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In questo tipo di sinapsi è fondamentale che una volta esaurito l’impulso del potenziale d’azione il

neuro-trasmettitore, ACh in questo caso, sia rapidamente degradato da enzimi come l’acetil-colina

esterasi in modo da liberare i recettori nicotinici sulla membrana post-sinaptica e rispondere a

nuovi potenziali d’azione, anche ripetuti.

La cocaina blocca i trasportatori di recupero della dopamina, aumentandone i livelli in determinate

aree del cervello, provocando piacere.

Gli antidepressivi bloccano il recupero della serotonina in maniera simile alla cocaina,

aumentandone di conseguenza la disponibilità a livello di certe aree cerebrali.

Il curaro inibisce la contrazione muscolare

agendo a livello della sinapsi della placca

motrice, sfruttando infatti la somiglianza

molecolare con l’acetil-colina si sostituisce ad

essa sequestrando i recettori nicotinici e non

permettendone l’attracco. In questo modo si

registra un abbassamento del potenziale di

placca sotto-soglia a causa di un minore numero

di canali a controllo di ligando aperti (Na+/K+),

non sufficienti a provocare la depolarizzazione.

Il potenziale di placca si genera alla placca

motrice e si propaga per via elettrotonica

sulla membrana della fibra muscolare,

diminuendo con l’aumentare della distanza

Recettore nicotinico: Caratteristiche:

• Glicoproteina di membrana;

• PM = 275.000;

5 subunità (α βγδ)

• 2

•Un sito di legame per ACh su

ciascuna subunità α ;

• Permeabile a Na+ e K+ .

Il recettore nicotinico dell’ACh è

un canale ionico a controllo di

ligando che è permeabile

quando aperto sia agli ioni Na+

che entrano che agli ioni K+

che escono causando una

repentina depolarizzazione,

risulta maggiore il flusso di Na+

in entrata rispetto a quello di K+

in uscita. Sono necessarie due

molecole di ACh per aprire il

canale

Catena di eventi che portano alla contrazione muscolare:

1 2 3 4 5

3 a

an

br

em

e

nd m

pa lla

es su

si te

le en

zia

lm

n ta

pote

on

izz

Il

or 4 5

La sinapsi neuro-muscolare si verifica quindi mediante due tipologie di canali posti sulla

membrana post-sinaptica:

a controllo di ligando (recettore nicotinico)

• a controllo di potenziale (Na+)

Non tutte le sinapsi chimiche funzionano però in questa maniera, nelle sinapsi del sistema

nervoso centrale infatti si verificano sia fenomeni eccitatori che fenomeni inibitori, questi ultimi

importanti per modulare l’impulso nel trasmetterlo. Inoltre nel sistema nervoso centrale ho sia

potenziali d’azione che potenziali elettro-tonici

TRASDUZIONE DEL SEGNALE: conversione operata dalla cellula di un segnale chimico in un

impulso elettrico

Sinapsi centrali: si possono osservare

migliaia di contatti sinaptici

su ciascun neurone

Qui abbiamo sinapsi:

eccitatorie inibitorie

EPSP IPSP

Vm

Vm

avvicinano il potenziale di membrana alla allontanano il potenziale di membrana dalla

soglia soglia

Trasduzione del segnale nelle sinapsi centrali:

1. Recettori canale (iono-tropici = funzionano attraverso flusso di ioni)

Apertura repentina del canale ionico a seguito del legame col ligando

2. Recettori tirosina chinasi (metabo-tropici, via fosforilativa diretta)

Il contatto con l’ormone provoca la fosforilazione del recettore nella faccia intra-cellulare, dando

inizio ad una cascata fosforilativa nel citoplasma che si conclude con un effetto biologico specifico,

non riguarda le sinapsi centrali ma fattori di crescita e meccanismi di trasduzione ormonale

3. Recettori a Proteine G (metabo-tropici = funzionano attraverso risposta metabolica, via

fosforilativa indiretta)

Il legame del ligando al recettore ne provoca un cambio conformazionale permettendo alla proteina

G di legarsi ad esso, qui essa viene fosforilata per poi scorrere a causa proprio di tale evento sulla

faccia interna della membrana, fosforilando a sua volta un’enzima che catalizza la formazione di

un secondo messaggero in grado di attivare una cascata di fosforilazioni intra-cellulari che portano

alla risposta biologica (apertura o chiusura dei canali ionici).

2

1 4 3

5 6

La trasduzione del segnale mediata dalle proteine G è più complessa e lenta rispetto alle altre ma

da luogo ad una serie di vantaggi:

- Amplificazione del segnale

- Depolarizzazione o inibizione più continuate nel tempo grazie ai legami covalenti instauratisi con

le fosforilazioni, difficili da disfare terminato l’impulso (es. eccitatorio, il neurone è più facilmente

eccitabile poichè mantiene per più tempo il potenziale di membrana più vicino alla soglia,

generando più facilmente P.A.)

Possibili risposte cellulari a questo tipo di sinapsi:

Apertura o chiusura di canali

ionici mediata direttamente o

indirettamente da una proteina G

Recettore della proteina G: Le diverse sub-unità alpha si ripartiscono a seconda della tipologia

della sinapsi inibitoria o eccitatoria:

Gs—> stimolatorie (incremento della produzione di 2° messaggero)

Gi—> inibitorie (attenuano la produzione di 2° messaggero)

G —> others (funzioni intermedie tra le due)

o

I recettori legati a proteine G sono

codificati da un’unica famiglia di geni,

e sono caratterizzati da 7 domini

transmembrana

Esempio del sistema cAMP: In questo sistema il cAMP è il

secondo messaggero che può

subire un duplice destino:

Può essere degradato dalla

• fosfodiesterasi ad AMP

• Può inattivare le sub-unità

regolatorie della proteina

chinasi attivando di

conseguenza quelle catalitiche,

altrimenti inattivate dalle prime.

Di conseguenza si innesca una

cascata di fosforilazioni, con

conseguente attivazione (o

disattivazione) di proteine che

determinano la risposta

cellulare

Esempio del sistema inositolo trifosfato / diacilglicerolo:

L’acetil-colina, già vista come neuro-trasmettitore dei recettori canale nicotinici delle sinapsi

neuromuscolari, ha anche un altro tipo di recettore, mediato da proteine G, presente nelle sinapsi

centrali detto muscarinico. Quando l’ACh si lega a questo tipo di recettore provoca la fosforilazione

mediata da proteina G dell’enzima fosfolipasi C, il quale attivatosi scinde il fosfatidil-inositolo (lipide

di membrana) in inositolo trifosfato che si stacca dalla membrana andando ad agire nel citoplasma

e diacil-glicerolo che rimane ancorato alla membrana, questo sistema prevede quindi 2 secondi

messaggeri:

• L’IP3 agisce a livello del reticolo endoplasmatico, legando ed attivando il recettore dell'inositolo

trifosfato, una grossa proteina canale che si trova sulla superficie del reticolo endoplasmatico. Il

suo legame con questa proteina permette la sua apertura ed il rilascio di ioni Ca++ che si

diffondono nel citoplasma. Questi attivano quindi la calmodulina (una proteina sensibile a Ca++)

che va a sua volta a provocare un cambiamento conformazionale nella proteina chinasi.

• Il DAG rimasto sulla membrana lega la proteina chinasi con nuova conformazione ottenuta

precedentemente rendendola attiva, essa poi darà inizio alla cascata fosforilativa che porta alla

risposta cellulare.

