, come detto, sono ancorati alle linee Z del sarcomero. Sei filamenti sottili

circondano un filamento spesso e lo avvolgono. I filamenti sottili interagiscono con le teste di

miosina dei filamenti spessi.

CAPITOLO 11.4: FUNZIONE DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE A LIVELLO DI

ORGANISMO INTERO

La funzione della contrazione muscolare è quella di far muovere gli arti e quindi il corpo umano

nello spazio.

In una flessione, le ossa del corpo funzionano come delle leve. Più è ampia la distanza tra il fulcro

(cioè il punto dove si toccano le due ossa) e l’inserzione del muscolo, più alta dovrà la tensione

muscolare (nel caso dell’avambraccio con un peso in mano, la tensione deve essere circa 7 volte

maggiore a quella del peso). Questo quindi fa affermare che è un sistema di leve sfavorevole. 45

CAPITOLO 11.5: MECCANISMO DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE A LIVELLO

CELLULARE E SUB-CELLULARE

Durante la contrazione, la lunghezza del filamento spesso rimase stabile al centro del sarcomero; il

sarcomero si accorcia perché le due linee Z si avvicinano (questo più o meno l’abbiamo già detto nei

capitoli precedenti, cambiano i termini ma il concetto è quello).

In pratica, quando c’è la contrazione muscolare, i colli delle molecole di miosina si agganciano ai

filamenti di actina (come vedremo nei capitoli successivi) formando dei legami temporanei detti

crossbridges/ponti trasversi e successivamente questi colli ruotano (questa rotazione fa anche

cambiare l’orientamento delle teste ovviamente) e questa rotazione porta allo scorrimento delle

due fibre l’una sull’altra. La formazione di questi ponti trasversi, genera di per sè una contrazione

muscolare ma senza scivolamento, per tanto viene definita come contrazione isometrica.

La forza, la velocità e la capacità di accorciamento di un muscolo

possono variare. Nel dettaglio, se si formano altri sarcomeri in

parallelo (avviene quando, per esempio, il muscolo aumenta il suo

volume grazie all’allenamento; ipertrofia o iperplasia a seconda

che la cellula si ingrossa o si duplica) la forza aumenta (restano

invece costanti la velocità e la capacità di accorciamento). Se

invece aumenta il numero di sarcomeri in serie (cioè il sarcomero

si allunga), aumenta sia la velocità sia l’entità/capacità di

accorciamento del muscolo (resta invece invariata la forza).

CAPITOLO 11.6: MECCANISMO DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE A LIVELLO

MOLECOLARE

Secondo Huxley, lo scorrimento dei due tipi di filamenti, era dato dalla rotazione delle teste delle

molecole di miosina e, sempre secondo questa ipotesi, questo fenomeno generava la contrazione

muscolare (cioè la forza della contrazione era contenuta nelle teste che ruotavano).

In realtà, come abbiamo anche detto qualche pagina fa, a ruotare non sono le teste, bensì i colli

delle molecole di miosina (teoria formulata e verificata da Rayment). Alla fine, la testa, cambia il suo

orientamento a causa della rotazione del collo in quanto è attaccata ad esso.

Ricapitolando: durante la contrazione, a ruotare è il collo delle molecole di miosina, questa rotazione

fa “ruotare” anche le teste visto che le due parti sono collegate e questo fenomeno permette lo

scivolamento dei due filamenti l’uno sull’altro. 46

CAPITOLO 11.7: CICLO DEI PONTI ACTO-MIOSINICI (CROSSBRIDGES/PONTI

TRASVERSI) DURANTE IL PROCESSO DI CONTRAZIONE – IL RUOLO DELL’ATP

La contrazione muscolare è un processo che necessità e che usa energia.

Come abbiamo detto, il legame tra le teste della miosina e i filamenti di actina è detto

crossbridges/ponte trasverso. Questo è un tipo di legame temporaneo e si forma in un ciclo che

prevede le seguenti cinque fasi:

a) Actina e miosina

si legano

formando i

ponti trasversi;

attaccata alla

miosina ci sono

ADP + P (cioè un

ATP che ha subito

una idrolisi del suo

terzo fosfato che si

è staccato dagli altri due ma che è comunque legato alla miosina) e questo fa aumentare a

dismisura l’affinità della miosina per l’actina (cioè l’unione “miosina + ADP + P fa aumentare

l’affinità)

b) Dopo la formazione del legame, viene definitivamente rimosso il terzo gruppo fosfato (P) e

questo provoca l’allungamento con la successiva rotazione dei colli delle molecole di

miosina

c) Avviene lo scorrimento/contrazione delle fibre di actina e miosina l’une sulle altre in una

fase definita rigor. Immediatamente dopo, gli altri due ADP che erano ancora legati vengono

rilasciati definitivamente in quanto la miosina vede aumentare la sua affinità per l’ATP

d) Si lega un nuovo ATP (non idrolizzato, quindi con tutti e tre i fosfati legati tra loro) alla

miosina e questo fa staccare i due tipi di filamenti in quanto, l’unione “miosina + ATP” fa

abbassare drasticamente l’affinità della miosina per l’actina (questo è punto dove si

