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Fisiologia – Pancreas endocrino Pag. 1
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Estratto del documento

Meccanismo d'azione: 2° messaggero

Effetti metabolici:

  1. Nel fegato, > glicogenolisi nel fegato, > gluconeogenesi (AA glucogenici)
  2. Nel tessuto adiposo, > lipolisi

Tutto questo porta ad iperglicemia

Fattori stimolanti:

  1. Ipoglicemia
  2. Aminoacidi
  3. Digiuno
  4. PG E2 (prostaglandine)
  5. Lavoro muscolare (per utilizzazione di acidi grassi)

Fattori inibenti:

  1. Iperglicemia  chetoacidi (chetogenesi) chetoacidosi
  2. Trigliceridi
  3. Ormoni intestinali (secretina, prodotta dalle cellule S della mucosa duodenale e colecistochinina-pancreozimina)

+ Stimolati da HL

La secretina riduce la velocità di svuotamento dello stomaco.

- Secrezione idrelatica (ricca in bicarbonati)

- Secrezione ectobolica (povera in bicarbonato ma ricca in enzimi)

La pancreozimina stimola la secrezione ectobolica, mentre la colecistochinina stimola la produzione di bile per emulsionare i grassi.

INSULINA

Preinsulina  100 AA  Proinsulina peptidi C (33 AA) + insulina (51 AA)

Fattori

stimolanti:

  1. glucosio
  2. fruttosio
  3. AA (Arg-Lys-Leu)
  4. glucagone
  5. vago destro
  6. ormoni intestinali
  7. stimolanti β-adrenergici

Fattori inibenti:

  1. 2-deossiglucosio
  2. bloccanti β-adrenergici
  3. diuretici tiazolici
  4. difenil idantoina (anti epilettico)
  5. somatostatina

Emivita plasmatici: 10-30 minuti

Dettagli
Publisher
A.A. 2006-2007
3 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Sara F di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Messina o del prof Manasseri Luigi.