NEURO-TRASMETTITORI:

caratteristiche:

1. Sono sintetizzati nel neurone:

- i neuro-trasmettitori classici nel terminale assonico

- i neuro-peptidi nel soma cellulare e trasportati al terminale assonico attraverso trasporto

vescicolare lungo tutto l’assone

2. Devono essere presenti nel terminale pre-sinaptico e avere recettori specifici sul terminale

post-sinaptico

3. Se l’elemento pre-sinaptico è inattivo ma applico il neuro-trasmettitore in maniera esogena

devo poter comunque osservare la risposta nell’elemento post-sinaptico, poichè questo andrà

ugualmente a legarsi al proprio recettore

4. Deve poter essere rimosso con meccanismi specifici una volta terminata la sua azione

Un neurone rilascia la stessa combinazione di trasmettitori (di solito 1 neuro-trasmettitore classico

e 1 o più neuro-peptidi) a tutte le sue terminazioni pre-sinaptiche

I neuro-trasmettitori sono suddivisi in due famiglie:

• Neuro-trasmettitori classici:

Sono molecole di piccole dimensioni che possono essere rimosse e riciclate dal vallo pre-sinaptico

anche tramite re-uptake (re-introiezione) attraverso proteine trasportatrici di membrana specifiche.

es. Dopamina—> provoca assuefazione, appagamento e gratificazione

Noradrenalina—> trasmettitore corrispettivo dell’ormone adrenalina, induce stress e agitazione

Serotonina—> antidepressivo

• Neuro-peptidi:

Sono peptidi con attività sinaptica, agiscono principalmente in vie di trasduzione metabotroniche

dove avviene modulazione del segnale.

I due neuro-trasmettitori modello che prendiamo in considerazione sono:

I. Il Glutammato per le sinapsi eccitatorie

II. Il GABA per le sinapsi inibitorie

• Glutammato: Il glutammato ha due recettori canale

(iono-tropici) espressi insieme nelle

membrane post-sinaptiche a cui si

lega. Il recettore NMDA è sia voltaggio

che ligando dipendente e presenta al

suo interno un atomo di magnesio.

Quando il glutammato si lega al recettore

NMDA ne provoca l’apertura, ma Na e

Ca non riescono ad entrare cosi come K

non riesce ad uscire a causa dell’atomo

di magnesio che blocca il passaggio.

L’atomo di Mg carico positivamente è

attratto nell’ambiente intra-cellulare

carico negativamente ma non riesce ad

entrare nella cellula poichè il canale è a

imbuto.

Il glutammato si lega però anche al

canale AMPA che aprendosi lascia

entrare Na ed uscire K, depolarizzando

la membrana ed invertendo le cariche

interne ed esterne.

Il magnesio a questo punto sarà attratto

nell’ambiente extra-cellulare carico

negativamente ed esce dal canale NMDA

liberandolo (poichè il canale è a imbuto il

Mg può uscire ma non entrare). A questo

punto avrò il passaggio da questo canale

di Na,K e Ca

Il recettore NMDA permette l’influsso di Ca++ all’interno della cellula, il quale attiva meccanismi

intra-cellulari con azioni a lungo termine:

• Tossicità da glutamato (eccitotossicità): alti livelli di Glu provocano la morte dei neuroni

probabilmente a causa dell’apertura di molti canali NMDA attraverso cui sono introiettati molti

ioni Ca. Questi attivano ad alte concentrazioni proteasi Ca-dipendenti che vanno a formare

radicali liberi (molecole cito-tossiche) causando la morte cellulare.

Potenziamento a lungo termine (Long Term Potentiation - LTP): Alcuni secondi di super-

• stimolazione elettrica ad alta frequenza (es.300) di una circuiteria nervosa dell’ippocampo,

durante una stimolazione costante a bassa frequenza (es.100), hanno l’effetto di innalzare la

frequenza della risposta del neurone che riceve la scossa rispetto a prima dell’evento di stress

(es. da 100 a 200) anche se stimolato nuovamente a bassa frequenza (100). Il neurone che ha

subito la scossa ricorda lo stress subito e si adatta cambiando il suo modo di risposta

(potenziandosi), accrescendo cioè l’efficacia della trasmissione sinaptica tra gli assoni stimolati

e le cellule post-sinaptiche. Questo cambiamento dura per intere settimane.

Risposte del neurone CA1 agli

impulsi dati:

• situazione di controllo a

frequenza di impulso costante

• sovra-eccitazione del neurone

Spiegazione del fenomeno LTP:

Ad una stimolazione costante a bassa frequenza il glu apre i canali AMPA che depolarizzando la

membrana provocano l’apertura anche dei canali NMDA, ma nel momento in cui si verifica una sovra-

stimolazione ci sarà più glu secreto e una maggiore quantità di canali NMDA e AMPA aperti, con

conseguente maggiore afflusso di Ca nell’ambiente intra-cellulare. Il Ca entrato ad alte concentrazioni

funge da 2°messaggero, attivando una serie di enzimi tramite cascata fosforilativa che provocano una

maggiore sensibilità da parte della cellula al glutammato:

- Aumento del numero di recettori per il glu sulla membrana post-sinaptica

- Fosforilazione a lungo termine dei canali sulla membrana post-sinaptica che rimangono così aperti

- Stimolazione delle NO sintasi—> producono ossido nitrico (NO) una sostanza liposolubile che può

diffondere per gradiente di concentrazione attraverso la membrana post-sinaptica verso il terminale pre-

sinaptico, causando una maggiore secrezione del neuro-trasmettitore a livello di quest’ultimo

Il potenziamento a lungo termine è uno dei meccanismi di base di apprendimento e memoria ma

più importante di trasmettere i messaggi per via eccitatoria risulta essere modularli tramite il

fenomeno dell’inibizione.

Fenomeni di inibizione sono importanti per “scolpire” i messaggi nervosi e per controllare

l’eccitabilità dei neuroni.

In presenza di inibizione i neuroni possono modulare la frequenza delle scariche di potenziale,

modificando i messaggi nervosi scariche di P.A.

In assenza di inibizione i neuroni tendono ad incrementare la frequenza delle scariche di

potenziale, aumentando eccessivamente l’attività di risposta agli stimoli e rendendo incomprensibili

i messaggi nervosi.

L’epilessia è una eccitazione incontrollata di certe zone della corteccia in cui si ha l’assenza di

fenomeni di inibizione tra certe popolazione neurali. Essa reca diversi disturbi a seconda della

popolazione neurale interessata (es. convulsioni)

I farmaci progettati per contrastare questa malattia sono molecole che mimano l’azione di neuro-

trasmettitori inibitori

Il fenomeno dell’eccitazione o dell’inibizione non dipende dal neuro-trasmettitore secreto ma dalla

trasduzione del segnale post-sinaptica e dal tipo di recettore a cui il neuro-trasmettitore si lega (il

GABA è un trasmettitore generalmente inibitorio ma esiste almeno un caso di sinapsi in cui ha

azione eccitatoria, viceversa per il glutammato)

Meccanismo di inibizione cellulare:

L’apertura di canali K+ o Cl- porta o mantiene il potenziale di membrana a valori lontani

dalla soglia. Di conseguenza, la cellula risulta meno eccitabile (inibita).

(potenziale di riposo)

L’IPSP (potenziale post-sinaptico inibitorio) può essere indotto da un aumento di canali K+ o Cl-

aperti.

• GABA e Glicina:

Entrambi agiscono su recettori che controllano l’apertura di un canale per il cloro

aggiunta del neuro-trasmettitore

canale per il cloro assenza del neuro-trasmettitore

Il glutammato eccitata la Il GABA inibisce la cellula

cellula poichè provoca poichè provoca l’apertura

l’apertura dei canali Na+, dei canali Cl-, spingendo il

spingendo il potenziale di potenziale di membrana

membrana sopra soglia a lontano dalla soglia a

raggiungere un equilibrio raggiungere un equilibrio

con il potenziale del sodio con il potenziale del cloro

neurone eccitato—> porta il potenziale di membrana sopra soglia, mantenendolo

successivamente vicino ad essa e risultando quindi più facilmente ri-eccitabile

neurone inibito—> porta o mantiene il potenziale di membrana più lontano dalla soglia, risultando

più difficilmente eccitabile Recettori del GABA:

GABA(B) -metabotropico GABA(A) - ionotropico GABA(C) - ionotropico

[più diffuso nel SNC] [presente solo nella retina]

presenta 3 diverse regioni funzionali:

α —> zona di legame del GABA (max affinità) e barbiturati

β —> zona di legame per Benzodiazepine e GABA

γ —>zona di legame per barbiturati e GABA

• Le benzodiazepine aumentano la frequenza di apertura dei recettori canale GABA in modo

A

GABA dipendente

• -

i barbiturati invece aumentano il tempo di apertura e la permeabilità agli ioni Cl interagendo

direttamente sul canale anche in assenza di GABA.