“prepara il terreno” per una nuova contrazione che inizia “ufficialmente” al punto 5)

e) La miosina unità a questo ATP si riposiziona e avviene una nuova idrolisi proprio dell’ATP che

diventa ADP + P facendo ri-aumentare l’affinità della miosina per l’actina

f) Il punto 5 quindi fa ripartire di nuovo tutto il processo dal punto 1, generando una nuova

contrazione

Quindi, per riassumere:

 Quello che fa legare i filamenti di actina e miosina è l’ADP + P che si lega alla miosina e ne

alza l’affinità per l’actina

 Quello che fa staccare i filamenti di actina e miosina è un nuovo ATP che si lega alla miosina

e ne abbassa l’affinità per l’actina

 Lo scivolamento delle fibre avviene nella fase rigor e finisce quando l’ADP si stacca e al suo

posto si attacca l’ATP 47

 L’ATP è fondamentale quindi per l’attacco e per lo stacco dei due filamenti

CAPITOLO 11.8: MECCANICA DELLA CONTRAZIONE MUSCOLARE – FORZA E

ACCORCIAMENTO

La contrazione muscolare non è sempre sinonimo di accorciamento del muscolo. Esiste infatti un

tipo di contrazione detto contrazione isometrica in cui il muscolo si contrae ma non si accorcia

(questo si ha quando le teste della miosina si attaccano ai filamenti di actina ma senza ruotare).

Vediamo le definizioni dei due tipi di contrazione muscolare:

 Contrazione isometrica: contrazione in cui la distanza tra i tendini non si modifica; il muscolo

genera forza (quindi aumenta la forza del muscolo) ma non modifica la sua lunghezza

 Contrazione isotonica: contrazione in cui il muscolo si accorcia ma la forza generata è

costante; nella vita di tutti i giorni questo tipo di contrazione non è molto comune

CAPITOLO 11.8.1: CONTRAZIONE ISOMETRICA

Quando si stimola una fibra muscolare, significa che si induce in essa un potenziale d’azione (ciò è

possibile perché la fibra muscolare è eccitabile). Al PA ricevuto, il muscolo risponde con una

tensione/forza muscolare.

Se in una situazione sperimentale, inviamo a un muscolo bloccato alle estremità per generare una

contrazione isometrica (cioè non lo si vuole far allungare) un singolo PA, il muscolo genererà la

tensione muscolare e tornerà alla posizione iniziale. Se gli stimoli/i PA sono tanti e molto ravvicinati

tra loro (quindi alta

frequenza di

stimolo) invece, la

forza/tensione

muscolare che

genererà il secondo

potenziale, si

sommerà a quella generata dal primo e così via, cioè si svilupperà una forza sempre più alta fino al

punto di tensione massima/tensione del tetamo isometrico (per tetamo si intende la stimolazione

isometrica ad alta frequenza) costante e che farà restare il muscolo sempre contratto al massimo

(ecco cosa avviene quando si carica troppo il muscolo, resta sempre contratto e non si rilassa più).

Questo punto di tensione massima o del tetamo isometrico è la tensione/forza massima che un

muscolo può generare in isometria, cioè senza accorciarsi. 5

La quantità di forza generabile da un muscolo, dipende da una componente elastica (cioè le guaine

elastiche che avvolgono le fibre, i filamenti di titina e tutti gli altri elementi elastici che variano senza

48

5 Per farla breve, sono componenti elastici tutti i componenti tranne le fibre di actina e miosina

contrazione e quindi passivamente) e da una componente attiva (cioè le fibre di actina e miosina).

La forza generata totale sarà data dalla somma delle due componenti.