Le proteine di membrana non risiedono fisse su di essa per tutta la vita della cellula ma vengono

riciclate per endo-citosi della membrana stessa o vengono aggiunte su di essa per eso-citosi di

vescicole.

Rilascio del neuro-trasmettitore:

Il rilascio del neuro-trasmettitore avviene in seguito

all’entrata di ioni Ca++ attraverso canali voltaggio

dipendenti, presenti nella terminazione pre-sinaptica, che

si aprono all’arrivo del potenziale di azione.

Le vescicole contenenti i neuro-

trasmettitori vengono riciclate nel

terminale pre-sinaptico una volta

rilasciato il loro contenuto. Il

caricamento con nuovi neuro-

trasmettitori avviene grazie a

recettori specifici espressi sulla

membrana di ciascuna vescicola.

particolare ottenuto al microscopio elettronico di vescicole

che in seguito all’entrata di ioni calcio si fondono alla

membrana del terminale pre-sinaptico rilasciando i

neurotrasmettitori

Esistono prove sperimentali del fatto che sia l’entrata di ioni Ca nel citoplasma del terminale pre-

sinaptico a provocare l’esocitosi delle vescicole. Infatti se aggiungo equorina (colorante che

passa senza difficoltà attraverso le membrane ed emette luce quando legato a ioni Ca tanto più

intensamente quanto più essi sono presenti nel citoplasma) al mezzo di coltura utilizzando un

assone gigante di calamaro ed applico una corrente depolarizzante variabile ottengo due effetti:

• applicando una corrente depolarizzante debole,

la sinapsi risulta inattiva. Osservo che non si

aprono i canali voltaggio dipendenti per il Ca

poichè non ottengo fenomeni luminosi da parte

dell’equorina.

• applicando una corrente depolarizzante forte, la

sinapsi risulta attiva. Osservo che si aprono i

canali voltaggio dipendenti per il Ca poichè

ottengo fenomeni luminosi da parte

dell’equorina.

Esistono 3 diversi pool di vescicole all’interno della terminazione assonale distinti a seconda della

loro disposizione rispetto alla sinapsi, tale disposizione è dettata dall’orientamento di microfilamenti

actinici legati alle vescicole mediante sinapsina: sinapsina

• vescicole di riserva (R), attaccate a microfilamenti di actina tramite filamenti di (syn)

• vescicole prossimali (P), incluse in una matassa di filamenti associati alla membrana pre-sinaptica

vescicole

• ancorate (D) alla membrana pre-sinaptica, pronte alla fusione, associate a canali Ca++

Dopo la fusione (F), membrana e proteine vescicolari sono riciclate attraverso endocitosi (E) mediata

da clatrina (T).

(densità post-sinaptica)

L’esocitosi delle vescicole avviene poichè le proteine della membrana plasmatica si uniscono a

formare complessi con quelle della membrana vescicolare in presenza di ioni Ca, fondendo le due

membrane e rilasciando il contenuto delle vescicole all’esterno. Tali proteine sono:

Una serie di complessi molecolari guidano quindi le tappe di trasporto, avvicinamento,

associazione alla membrana, ancoraggio alla membrana e fusione della membrana vescicolare

con quella plasmatica. La formazione del complesso inter-proteico SNARE* è indispensabile per la

fusione.

SNARE: Soluble N-sensitive factor Attachment protein REceptor

*

La tossina tetanica o quella botulinica (che bloccano il rilascio del neurotrasmettitore) hanno attività

proteasica specifica per SNARE.

La formazione del complesso SNARE procede per stadi, dove sono richiesti ATP e Ca++.

SNARE è composto principalmente da tre proteine che interagiscono in presenza di ATP:

• Vesicle-associated membrane protein (VAMP) (sulla membrana vescicolare)

• Sintaxina (sulla membrana plasmatica)

• Synaptosomal-associated protein 25 (SNAP 25) (sulla membrana plasmatica)

Successivamente la Sinaptotagmina (presente sulla membrana vescicolare) lega gli ioni Ca che

sono entrati, inducendo un cambio conformazionale del complesso che provoca la rapida fusione

della membrana vescicolare con quella plasmatica.

La secrezione di neuro-trasmettitore richiede circa 200 µsec (tempo minimo). Le vescicole sono

già posizionate in maniera opportuna quando si forma il complesso SNARE.

In ogni vescicola presente nel terminale pre-sinaptico di un singolo neurone avrò la stessa

combinazione di trasmettitori, cioè ogni vescicola conterrà un quanto (quantità di sostanza fissa) di

neuro-trasmettitori. Questo fatto è stato dimostrato sperimentalmente in due modi:

• Stimolazione normale e poi doppia di un neurone, poi analizzo i dati ottenuti rispetto a due

modelli ipotetici, 1)con numero di trasmettitore uguale in tutte le vescicole e 2)con numero di

trasmettitore diverso di vescicola in vescicola. Poichè l’intensità della stimolazione è

direttamente proporzionale al numero delle vescicole che secernono il neuro-trasmettitore:

- Nel primo modello avrei con il raddoppio della stimolazione anche il raddoppio della risposta

post-sinaptica, segno che è raddoppiata la quantità di neuro-trasmettitore secreto

- Nel secondo modello avrei che un raddoppio della stimolazione non porta ad un raddoppio

anche nella risposta post-sinaptica, è aumentata ma non raddoppiata la quantità di neuro-

trasmettitore secreto

Effettivamente risulta corretto il primo modello.

modello ipotetico di neurone con vescicole contenenti

la stessa quantità di neuro-trasmettitore

modello ipotetico di neurone con vescicole contenenti

una diversa quantità di neuro-trasmettitore ciascuna

• Sono stati registrati potenziali in miniatura dovuti a fusioni vescicolari spontanee con la

membrana pre-sinaptica che causano rilascio di neuro-trasmettitori senza alcun impulso. Sono

presenti in sinapsi silenti sotto soglia ma che causano comunque una leggera risposta

nell’elemento post-sinaptico. E’ stato osservato che rispetto al più piccolo potenziale in

miniatura generato da un neurone dopo una giornata di registrazioni, tutti gli altri registrati

risultano essere suoi multipli interi. Segno che il più piccolo di essi rappresenta la risposta

generata in seguito all’esocitosi di una singola vescicola e i suoi multipli invece la risposta

generata in seguito all’esocitosi di multipli interi di vescicole (2,3,4..), questo fenomeno è

spiegato dal fatto che ogni vescicola contiene un numero fisso (quanto) di trasmettitori.

MEPP —>Potenziali postsinaptici eccitatori in miniatura

Rilascio quantico del neuro-trasmettitore:

•Il trasmettitore è rilasciato in “quanti”.

• 1 Quanto è il contenuto di una singola vescicola sinaptica.

Esistono altri 3 tipi di meccanismi per il rilascio dei neuro-trasmettitori:

• Neuro-trasmettitori peptidici: che possono essere rilasciati in siti extra-giunzionali (non nella

terminazione sinaptica).

• In neuroni privi di PdA: non è necessario un P.A. per depolarizzare la terminazione pre-

sinaptica ma può anche bastare per brevi distanza un potenziale elettrotonico

(Fotorecettori, cellule amacrine della retina)

Rilascio di neurotrasmettitori indipendente dal Ca++ (non

• vescicolare): Uptake inverso attraverso trasportatori di membrana.

(GABA in cellule orizzontali della retina, in neuroni e astrociti della corteccia)

In particolare l’uptake inverso attraverso trasportatori di membrana viene svolto da proteine che

sfruttano un gradiente ionico, es.Na per trasportatore del GABA, per effettuare il trasporto

secondario di un neuro-trasmettitore.

es. trasportatore del GABA Na+ Cl- GABA

Na+ Cl- GABA Na e Cl che entrano Na e Cl che escono secondo

secondo gradiente gradiente fanno girare il

OUT

OUT fanno girare il trasportatore nella direzione

trasportatore, esso opposta, esso potrà quindi

potrà quindi immettere emettere GABA all’esterno

IN

IN GABA all’interno della della cellula

cellula (questo fenomeno spiega il

rilascio di GABA in cellule

non GABAnergiche)

Modulazione dell’attività sinaptica a livello cerebrale:

Il singolo neurone genererebbe un potenziale di risposta agli input sinaptici ricevuti identico per

ogni suo assone, input

input input

NEURONE

Potenziale 2 Potenziale 1

P1=P2

ma questo può essere modulato a livello del bottone pre-sinaptico di ogni assone, attraverso

terminazioni sinaptiche inibenti o facilitanti che afferiscono a livello della terminazione assonale

principale, operando trasduzioni del segnale secondarie e generando di fatto messaggi di risposta

differenti per ogni assone. input

input input

NEURONE Potenziale 1

Potenziale 2 P1 P2

Si parla quindi di modulazione pre-sinaptica:

• Inibizione pre-sinaptica:

Se la terminazione afferente è di tipo inibitorio avrò una diminuzione di vescicole contenenti neuro-

trasmettitore secrete dal bottone pre-sinaptico principale, con conseguente diminuzione di intensità

nella risposta post-sinaptica. Il fenomeno si verifica attraverso due modalità:

- Aumento del numero di canali K+ e Cl- aperti

- Modificazioni covalenti di alcuni canali Ca2+

che rimarranno in questo modo chiusi.

• Facilitazione pre-sinaptica:

Se la terminazione afferente è di tipo eccitatorio avrò un aumento di vescicole contenenti neuro-

trasmettitore secrete dal bottone pre-sinaptico principale, con conseguente aumento di intensità

nella risposta post-sinaptica. Il fenomeno si verifica attraverso diminuzione del numero di canali K+

aperti. canale K+ bloccato da

cAMP

Integrazione neuronale:

Ogni singolo neurone riceve dai centinaia di contatti sinaptici che vi convergono, messaggi

(potenziali + o - intensi) che dovranno poi essere da esso integrati, per mandare un messaggio di

risposta lungo l’assone ad altri neuroni.

INTEGRAZIONE = mettere assieme tutte le informazioni ricevute per ottenere una risposta

originale da inviare

Nel cervello umano sono presenti 10 Neuroni ognuno dei quali integra in media 1000 sinapsi,

11

ottenendo cosi per tutto il cervello una quantità di 10 sinapsi.

14

INPUT INTEGRAZIONE OUTPUT

Similitudine tra il funzionamento del cervello e della sua unità funzionale (il neurone):

Tipologie di input più o meno intensi che i neuroni possono ricevere:

1. A breve termine, durata dell’impulso circa 20 msec

• IPSP (potenziale post-sinaptico inibitorio) a breve termine

• EPSP (potenziale post-sinaptico eccitatorio) a breve termine

2. A lungo termine, durata dell’impulso circa 1 min

• IPSP (potenziale post-sinaptico inibitorio) a lungo termine

• EPSP (potenziale post-sinaptico eccitatorio) a lungo termine

Gli input si propagano nel neurone con decremento fino ad una zona all’inizio dell’assone dove

convergono, ricca di canali voltaggio dipendenti, detta zona trigger. I potenziali arrivati in questa

zona sono poi integrati (sommati algebricamente tra di loro):

• Se il potenziale risultante dalla somma non supera la soglia non si genererà alcun potenziale

• Se il potenziale risultante dalla somma supera la soglia si genererà un potenziale che percorrerà

tutto l’assone arrivando fino alla terminazione assonale.

Il potenziale generato nella zona trigger quindi non è altro che la somma algebrica dell’intensità di

tutti i potenziali di input a breve e a lungo termine, eccitatori e inibitori.

s3 —> zona trigger

s2 —>

s1 —> s1+ s2+ s3

EPSP e IPSP, dopo essersi propagati per via elettrotonica, si sommano algebricamente a livello

del cono di emergenza dell’assone: questa è la zona di integrazione (o zona trigger).

La sommazione algebrica dei potenziali è determinata da due fattori:

I. Sommazione temporale: vengono sommati tra loro potenziali che arrivano o sono presenti

nella zona trigger nello stesso istante. La sommazione temporale permette l’integrazione di

potenziali post-sinaptici consecutivi generati dalla stessa sinapsi.

L’intervallo di tempo concesso ai potenziali per sommarsi dipende dalle proprietà della membrana,

uniche e diverse tra neurone e neurone. Tale intervallo è convenzionalmente indicato come

costante di tempo tau.

Tau —> proprietà passiva della membrana, indica quanto tempo il potenziale permane sulla

membrana prima di subire un decremento pari a una data percentuale del suo valore iniziale.

Il valore di tau è direttamente proporzionale alla capacità di membrana, più tau è alto e più i

potenziali permarranno sulla membrana.

I due potenziali elettro-tonici risultano separati ad Tau è troppo piccolo, il primo potenziale non

un certo intervallo tra le due stimolazioni. permarrà abbastanza a lungo sulla membrana

per potersi sommare al secondo.

I due potenziali elettro-tonici risultano sommati ad Tau è grande, il primo potenziale permarrà

un minore intervallo tra le due stimolazioni. abbastanza a lungo sulla membrana per potersi

sommare al secondo.

II. Sommazione spaziale: I potenziali generati dalle sinapsi, essendo correnti elettro-toniche,

subiscono un certo decremento nella strada per arrivare alla zona in cui sommano (trigger). Il

valore di tale decremento è definito dalla costante di spazio λ. La sommazione spaziale

permette l’integrazione di potenziali post-sinaptici generati in parti diverse di un neurone.

—> indica

proprietà passiva della membrana, quanto spazio percorre il

λ

potenziale prima di subire un decremento pari a una data percentuale del suo

valore iniziale (costante già vista in precedenza). Il valore di λ definisce il valore

di ogni input quando esso arriva alla zona di trigger a seconda di quanto si è

consumato nell’arrivarci.

Questo fenomeno comporta che le sinapsi più vicine alla zona di trigger contribuiranno

maggiormente nella sommazione algebrica rispetto a quelle distanti poichè avendo fatto meno

strada nell’arrivarci subiranno meno decremento e avranno maggiore importanza nella

determinazione del valore dell’impulso risultante.

In genere le sinapsi più vicine alla zona di integrazione sono inibitorie proprio perchè esercitano il

controllo dell’eccitabilità cellulare in un punto strategico.

A parità di impulso iniziale, la sinapsi verde avrà maggiore impatto di quella rossa, che arriva alla

zona di trigger molto consumata, nella sommazione algebrica.

SISTEMI SENSORIALI:

Gli stimoli sensoriali sono acquisiti tramite specifici sistemi neuronali per l’acquisizione di

informazioni (recettori) dall’ambiente circostante. Di questi gli stimoli somatici e viscerali non

raggiungono la parte cosciente del cervello ma sono importanti per la regolazione interna

dell’organismo.

I sensi sono suddivisi in: Sensi speciali:

Vista Udito Gusto Olfatto Equilibrio

Sensi speciali:

Tatto/pressione Temperatura Dolore Propriocezione

(capacità di percepire e riconoscere la

posizione del proprio corpo nello spazio

e lo stato di contrazione dei propri

muscoli, anche senza il supporto della

vista)

Gli stimoli somatici e viscerali sono:

Stimoli somatici: lunghezza e tensione muscolare

Stimoli viscerali:

- Pressione arteriosa

- Contenuto ematico di ossigeno e pH ematico

- pH del liquido cerebrospinale

- Inflazione polmonare

- Osmolarità dei liquidi corporei

- Temperatura

- Glucosio ematico

- Distensione del tratto gastro-intestinale

Le prime cellule all’inizio di ciascuna via sensoriale sono recettori specializzati a recepire e

trasdurre determinati stimoli, essi sono suddivisi in 5 categorie:

• Chemocettori—> sensibili a stimoli chimici

• Meccanocettori—> sensibili a sollecitazioni meccaniche

• Fotocettori—> sensibili a variazioni di luminosità

• Termocettori—> sensibili a variazioni di temperatura

• Nocicettori—> sono i recettori del dolore

Recettore: cellula eccitabile capace di convertire (trasdurre) determinati stimoli di altra natura in

messaggi nervosi (variazioni del potenziale di membrana generanti potenziali graduati).

Le vie sensoriali hanno tutte delle proprietà costanti:

- Un’organizzazione parallela: tutte le vie sensoriali si incrociano nel midollo spinale o nel tronco

encefalico e terminano nel talamo, qui sono distribuite alle diverse zone della corteccia; fa

eccezione la via olfattiva che va direttamente alla corteccia olfattiva senza la sosta nella

stazione talamica.