La forza/tensione del muscolo è massima a una data lunghezza del sarcomero, cioè esiste una

lunghezza ideale nella quale il muscolo riesce a generare la forza massima, se è più corto/lungo di

quella lunghezza la forza generabile sarà minore. Questa lunghezza ideale è di circa 2 micrometri ed

è considerata ideale in quanto è la lunghezza con la quale i filamenti di actina e di miosina hanno la

possibilità di generare quante più interazioni possibile (cioè è la lunghezza con la quale si formano

più ponti trasversi). Se la lunghezza del sarcomero è inferiore infatti, i filamenti di actina saranno

troppo vicini tra loro e si sovrapporranno formando meno ponti con quelli di miosina; se la lunghezza

invece è più grande, i due tipi di filamenti saranno troppo lontani tra loro e non potranno fare ponti

trasversi e quindi generare forza (quanto più è lungo, più scende la forza generata; un’eccessiva

lunghezza porta allo strappo del sarcomero e quindi del muscolo che sarà inutilizzabile).

Ricapitolando: la massima forza generabile da un sarcomero si ha quando quest’ultimo assume la

lunghezza ideale che permette la formazione di quanti più ponti trasversi possibili.

CAPITOLO 11.8.2: CONTRAZIONE ISOTONICA

Come detto nei capitoli precedenti, la contrazione isotonica, nella vita di tutti i giorni, accade

raramente.

E’ un tipo di contrazione che prevede l’accorciamento del muscolo e sviluppa una forza/tensione

costante.

Sperimentalmente, si tiene un’estremità del sarcomero ferma mentre all’altra estremità si lega un

peso.

Questo tipo di contrazione, è costituito da due fasi isometriche (all’inizio e alla fine della

contrazione, si genera forza ma la lunghezza del muscolo non varia) e da una fase isotonica nella

quale il muscolo si accorcia (ovviamente tutto questo previa stimolazione).

La prima fase isometrica dura finchè la forza generata, non è pari a quella del peso. Una volta

raggiunto questo valore, avviene la fase isotonica con il relativo accorciamento che prevede una

tensione muscolare sempre pari al valore del peso (anche se, in realtà, la forza generata aumenta

ancora in questa fase) per poi scemare man mano e far tornare il muscolo nella posizione originale

e quindi in una nuova fase isometrica.

Più è alta l’intensità del peso (cioè “più pesa il peso”), più la fase isometrica sarà lunga (questo

perché si dovrà generare più forza e ci vuole più tempo; questo fenomeno viene detto aumento del

tempo di latenza) e, di conseguenza, anche la velocità dell’accorciamento muscolare sarà più lenta.

49

CAPITOLO 12: PROCESSI CELLULARI COINVOLTI NELLA CONTRAZIONE DEL

MUSCOLO SCHELETRICO E NEL SUO CONTROLLO

Lo stimolo arriva ai motoneuroni presenti nelle corna ventrali del midollo spinale, da qui corre sugli

assoni e arriva al muscolo di destinazione e dove dà il via a tutta una serie di processi che si

concludono con la contrazione muscolare.

Prima di scendere nel dettaglio di tutti i processi, è bene ricordare che i motoneuroni alfa sono

presenti e innervano la massa muscolare, mentre quelli gamma innervano le fibre intrafusali.

Le informazioni vengono recepite dai motoneuroni alfa che fanno sinapsi nel muscolo nei punti detti

giunzioni neuromuscolari. In queste giunzioni arriva lo stimolo e genera PA, PA che a sua volta attiva

il rilascio di acetilcolina (che viene captata da recettori nicotinici nelle sinapsi) che depolarizza la

membrana e fa aumentare la concentrazione di calcio intracellulare. Questi sono solo due dei

processi cellulari coinvolti nella contrazione muscolare che andiamo ora a vedere nel dettaglio e in

ordine di avvenimento (lo schema sotto riassume il tutto):

1. Segnale di membrana

2. Accoppiamento eccitazione-contrazione

3. Aumento di calcio intracellulare, questo aumento del calcio è il segnale d’avvio della

contrazione

4. Regolazione della contrazione con:

a. Proteine regolatorie (troponina e tropomiosina)

b. Interazione actomiosinica (cioè la sovrapposizione delle fibre di actina e miosina)

c. Contrazione muscolare 50

CAPITOLO 12.1: PROTEINE REGOLATORIE DEL FILAMENTO SOTTILE – RUOLO

DELLO IONE CALCIO

Come detto, le proteine regolatorie sono tropomiosina e troponina.

La Troponina (Tn) è formata da tre sub-unità:

 Troponina-C alla quale si lega il calcio

 Troponina-I

 Troponina-T alla quale si lega la tropomiosina che, come vedremo, a causa di questo legame,

modificherà anch’essa la sua posizione

Quando avviene il

legame tra calcio e

troponina-C le altre due

sub-unità di troponina

(quella I e quella T) si

spostano, liberando il

sito di attacco della

miosina sull’actina (cioè

liberano il sito

actomiosinico che si

libera solo quando

avviene questo legame

con il calcio, se non c’è il

calcio questi siti sono

chiusi) e quindi i due filamenti entrano in contatto e danno il via allo scivolamento e alla

conseguente contrazione.

La tropomiosina è adagiata sui filamenti di actina. Una molecola di tropomiosina si adagia su sette

actine-g (cioè su sette monomeri di actina, più monomeri di actina formano l’actina-f che insieme

formano i filamenti).

CAPITOLO 12.2: GIUNZIONE NEURO-MUSCOLARE – SINAPSI TRA IL

MOTONEURONE ALFA E LA FIBRA MUSCOLARE SCHELETRICA

I motoneuroni alfa fanno più punti di contatto con le fibre muscolari grazie alla ramificazione del

proprio assone presso il punto di sinapsi. Questa ramificazione concede maggior rapidità e potenza

agli stimoli trasmessi, pertanto per ogni PA si genera una contrazione.

La forza muscolare è data dalla massa muscolare che contiene i motoneuroni alfa e non dai fusi

muscolari. 51

CAPITOLO 12.3: ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE

Il PA non è altro che una eccitazione delle cellule. Nelle fibre/cellule muscolari, questa eccitazione

deve tradursi in contrazione muscolare e lo fa grazie a questo accoppiamento eccitazione-

contrazione che porta quindi il PA a generare una contrazione muscolare attraverso varie fasi che

andiamo a vedere:

1. Per prima cosa si genera un potenziale d’azione nella fibra muscolare

2. Questo PA depolarizza la membrana del sarcomero muscolare

3. Avviene un aumento di calcio, proveniente dal REL nel citoplasma della cellula muscolare

4. Contrazione/tensione muscolare con il procedimento descritto nel capitolo 12.1

La sequenza di questi eventi è sempre la stessa e non è mutabile in quanto ogni evento dipende ed

è generato da quello precedente.

CAPITOLO 12.3.1: PROVEINENZA DEGLI IONI CALCIO NEL MUSCOLO SCHELETRICO

Come già accennato poco più sopra, il calcio che aumenta nello spazio intracellulare, deriva dal

reticolo endoplasmatico liscio (detto anche, in questo caso reticolo sarcoplasmatico liscio) che è

appunto un serbatoio di calcio. Il calcio che aumenta quindi, nel muscolo scheletrico NON deriva

dall’esterno della cellula. Pertanto, la presenza di calcio all’esterno della cellula NON è

6

fondamentale per la contrazione del muscolo scheletrico in quanto il calcio è già contenuto nella

7

fibrocellula .

Queste cisterne del REL che contengono il calcio sono già a contatto con i filamenti contrattili in

quanto il REL è molto sviluppato nella fibrocellula, pertanto possiamo dire che le membrane di

queste cisterne e quella della fibrocellula sono a contatto.

La membrana plasmatica della fibrocellula

muscolare, presso le linee Z del sarcomero, si

introflette/invagina verso l’interno del

sarcomero formando dei tubuli detti tubuli

trasversi o tubuli T. In questi tubuli, passa il PA

che cosi riesce a depolarizzare, non solo lo

strato superiore della membrana plasmatica

ma anche quello più interno e allo stesso

tempo depolarizza anche le membrane delle

cisterne del REL, questa depolarizzazione delle

cisterne del REL favorisce il rilascio di calcio

(calcio che poi entra nei processi descritti in

precedenza).

6 Come vedremo dopo, il calcio situato all’esterno è invece fondamentale nel muscolo cardiaco 52

7 Per la precisione, il calcio è depositato nelle cisterne del REL, quindi è in un organulo della fibrocellula

In un muscolo, è necessario che venga rilasciata una quantità di calcio sufficiente alla contrazione di

tutti i sarcomeri del muscolo per evitare contrazioni non funzionali.

CAPITOLO 12.3.2: ESPERIMENTO DI HUXLEY & TAYLOR

Huxley e Taylor, nel 1958, isolarono una fibra muscolare e la stimolarono con un elettrodo. I due

studiosi osservarono che, quando l’elettrodo era a contatto con la banda A (banda scura) del

muscolo, anche se veniva inviato uno stimolo, il muscolo non si contraeva. Viceversa, se l’elettrodo

era a contatto con la banda I (quindi con la linea Z), in risposta a uno stimolo (ovviamente sotto

forma di PA), il muscolo si contraeva.