- Un’organizzazione gerarchica: l’informazione sensoriale proveniente dal singolo recettore è

arricchita e completata, attraverso passaggi successivi che sommano le informazioni dei singoli

recettori, fino ad essere completamente integrata nella corteccia. (es. nell’occhio ad ogni istante

ciascun foto-recettore manda un’informazione sull’intensità di luce recepita, andando avanti

nella via sensoriale le informazioni sono sommate fino ad arrivare nella corteccia visiva alla

visione completa).

1 1+2+3

2

3

Modalità di ricezione degli stimoli:

Si parla di Potenziale di recettore come del potenziale graduato a propagazione elettrotonica nella

membrana recettiva

Di ogni stimolo è importante conoscere:

• Intensità

• Durata

• Localizzazione

Intensità e durata dello stimolo sono codificate direttamente a livello del singolo recettore in

relazione alla quantità di neuro-trasmettitore secreto dal recettore stesso. Questa quantità è infatti

direttamente proporzionale ad ampiezza e durata all’impulso che si genera a seguito dello stimolo.

Potenziali

(intensità) Una quantità maggiore di Potenziali

millisecondi sarà impegnata

nella generazione di un

potenziale

Codice neurale: segnale nervoso generato da uno stimolo che ha provocato il rilascio di una

determinata quantità di neuro-trasmettitore.

Se lo stimolo persiste costante nel tempo alcuni recettori vanno incontro al fenomeno

dell’adattamento, cioè smettono di rispondere alla stimolazione. In base alla cinetica con la quale i

recettori si adattano allo stimolo essi vengono suddivisi in:

recettori tonici (a lento adattamento)—> scaricano ad alta frequenza quando vengono attivati

• e continuano a scaricare per tutta la durata della stimolazione (anche se a frequenza + bassa)

recettori fasici (a rapido adattamento)—> si attivano solo all’inizio della sollecitazione e

• smettono di rispondere se l’intensità dello stimolo rimane costante.

Per quanto riguarda la localizzazione dello stimolo invece il neurone sfrutta il sistema dei campi

recettivi, essi sono piccole porzioni di corpo (misurate in mm^2) localizzate sulla sua intera

superficie, innervate da singoli recettori sensoriali. Spesso i campi recettivi si sovrappongono a

quelli circostanti, mostrando una convergenza per cui molti neuroni sensoriali primari convergono

su un singolo neurone sensoriale secondario. La convergenza dei neuroni sensoriali permette a

molti stimoli sotto soglia, che arrivano simultaneamente, di sommarsi a livello del neurone

sensoriale secondario formando un unico campo recettivo secondario. La dimensione del campo

recettivo secondario determina la localizzazione spaziale dello stimolo.

Le aree più sensibili della cute come i polpastrelli

hanno campi recettivi che non si sovrappongono

poichè sono molto piccoli e hanno un rapporto di

innervazione molto basso, anche 1:1 tra neuroni

sensoriali primari e secondari. In queste zone la

localizzazione degli stimoli risulta essere quindi

più precisa.

L’inibizione laterale è quel fenomeno che aumenta il contrasto tra i campi recettivi maggiormente

attivati e quelli vicini, aumentando di fatto la precisione di localizzazione dello stimolo. Il neurone

sensoriale secondario che si trova più vicino allo stimolo inibisce la risposta dei neuroni sensoriali

secondari adiacenti, sui quali lo stimolo è più debole, e contemporaneamente permette alla propria

via sensoriale di procedere senza modulazioni. L’inibizione dei neuroni sensoriali secondari più

lontani dallo stimolo, aumenta il contrasto tra il centro e la periferia della regione stimolata,

localizzando l’informazione sensoriale in maniera più precisa (es. nel sistema di ricezione visiva

l’inibizione laterale serve a rendere più netta la percezione dei margini degli oggetti).

Corteccia somato-sensoriale:

Andando avanti nella gerarchia della via sensoriale i micro-stimoli, provenienti dai vari campi

recettivi (primari o secondari) delle varie parti del corpo, si sommano fino ad arrivare alla corteccia

somato- sensoriale. Qui le informazioni sono integrate tra loro ed attivano o meno certe regioni

della corteccia ricostruendo una mappa del corpo umano definita omuncolo sensoriale.

La grandezza delle varie parti del corpo

dell’omuncolo è proporzionale alla quantità di

recettori che rappresenta quella regione della

corteccia (zone + sensibili hanno bisogno di +

corteccia poichè vi arrivano stimoli da più

recettori).

Dermatomero: porzione di superficie cutanea innervata da una singola radice sensitiva di un

nervo spinale, a ciascun segmento spinale corrisponde quindi un dermatomero, la cui distribuzione

segmentaria viene rappresentata con bande trasversali al tronco e longitudinali agli arti.

I corpi cellulari dei neuroni sensoriali secondari, che portano gli stimoli fino alla stazione talamica,

sono localizzati non nel midollo spinale ma nei gangli (=insieme di corpi cellulari) della radice

dorsale.

La trasmissione del dolore:

I nocicettori sono i recettori dolorifici presenti nei vari tessuti, in grado di rilevare danni tali da dover

allertare l’organismo in quanto potenzialmente dannosi per esso.

Generalmente abbiamo visto che sostanze come per esempio K+ sono presenti esclusivamente

all’interno delle cellule, se un certo numero di cellule si rompe in seguito a danni, queste sostanze

vengono rilasciate nella matrice extra-cellulare (ioni K+, bradichinina e prostaglandine)

depolarizzando le terminazioni nervose libere del nocicettore che le recepisce.

I. sostanze come K+, bradichinina e

prostaglandine vengono rilasciate dalle

cellule a seguito di lesioni

II. Esse depolarizzano la terminazione del

nocicettore generando un P.A.

III. Il potenziale si divide nel punto di raccordo

in 3 potenziali della stessa intensità

IV. Il primo P.A. raggiunge il ganglio

V. Il 2° e il 3° P.A. raggiungono le sinapsi del

neurone sensoriale primario che rilasciano

la sostanza P:

A. questa stimola i mastociti a secernere

istamina (sostanza che amplifica il segnale

dolorifico causando ulteriore rilascio di

bradichinina)

B. inoltre ha effetti vaso-dilatativi e provoca

rossore nella zona lesionata (edema)

Il secondo e il terzo potenziale che

dipartono dal punto di raccordo sono detti

riflesso assonico.

modulazione dello stimolo doloroso:

Il dolore è utile per evitare il danneggiamento dei tessuti ma fa male, per questo può essere

modulato. Nella sostanza grigia del midollo spinale sono presenti inter-neuroni inibitori deputati

appunto a modulare l’intensità dello stimolo doloroso:

Normalmente la fibra collaterale del nocicettore inibisce l’inter-neurone, conducendo il pieno

stimolo dolorifico al neurone sensoriale secondario ascendente (diretto al talamo).

Fibre collaterali

dei recettori

Ma se l’inter-neurone oltre ad essere inibito è anche attivato da uno stimolo sensoriale +/- intenso

non nocicettivo (es.tatto) portato ad esso tramite una fibra collaterale della via sensoriale, esso

riesce a modulare lo stimolo dolorifico a livello del neurone ascendente.

(Questo è il motivo per cui quando proviamo prurito ci grattiamo, grattandoci aumentiamo infatti la

stimolazione tattile a livello dell’inter-neurone inibitore che allevia il dolore).

La fibra nocicettiva è amielinica mentre quella sensoriale non nocicettiva è rivestita da mielina,

questo comporta che lo stimolo dolorifico viene recepito a livello encefalico dopo quello sensoriale.

Meccanismo di azione dell’inter-neurone inibitore:

L’inter-neurone inibitore esercita la sua azione a livello della sinapsi tra la fibra nocicettiva e il

neurone ascendente, qui rilascia per mezzo di una sinapsi un neuro-peptide detto encefalina

(oppioide endogeno naturalmente prodotto dall’organismo con azione analgesica, appartenente

alla famiglia delle endorfine).