Di conseguenza si capì che la zona da depolarizzare per avere una contrazione è proprio quella delle

bande I. Questo perché in queste bande ci sono le introflessioni della membrana e quindi il PA si

diffondeva meglio e anche nella parte interna del sarcomero, depolarizzando quindi per intera la

membrana plasmatica del sarcomero e soprattutto quelle del REL che facevano quindi rilasciare il

calcio. CAPITOLO 12.3.3: INTERAZIONE DHPR/RYR NEL MUSCOLO SCHELETRICO

I tubuli T sono collegati, tramite dei complessi proteici, alle cisterne di calcio del REL.

Il potenziale d’azione che arriva sulla

membrana e quindi in questi tubuli è infatti

captato da delle proteine DHPR situate sulla

membrana del sarcomero e che sono in

collegamento fisico con delle altre proteine

dette RYR che si trovano sul REL. Quando arriva

un PA quindi, queste due proteine

interagiscono tra loro facendo liberare il calcio

(sono queste RYR che materialmente liberano

gli ioni calcio), contenuto nelle cisterne del REL,

8

nel citoplasma .

Il rilassamento del muscolo scheletrico, dopo la

contrazione, avviene perché il calcio viene

buttato fuori dal citoplasma da una pompa

calcica (SERCA) che lo stacca dalle actomiosine (cioè dai filamenti di actina e miosina che stanno

interagendo) e lo riporta nelle cisterne del REL rendendolo riutilizzabile per una nuova contrazione

(è bene specificare che durante questo processo di uscita del calcio, una parte di calcio va “persa”

in quanto, seguendo il gradiente di concentrazione, esce spontaneamente dalla cellula; nel corpo

8 E’ bene precisare che il calcio liberato dai RYR, può interagire di nuovo con questi RYR favorendo il rilascio di altri ioni

calcio da essi. Inoltre, il calcio che si trova nel citoplasma può anche entrare nella cellula dall’esterno anche se, come 53

detto, nel caso del muscolo scheletrico, questo calcio che viene da fuori è irrilevante

umano quindi il calcio viene “ricaricato” nelle cisterne prendendone un po’ anche dall’esterno per

bilanciare questa leggera fuoriuscita spontanea secondo gradiente, se non c’è calcio esterno prima

o poi quello contenuto nelle cellule finisce, ciò succede solo in caso di morte). Questa pompa calcica

fa un trasporto attivo primario in quanto usa direttamente ATP per pompare il calcio dal citoplasma

(e anche dalle troponine-C dalle quali viene staccato) alle cisterne e quindi contro gradiente.

Riassunto dell’accoppiamento eccitazione-contrazione nel muscolo scheletrico:

1. Eccitazione = presenza di un PA che depolarizza tutta la membrana della fibrocellula

muscolare, anche grazie ai tubuli T

2. PA che fa

interagire

proteine DHPR e

proteine RYR che

si trovano sul REL:

le proteine DHPR

cambiano forma e

con questa

mutazione

conformazionale

aprono le proteine

RYR che quindi

fanno uscire nello

spazio

intracellulare il

calcio contenuto

nelle cisterne del

REL. La modifica

conformazionale delle proteine DHPR, provoca anche una chiusura dei canali calcio di queste

ultime, impedendo quindi l’accesso nella cellula al calcio situato all’esterno della cellula

3. Grazie all’aumento di calcio, inizia la contrazione muscolare con l’interazione del calcio con

la troponina-C alla quale seguono tutti i passaggi descritti nei capitoli precedenti

4. Fine della contrazione quando il calcio viene riportato nelle cisterne grazie alla pompa SERCA

che lo sposta dal citoplasma alle cisterne e lo stacca anche dalla troponina-C,

riammassandolo tutto nelle cisterne e rendendolo riutilizzabile per una nuova contrazione 54

CAPITOLO 12.3.4: PROVEINENZA DEGLI IONI CALCIO NEL MUSCOLO CARDIACO

La contrazione muscolare nel

muscolo cardiaco avviene con una

frequenza più bassa (circa un

battito/contrazione al secondo)

rispetto a quella del muscolo

scheletrico.

Per la contrazione del muscolo

cardiaco è fondamentale la

presenza di calcio all’esterno della

fibrocellula (se non c’è, non

avviene la contrazione).

Il PA in questo tipo di contrazione

infatti, apre i canali delle proteine

DHPR che quindi fanno entrare

calcio dall’esterno all’interno della

cellula. Come abbiamo detto, il

calcio può anche interagire con le

proteine RYR del REL ed è proprio

quello che succede: il calcio infatti, si lega alle RYR che grazie a questo legame, si aprono/attivano

(così come avviene nel caso del muscolo scheletrico) e rilasciano calcio. Quindi possiamo dire che il

rilascio di calcio dal RYR dipende dal calcio che entra dall’esterno della cellula tramite i DHPR.

Bisogna sottolineare comunque che, la quantità maggiore di calcio necessario alla contrazione,

anche nel muscolo cardiaco, proviene dai RYR; cambia quindi solamente il modo in cui vengono

attivati questi RYR che rilasciano calcio.

L’azione delle proteine DHPR, anche in questo caso, è dettata dal PA che depolarizza la membrana.

Nei miociti/muscoli cardiaci, il calcio viene rimosso dal citoplasma e rimesso nelle cisterne

(rimozione che ovviamente interrompe la contrazione e quindi rilascia il muscolo), principalmente

grazie a due proteine di membrana:

 Pompa PMCA, è uguale alla pompa SERCA solo che si trova sulla membrana, usa ATP

 Scambiatore sodio-calcio NCX, fa un trasporto attivo secondario in quanto non utilizza

direttamente ATP ma sfrutta il gradiente del sodio.

Il calcio nel muscolo cardiaco viene anche rimosso dal citoplasma grazie ai mitocondri.

Anche nel muscolo cardiaco, la membrana si introflette è forma i tubuli T. 55

CAPITOLO 13: MUSCOLO LISCIO – PARTE 1

Il muscolo liscio non ha striature in quanto non ha veri e propri sarcomeri e i filamenti di actina e

miosina quindi non sono organizzati in modo preciso, pertanto il muscolo appare come una massa

monocolore.

Le membrane delle cellule del muscolo liscio sono unite tra loro grazie a delle gap

junctions/giunzioni comunicanti/ponti che quindi permettono alle cellule di lavorare tutte in

sintonia e allo stesso modo, quindi basta che se ne depolarizzi una per depolarizzare tutta la

porzione di muscolo in modo istantaneo (si depolarizzano le cellule contigue).

A causa della gap junctions, questi muscoli possono ricevere

pochi assoni in caso di muscolo unitario (cioè visto che le

cellule comunicano tra loro e sono unite da questi ponti,

basta un solo assone per ricevere e diffondere il segnale in

tutto il muscolo).

Se le cellule del muscolo liscio non sono collegate con delle

giunzioni comunicanti, si parla di muscolo multi-unitario e

quindi riceve più assoni in quanto il segnale e la

depolarizzazione non si propagano.

Il muscolo liscio, è innervato dal sistema nervoso autonomo

(SNA) che si divide in SNA simpatico e SNA parasimpatico

(c’è anche una terza parte ma a noi non interessa).

CAPITOLO 13.1: SISTEMA NERVOSO AUTONOMO SIMPATICO E PARASIMPATICO

Il sistema nervoso autonomo contiene assoni che partono sempre dal midollo spinale, ma che prima

di arrivare agli organi effettori, toccano una “stazione” in più: questa “stazione” è rappresentata dai

gangli autonomi.

I gangli autonomi sono gruppi di cellule nervose/neuroni nei quali arrivano gli assoni che partono

dal midollo spinale e, sempre da questi gangli, partono gli assoni/fibre nervose che andranno a

innervare gli organi effettori (quindi il segnale che parte dal midollo spinale fa una “fermata” in più

in questo SNA; nell’SNC invece viene trasmesso direttamente agli organi effettori, cioè ai muscoli

scheletrici).

I gangli autonomi che si trovano vicini al midollo spinale fanno parte dell’SNA simpatico, quelli

lontani invece fanno parte dell’SNA parasimpatico.

Entrambi i gangli simpatici o parasimpatici) ricevono assoni/fibre pre-gangliari provenienti dal

midollo spinale e fanno partire assoni/fibre post-gangliari che arrivano poi agli organi effettori. 56

L’SNA simpatico contiene/riceve gli assoni del segmento toracico e dei primi tre segmenti lombari.

Quello parasimpatico invece, riceve gli assoni del tronco encefalico, della zona cervicale e di quella

sacrale.

Gli assoni post-gangliari dell’SNA parasimpatico, vista la lontananza dal midollo, sono brevi mentre,

per lo stesso motivo, sono lunghi quelli pre-gangliari. La situazione ovviamente si ribalta nell’SNA

simpatico che ha i suoi gangli molto vicini al midollo e quindi avrà fibre pre-gangliari brevi e fibre

post-gangliari lunghe.

Le fibre pre-gangliari sono sempre mielinate e colinergiche (cioè che liberano acetilcolina),

pertanto, essendo più lunghe nell’SNA parasimpatico, gli impulsi di quest’ultimo saranno più veloci.