L’encefalina agisce legandosi ai propri recettori:

• Sul terminale pre-sinaptico della fibra nocicettiva:

- aumenta il numero di canali K+ aperti iper-polarizzando la membrana: il P.A. che arriva trova la

membrana depressa (più lontana dalla soglia), questo comporta un suo maggiore decremento

nel portare il potenziale di membrana sopra soglia con conseguente diminuzione nel numero di

canali Ca che si apriranno e di vescicole eccitatorie secrete.

- modifica i canali del calcio rendendo più difficile la loro apertura all’arrivo del P.A.

• Sulla membrana post-sinaptica del neurone ascendente:

l’encefalina va a generare un IPSP , + o - intenso a seconda del numero di vescicole secrete

dall’inter-neurone, nel neurone ascendente. L’IPSP generato andrà a modulare l’EPSP che arriva

dalla fibra nocicettiva sommandosi ad esso, ottenendo come risultato il decremento dello stimolo

doloroso a livello del neurone ascendente.

L’inter-neurone inibitore è potenziato nella sua azione modulatoria da alcuni sistemi discendenti dal

mesencefalo, come ad esempio il sistema noradrenalinergico. Questo rilasciando noradrenalina e

serotonina è capace non solo di attivare/potenziare l’azione dell’inter-neurone, aumentando le

vescicole di encefalina secrete, ma anche di inibire la via nocicettiva stessa.

L’evoluzione ha fatto in modo che se ci si fa male durante una situazione di pericolo (lo stress

provocato dal pericolo induce infatti molto rilascio di noradrenalina) non sentiamo dolore poichè

questo è inibito, questo ci può agevolare nella fuga.

La visione:

L’occhio nelle specie animali più evolute, è l’organo deputato all’acquisizione di immagini mediante

l’integrazione degli stimoli luminosi che colpiscono i suoi vari foto-recettori.

Gli occhi trasmettono una prima ricostruzione delle immagini acquisite (inizialmente capovolte) al

cervello mediante due nervi ottici, uno per occhio, costituiti dagli assoni delle cellule ganglionari. I

due nervi ottici si incrociano in un punto detto chiasma ottico, dove il 50% degli assoni di ciascun

nervo ottico si scambia andando all’atro emisfero cerebrale (opposto rispetto all’occhio da cui

provengono gli assoni).

anatomia dell’occhio:

• Sclera: membrana che riveste e protegge l’occhio, nella parte più anteriore diventa trasparente

(per far entrare la luce) e prende il nome di cornea

• Pupilla: è un foro che può cambiare il proprio diametro variando la quantità di luce che entra

nell’occhio (adattamento all’intensità luminosa ambientale)

• Retina: è un tappeto di neuroni che riveste tutta la superficie interna dell’occhio (deriva da un

movimento embrionale delle cellule talamiche ed è parte del sistema nervoso centrale)

• Cristallino: è una lente che può variare la propria curvatura (mettendo a fuoco gli oggetti) grazie

all’azione dei muscoli ciliari:

più i muscoli sono rilassati e più il cristallino risulta essere rotondo

più i muscoli sono contratti e più il cristallino risulta essere stirato

La retina è composta da vari strati di cellule neurali:

Una ricostruzione di tali strati operata da Cajal col metodo di colorazione di Golgi e al microscopio

ottico a contrasto di fase in tempio recenti.

I foto-recettori veri e propri si trovano nello strato più esterno della retina (+ lontani rispetto allo

stimolo luminoso) e questo crea un problema, poichè anche se i neuroni degli strati interni sono

trasparenti (quindi fanno passare senza problemi la luce) creano una diffrazione della luce prima

che raggiunga i foto-recettori. Negli animali più complessi (es. uomo) tale problema viene risolto

dalla presenza della fovea, porzione di retina dove gli strati più interni della retina si scostano

lasciando passare la luce che colpisce direttamente i foto-recettori senza alcuna diffrazione.

Tutta la retina crea immagini ma nella fovea ho un’immagine più distinta e chiara (ad alta

risoluzione)

Le cellule pigmentate poste dietro ai foto-recettori impediscono che i raggi luminosi vadano oltre la

retina, formando un tappeto scuro che assorbe la luce in eccesso.

struttura della retina:

R: Bastoncelli Strato dei segmenti esterni

dei fotorecettori

C: Coni

HC: Cellule orizzontali Strato nucleare esterno

BC: Cellule bipolari

AC: Cellule amacrine, sono prive Strato plessiforme esterno

di un assone vero e proprio

poichè possiedono prolungamenti

che possono funzionare sia da

dendriti che da assoni Strato nucleare interno Luce

IC: Cellule inter-plessiformi

GC: Cellule ganglionari, con i loro Strato plessiforme interno

assoni corrono sulla superficie

interna della retina fino al disco

ottico, qui gli assoni si fondono a

formare il nervo ottico Strato delle cellule

ganglionari

DAC: Cellule amacrine spiazzate Strato delle fibre nervose

Elaborazione del messaggio visivo:

Quando un foto-recettore viene colpito da uno stimolo luminoso può solo indicare l’intensità di tale

stimolo, le informazioni provenienti dai vari foto-recettori sono poi integrate gerarchicamente a

livello della retina, del talamo ed infine del cervello, formando un’immagine completa del mosaico

di cui le singole tessere sono rappresentate dalle risposte agli stimoli di ciascun foto-recettore.

Foto-trasduzione: conversione di impulsi elettro-magentici in segnali nervosi

A livello della retina ad ogni passaggio della via gerarchica verticale di trasmissione del messaggio

nervoso vi è un’ integrazione degli stimoli provenienti dai vari foto-recettori ad opera delle cellule

orizzontali e delle cellule amacrine.

Fotorecettori:

Cellule eccitabili foto-trasducenti formate da:

• Segmento interno: contiene il nucleo e i vari organuli (uguale per tutti i fotorecettori)

• Segmento esterno: contiene i dischi membranosi costituiti da un doppio strato fosfo-lipidico

(originatisi da invaginazioni della membrana esterna) all’interno dei quali si ritrova il foto-

pigmento. (diverso in coni e bastoncelli)

Esistono 2 tipologie di fotorecettori:

BASTONCELLI: CONI:

• Bassa acuità • Grande acuità

• Non presenti in fovea • Concentrati nella fovea

• Grande convergenza • Scarsa convergenza

• Alta sensibilità (1 fotone) • Bassa sensibilità

• Visione notturna e • Visione diurna e a colori

monocromatica

Il macchinario per operare la foto-trasduzione risiede nei dischi membranosi ed è perciò connesso

alla membrana plasmatica che si ripiega su se stessa per ottenere nello stesso volume una

superficie maggiore.

proprietà dei fotorecettori:

- Acuità: risoluzione dell’immagine

- Sensibilità: Tanto maggiore quanta meno luce serve a eccitare il fotorecettore

- Convergenza: Le risposte agli stimoli di vari foto-recettori vicini convergono in una sola cellula

ganglionare che le integra

Nei bastoncelli ritrovo alta convergenza poichè la risposta di ciascun foto-recettore,

quando stimolato, attiva sempre la stessa cellula ganglionare. Questo determina:

• bassa acuità perchè i segnali luminosi provenienti dai vari fotorecettori sono

sommati a livello della cellula ganglionare in una macro-immagine che non tiene

conto dei confini delle immagini precedenti. La nuova immagine sarà ora una

tessera del mosaico più grande quando integrata a livello talamico ed encefalico,

(ogni assone di cellula ganglionare trasmette una tessera del mosaico) e questo

determinerà un’immagine nel complesso meno definita.

• alta sensibilità perchè essendo i vari segnali provenienti da più recettori

sommati a livello della cellula ganglionare, anche se ho poca luce e quindi

ciascun EPSP generato risulta inizialmente sotto soglia, la somma dei vari EPSP

può superare la soglia.

Nei coni ritrovo bassa convergenza poichè la risposta di ciascun foto-recettore,

quando stimolato, attiva una diversa cellula ganglionare. Questo determina:

• alta acuità perchè i segnali luminosi provenienti dai vari fotorecettori rimangono

distinti a livello delle cellule ganglionari in micro-immagini. Le varie micro-

immagini saranno tessere del mosaico più piccole quando integrate a livello

talamico ed encefalico rispetto alla macro-immagine dei bastoncelli, questo

determinerà nel complesso un’immagine dai contorni più definiti.