Le fibre post-gangliari dell’SNA simpatico rilasciano adrenalina e noradrenalina perché sono

9

catecolinergiche; quelle post-gangliari dell’SNA parasimpatico invece rilasciano acetilcolina .

Acetilcolina che viene anche rilasciata in entrambe le tipologie di fibre pre-gangliari (l’unica

differenza tra acetilcolina pre-gangliare e acetilcolina post-gangliare è il recettore che la capta che

è di tipo nicotinico nei gangli, di tipo moscarinico nei muscoli effettori).

Le funzioni svolte dal sistema nervoso autonomo permettono lo svolgimento di funzioni vitali (come

il battito cardiaco e la respirazione). 57

9 Quindi l’SNC parasimatico prevede il rilascio sempre e solo di acetilcolina

CAPITOLO 13.2: MUSCOLO LISCIO – PARTE 2

Come detto nella prima parte, i muscoli lisci non hanno sarcomeri. Al posto delle linee Z ci sono i

corpi densi/placche di attacco che fanno la stessa

funzione delle linee Z de muscoli scheletrici: fungono

cioè da punti di ancoraggio per i filamenti contrattili

(filamenti ovviamente formati da actina e miosina). I

corpi densi si trovano sia sulla membrana plasmatica

del muscolo, sia al suo interno, in entrambe le

posizioni fanno da punto di ancoraggio.

Quando la fibrocellula del muscolo liscio si contrae, i

filamenti ovviamente si accorciano, non essendo

però organizzati come nel caso del muscolo

scheletrico, l’accorciamento dei filamenti fa variare

totalmente la forma del muscolo che da una forma

allungata, passa a una forma circolare (vedi figura a

lato) Nel muscolo liscio, i filamenti spessi di miosina

sono più corti (ovviamente durante la contrazione

scivolano sempre su quelli di actina e quindi c’è

l’accorciamento del muscolo). Il filamento spesso

presenta teste orientate in modo opposto ai due lati

di esso e che quindi spingono in direzioni opposte i

filamenti di actina legati alle teste (uno va verso

destra e uno va verso sinistra, vedi figura a sinistra).

Questi filamenti spessi di miosina NON hanno la

zona nuda quindi le teste sono disposte in modo

continuo su tutta la lunghezza del filamento.

Nella contrazione di questo tipo di muscolo,

entrano in gioco due proteine diverse al posto della

troponina che non c’è (c’è invece la tropomiosina).

Oltre alle giunzioni comunicanti, le cellule del

muscolo liscio si possono ancorare tra loro anche con giunzioni aderenti e quindi avere lo stesso

effetto di lavoro simultaneo delle varie cellule. Ovviamente, nel muscolo liscio NON ci sono tendini.

La muscolatura liscia avvolge e fa muovere gli organi cavi e la contrazione di questo tipo di

muscolatura può essere molto forte e duratura, soprattutto quando avvolgono sfinteri.

Anche il muscolo liscio si contrae grazie alla depolarizzazione della membrana ma in questo caso il

PA non è fondamentale (basta infatti un minimo stimolo per far contrarre il muscolo liscio). Anche

in questa contrazione viene rilasciato calcio dal REL. 58

Il meccanismo di contrazione è molto simile a quello del

muscolo scheletrico ma più lento (quindi anche qua entra

dall’esterno il calcio [come avviene nel muscolo

scheletrico cardiaco] grazie alle proteine DHPR,

attivazione dei RYR del REL grazie al calcio che entra con

conseguente rilascio di calcio dalle cisterne del REL ecc.).

La sostanziale differenza sta nel fatto che il calcio

rilasciato dalle cisterne del REL si combina con una

proteina (calmodulina) e poi, in questa forma (calcio +

proteina) interagisce con una chinasi (MLCK) che si attiva

e fosforila le teste di miosina usando ATP (cioè lega alla

miosina un fosfato P dell’ATP), in questo modo la miosina

può attaccarsi all’actina e fare la contrazione.

In pratica, l’attacco della miosina all’actina avviene

perché alla miosina si attacca un fosfato P grazie alla

chinasi che lo prende da un ATP e lo dà alla miosina (cosa

opposta a quella che avviene nel muscolo scheletrico dove

l’ATP serve per staccare i due filamenti).

La contrazione termina quando si stacca il fosfato attaccato alla miosina, azione fatta da una

fosfatasi (MLCP).

Il meccanismo è quindi più lento perchè nel processo avviene una regolazione enzimatica (cioè

intervengono degli enzimi, chinasi e fosfatasi).

La contrazione del muscolo liscio è quindi:

 Lenta

 Duratura

 Intensa

 A scarso uso di ATP (ATP che serve solamente per la fase di attacco e stacco dei due filamenti

che comunque avviene in modo lento e quindi l’uso di ATP è minimo) 59

CAPITOLO 13.3: ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE NEL MUSCOLO

LISCIO

Le fasi di questo accoppiamento eccitazione-contrazione nel muscolo liscio sono:

 Depolarizzazione membrana grazie a uno stimolo minimo (non per forza PA come detto)

 Ingresso di calcio dall’esterno tramite canali voltaggio-dipendenti e ligando-dipendenti

 Il calcio che entra attiva i RYR che quindi fanno rilasciare calcio nelle cellule dalle cisterne del

REL

 Contrazione muscolare che avviene al termine dei passaggi elencati nel capitolo precedente

 Rimozione del calcio dal citoplasma con conseguente riposizionamento nelle cisterne con

vari meccanismi (pompa SERCA, pompa PCMA e scambiatore NCX; NON lo fanno i

mitocondri)

CAPITOLO 13.4: PRINCIPALI DIFFERENZE FUNZIONALI TRA MUSCOLO LISCIO E

MUSCOLO SCHELETRICO

La contrazione del muscolo liscio è più lenta che nel muscolo scheletrico o cardiaco ma può essere

mantenuta per tempi più lunghi; ciò è dovuto alla bassa velocità di formazione/rottura dei legami

acto-miosinici (cioè all’attacco e stacco dei due filamenti).

Il muscolo liscio può generare grande forza a spese di un basso consumo di ATP; bassa frequenza

dei cicli miosina-actina.

Il muscolo liscio possiede una maggiore tensione passiva dovuta alla maggiore porzione di tessuto

connettivo.

Il muscolo liscio può accorciarsi fino a un terzo della propria lunghezza a riposo in quanto non c’è la

zona nuda sui filamenti spessi (quindi può accorciarsi molto di più rispetto al muscolo scheletrico). 60

CAPITOLO 14: PRINCIPALI VIE METABOLICHE PER LA SINTESI DI ATP

10

Tutti i tipi di cellule muscolari necessitano di ATP per contrarsi (come detto nei capitoli precedenti

infatti, nel muscolo striato l’ATP è fondamentale nella fase di rilassamento in quanto fa staccare i

filamenti di miosina e actina, in quelli liscio invece è importante nella fase di attacco/contrazione).

Le vie metaboliche per produrre ATP nei muscoli sono tre, e sono:

 Glicolisi aerobia, avviene SOLO in presenza di ossigeno, questa via prevede la fosforilazione

ossidativa cioè la demolizione di glicogeno e acidi grassi in anidride carbonica + acqua, è un

processo che forma alla fine 36 molecole di ATP

 Glicolisi anaerobia, avviene SOLO in assenza di ossigeno, in pratica è la stessa cosa di quella

aerobia solo che in questo caso il glucosio non entra nel ciclo di Krebs ma diventa acido

lattico e produce 2 ATP

 Sintesi di ATP da fosfocreatina, processo anaerobico quindi senza ossigeno, crea ATP dalla

fosfocreatina che cede il suo gruppo fosfato (diventando creatina) all’ADP

Non tutto l’ATP creato da queste vie viene usato per la contrazione muscolare: una piccola parte

infatti, si disperde sotto forma di calore.

10 Ricorda: l’ATP è la forma di deposito dell’energia, energia che si libera tramite l’idrolisi del legame dei suoi gruppi 61

fosfato (si stacca per primo e quasi sempre il terzo), rottura del legame che libera energia


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DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di "Fisiologia Umana" per l'esame della prof. Guatteo
Argomenti contenuti nel file:
acqua, membrana plasmatica, tipi di trasporto, sistema nervoso, neurone, impulsi nervosi, canali ionici, sinapsi, recettori, sensibilità, occhio, sistema motorio, vie piramidali, riflessi, aree corticali del movimento, muscoli e contrazione muscolare, muscolo liscio e muscolo striato, vie metaboliche, sintesi atp, lavoro muscolare, cuore, circolazione sistemica, circolazione polmonare, apparato respiratorio, scambio gassoso, rene, nefrone, tessuto osseo

Il file contiene tutte le informazioni apprese durante il corso e rielaborate con l'aiuto del testo (è consigliato dalla prof un qualsiasi testo di fisiologia) e delle dispense fornite dalla prof Guatteo


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in scienze motorie
SSD:
A.A.: 2017-2018

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher MimmoScogna di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia umana e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Parthenope - Uniparthenope o del prof Guatteo Ezia.

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