• bassa sensibilità perchè essendo i vari segnali provenienti da più recettori non

sommati a livello delle cellule ganglionari, se ho poca luce ciascun EPSP

generato che non supera la soglia non viene trasmesso.

Meccanismo molecolare della foto-trasduzione:

La foto-trasduzione avviene nei dischi membranosi dei fotorecettori ad opera di proteine di

membrana legate a molecole fotosensibili.

Il retinale complessato all’opsina prende il nome di rodopsina

Mentre i bastoncelli hanno come pigmento foto-sensibile solo il retinale, nei coni si ritrovano 3

diversi tipi di foto-pigmenti (eccitabili a lunghezze d’onda distinte tra loro) che sono responsabili

della visione a colori.

Alcune specie di animali come per esempio drosophila hanno poi foto-pigmenti eccitabili a

lunghezze d’onda ultraviolette che rendono loro possibile la visione ultravioletta.

Nei bastoncelli il retinale è la molecola sensibile alla luce. L’assorbimento di luce da parte del

retinale ne determina il passaggio dalla forma 11-cis a quella all-trans.

LUCE

Questa trasformazione provoca il distacco del retinale dall’opsina, che subisce un cambiamento di

conformazione e attiva la trasducina (una proteina G). La trasducina attiva la fosfodiesterasi

(PDE), la quale trasforma il cGMP in 5’-GMP. Il cGMP manteneva aperti dei canali Na+ nella

membrana plasmatica del segmento esterno. La riduzione dei livelli di cGMP ad opera della

fosfodiesterasi causa la chiusura di un certo numero di questi canali Na+ e l’ iper-polarizzazione

del fotorecettore.

Al buio nella membrana esterna del foto-recettore si instaura un equilibrio tra il flusso di Na+ in

entrata dai canali mantenuti aperti da cGMP e il flusso di K+ in uscita, portando il potenziale di

riposo a -40mV. Quando il bastoncello è colpito da luce questo equilibrio viene a mancare a causa

della chiusura dei canali Na+ mentre il flusso di K+ in uscita rimane costante, il potenziale di riposo

tende a -70mV. Questo valore causa un certo grado di iper-polarizzazione della membrana con

conseguente rilascio di una certa frazione (a seconda dell’intensità dello stimolo) di neuro-

trasmettitore eccitatorio (glutammato).

Il retinale all-trans viene portato fuori dalla cellula, riconvertito in 11-cis retinale e reintegrato

nell’opsina attraverso vie metaboliche specifiche. Questo fenomeno riporta quindi il potenziale di

membrana di riposo a -40mV nella cellula.

Campi recettivi delle cellule ganglionari: porzioni di campo visivo che se illuminate producono

una risposta in certe cellule ganglionari

Registro il potenziale generatosi in un assone di cellula ganglionare, a livello del nervo ottico, in

risposta alla presenza di diversi stimoli luminosi, posti a distanze diverse dal punto fissato con lo

sguardo.

Ricostruisco attraverso varie registrazioni quali porzioni di spazio illuminate provocano una

risposta della cellula ganglionare, ottenendo a seconda della cellula presa in esame 2 tipologie di

campi recettivi circolari organizzati in centro e periferia antagonisti:

Questo campo recettivo è tipico di una cellula Questo campo recettivo è tipico di una cellula

ganglionare che risponde aumentando la sua ganglionare che risponde aumentando la sua

attività tanto più lo spot luminoso cade vicino attività tanto più lo spot luminoso cade vicino

al centro del campo recettivo (verde), mentre alla periferia del campo recettivo (verde),

in periferia non si ha alcuna risposta (rosso) mentre al centro non si ha alcuna risposta

(rosso)

Queste 2 tipologie di campi recettivi sono determinate dal segno (eccitatorio o inibitorio) che

assume la cellula bipolare. Questo segno dipende dal tipo di recettore che il glutammato trova

sulla membrana post-sinaptica della cellula bipolare.

Fotorecettori—(glutammato)—> cellule bipolari—(glutammato)—> cellule ganglionari

Nella retina esistono 2 tipi di cellule bipolari:

ON: si attivano alla luce (amplificando la quantità di neuro-trasmettitore secreto)

• OFF: vengono inibite dalla luce (rilasciano una quantità di neuro-trasmettitore uguale a quella

• ricevuta dai foto-recettori)

Al buio la cellula ON è inibita rilasciando meno glutammato a livello della sua sinapsi con la cellula

ganglionare, mentre la cellula OFF risulta normalmente attiva. Se accendiamo una luce il

glutammato rilasciato dai foto-recettori diminuisce, la cellula bipolare ON non è più inibita e rilascia

molto glutammato, mentre la cellula bipolare OFF ricevendo meno eccitazione dai foto-recettori si

iper-polarizza rilasciando meno glutammato di prima.

I foto-recettori rispondono solo all’intensità della luce diminuendo o amplificando di una certa

frazione il rilascio di glutammato

Da questo fenomeno derivano le due

tipologie di campi recettivi delle cellule

ganglionari.

Uscendo dalla retina l’immagine è arricchita nel contrasto, definendo i margini degli oggetti:

La periferia di tutte le cellule ON Una porzione della periferia

con i campi recettivi all’interno inibitoria delle cellule ON in

dell’area più chiara è illuminata in prossimità del bordo riceve meno

modo uniforme con la stessa illuminazione; la cellula è più

intensità del centro; la cellula è eccitata che inibita rilasciando

tanto eccitata quanto inibita una frazione di scarica di P.A

-10 -7

+10 +10

Codifica del colore nella retina:

Stesso discorso vale per la codifica del colore a livello delle cellule ganglionari, attraverso campi

recettivi antagonisti (centro/periferia) sensibili al colore anzichè alla luminosità.

Quando percepiamo una radiazione elettro-magnetica con lunghezza d’onda sul rosso vengono

eccitati solo i coni rossi: AL CERVELLO

Questo provoca a livello del campo recettivo (centro ON) della cellula ganglionare una risposta

netta più o meno intensa che determinerà in seguito nel cervello una risposta complessiva data

dalla somma delle risposte (ON o OFF) di tutti campi recettivi.

Se invece ne percepiamo una con lunghezza d’onda sul giallo vengono eccitati sia coni rossi che

verdi:

I primi due campi recettivi sono sia attivati che Le altre due tipologie di campi recettivi sono o

inibiti in egual misura, non producendo una attivati o inibiti, producendo una risposta netta a

risposta netta a livello delle rispettive cellule livello delle rispettive cellule ganglionari.

ganglionari.

C’è bisogno di un processamento delle informazioni visive uscenti dalla retina a livello del cervello,

i nervi ottici dopo il chiasma giungono nel talamo dove però ancora non si uniscono tra loro, si

uniranno invece a livello della corteccia visiva primaria.

Tuttavia le vie visive non servono solo per la visione vera e propria ma dopo il chiasma ottico

giungono anche ad altre aree della corteccia:

IPOTALAMO: regolazione dell’orologio biologico dell’individuo, settato giornalmente, a seconda

• della quantità di luce percepita nell’arco della giornata (effetto jet-leg quando questa via non

funziona a causa di importanti cambi di fuso orario).

PRETETTO: le informazioni visive qui provocano il riflesso pupillare, ovvero la regolazione

• inconscia dei muscoli che controllano il diametro della pupilla a seconda dell’intensità della luce

percepita. Tale muscolatura è:

- Circolare—> più si contrae e più il diametro della pupilla si restringe

- Radiale—> più si contrae e più il diametro della pupilla si dilata

1. la via afferente porta le informazioni visive del

nervo ottico nel nucleo del pretetto

2. qui si ha una prima integrazione degli stimoli

sensoriali poi ultimata nel nucleo di Edinger

Westphal.

3. A questo punto le informazioni elaborate dai

due nuclei tramite una via efferente

raggiungono il ganglio ciliare che rilasciando

a livello della sinapsi neuro-muscolare una

certa quantità di acetil-colina (su recettore

muscarinico) provoca la contrazione della

muscolatura radiale e circolare.

(atropina inibisce il riflesso pupillare, la pupilla

rimane dilatata)

In presenza di un sospetto trauma cranico si illumina con una torcia la pupilla:

- se si osserva il riflesso pupillare non si ha un trauma cranico

- se non si osserva il riflesso pupillare probabilmente si hanno lesioni cerebrali

• COLLICOLO SUPERIORE: a livello del collicolo superiore le informazioni visive sono integrate

con gli stimoli uditivi e somato-sensoriali attraverso mappe sensoriali messe in registro tra loro,

ciò ci fornisce una rappresentazione complessiva dello spazio circostante permettendoci di

generare out-put motori verso il punto preciso di provenienza dello stimolo.

Il senso della profondità è dato dalla sovrapposizione binoculare dei campi visivi (non si percepisce

con un occhio solo). Maggiore nei vari organismi è la sovrapposizione binoculare e più viene

percepita la profondità a livello della corteccia visiva primaria.

Riepilogo via visiva (per la visione vera e propria)

Ciascun nucleo genicolato laterale è composto da 6 strati, in esso i fasci di nervi ottici provenienti

dai due occhi rimangono separati tra loro. I vari fasci giungono alle cellule semplici della corteccia

visiva primaria generando le colonne di dominanza oculare, sono fasci di nervi ottici provenienti

dall’occhio destro e sinistro alternati tra loro. L’integrazione vera e propria delle informazioni visive

provenienti dai due occhi avverrà più avanti nella corteccia a livello delle cellule complesse.

Cosa vedono i neuroni della corteccia visiva primaria, Esperimenti di Hubel e Wiesel:

Le cellule identificate con questi esperimenti sono:

Dopo il viaggio fatto fin qui le informazioni visive sono lineette (singole tessere di un mosaico)

dotate di una certa angolazione, un certo movimento e delimitate alle estremità, messe insieme

queste informazioni daranno poi alla corteccia di ordine superiore l’immagine completa.

Organizzazione della corteccia visiva primaria: La corteccia visiva primaria è

organizzata in moduli di questo tipo, in

cui per ogni colonna di dominanza

oculare ci sono tante sotto-colonne di

cellule semplici, quanti sono i possibili

angoli di orientazione degli stimoli nello

spazio. Ogni sotto-colonna si attiva

generando un potenziale solo quando

lo stimolo luminoso percepito possiede

la sua angolazione specifica.

gm zone visive di integrazione zone non sensoriali di

degli stimoli integrazione degli stimoli

Da un campo recettivo si passa ad un campo recettivo più complesso e così via integrando

sempre più gli stimoli ed arrivando alle visioni d’insieme (mosaico completo)

Misurazioni tramite elettrodo, dell’intensità dei potenziali generati a livello di neuroni di

integrazione complessi (campo recettivo molto complesso). Questi neuroni rispondono in

maniera massima ad immagini complete di facce di primate viste rispettivamente di fronte e di

profilo.

L’udito:

Codifica degli stimoli uditivi, vibrazioni propagatesi nel mezzo esterno (comunemente aria) ad una

certa frequenza e lunghezza d’onda, a livello dell’orecchio.

la compressione e

decompressione delle

particelle di aria secondo

il movimento dell’oggetto,

genera vibrazioni con una

certa lunghezza d’onda e

frequeza, udibili

dall’orecchio

Frequenza: numero di picchi presenti in un certo intervallo di tempo proprietà inversamente

proporzionali tra loro

Lunghezza d’onda: distanza tra due picchi

l’orecchio è strutturato in 3 compartimenti isolati l’uno dall’altro attraverso membrane:

orecchio esterno: composto da padiglione auricolare e dal canale uditivo, la morfologia del

• padiglione auricolare a imbuto permette la raccolta e l’incanalamento dei suoni nel canale

uditivo. Il canale uditivo è chiuso alla sua estremità terminale dalla membrana timpanica, una

sottile membrana che separa l’orecchio esterno da quello medio e che ha la funzione di vibrare

alla stessa frequenza e lunghezza d’onda dello stimolo.

orecchio medio: composto da tre ossicini (martello, incudine e staffa), quando la membrana

• timpanica vibra il martello attaccato ad essa, si muove con la stessa frequenza e lunghezza

d’onda trasmettendo i movimenti all’incudine che li trasmette a sua volta alla staffa

(trasformazione degli stimoli vibrazionali in stimoli meccanici). La staffa premendo sulla finestra

ovale (membrana deformabile) dell’orecchio interno determina il formarsi di onde nel liquido

cocleare.

Anche se lo stimolo vibrazionale è trasformato in stimolo meccanico nell’orecchio medio per poi

subito essere ritrasformato in stimolo vibrazionale a livello della finestra ovale dell’orecchio interno,

l’orecchio medio non è inutile:

1. Le vibrazioni passano dal trovarsi su un’area maggiore (membrana timpanica) all’essere

concentrate su un area minore (finestra ovale) amplificando i segnali acustici

2. Fa passare le vibrazioni da mezzo aereo a mezzo acquoso mantenendo la loro energia integra

ed anzi amplificandola. L’orecchio medio agisce come un adattatore di impedenza, per

compensare la differente impedenza tra aria e fluidi della coclea. L’impedenza acustica di un

materiale indica la sua “capacità” di vibrare in presenza di onde sonore. Se l’impedenza di due

materiali è molto diversa, il suono passa difficilmente dall’uno all’altro. L’impedenza dei fluidi

cocleari è circa 30 volte più grande di quella dell’aria, e se il suono arrivasse direttamente sulla

finestra ovale, circa il 97% sarebbe riflesso e solo il 3% sarebbe trasmesso. Gli ossicini

convertono il segnale nell’aria (bassa pressione, movimenti ampi) in un segnale adatto alla

trasmissione attraverso i fluidi della coclea (alta pressione, movimenti piccoli).

orecchio interno: composto dalla coclea, una struttura di forma circolare rivestita da osso che

• ospita 3 canali ripieni di liquido:

- Un dotto vestibolare ripieno di peri-linfa, attraverso cui le vibrazioni si propagano dalla finestra

ovale al dotto cocleare

- Un dotto coclare ripieno di endo-linfa, attraverso cui le vibrazioni arrivano a diverse altezze

sull’organo del corti

- Un dotto timpanico ripieno di peri-linfa, attraverso cui le vibrazioni si disperdono andando a far

vibrare la finestra rotonda (membrana deformabile che si affaccia nell’orecchio medio)

Le vibrazioni nel liquido mantengono sempre la stessa frequenza delle onde sonore di origine e

lunghezza d’onda proporzionale ad esse. organo del corti

Tromba di eustachio:

connette l’orecchio medio

alla laringe

Se aumenta o diminuisce in maniera significativa la pressione esterna la membrana timpanica si

deforma dando la sensazione delle orecchie tappate (nessun suono percepito).

Il movimento della mascella provoca l’apertura della tromba di eustachio, l’aria esterna nella cavità

boccale passa all’interno dell’orecchio medio equilibrando le due pressioni (P)ext= (P)int

Il pavimento del dotto cocleare (5) è la membrana basilare, essa sostiene l’organo del corti,

costituito da molte cellule ciliate (eccitabili) che saranno le vere responsabili della trasformazione

dello stimolo vibrazionale in stimolo nervoso. Le cellule ciliate sono sorrette dalle cellule di

sostegno ai lati e coperte da una membrana deformabile (tettoria) a stretto contatto con le ciglia.

Gli assoni che escono dall’organo del corti formano i nervi cocleari che portano le informazioni ai

nuclei uditivi del cervello.

Le cellule ciliate: Le vibrazioni che si scaricano sul dotto cocleare fanno vibrare la membrana

tettoria. Quando la membrana tettoria si muove in un verso, la membrana basilare si muove nel

verso opposto, provocando il movimento avanti e indietro delle ciglia con ampiezza e frequenza

uguali a quella delle vibrazioni di origine. Il movimento delle ciglia stimola le cellule ciliate a

secernere una certa quantità di neuro-trasmettitore, il quale andrà a depolarizzare di un certo

valore la membrana post-sinaptica delle cellule nervose afferenti.

Le ciglia di una cellula ciliata non sono di dimensioni tutte uguali ma hanno un ciglio più grande

degli altri (chinociglio). Le ciglia sono inoltre interconnesse tra loro da sottili ponti proteici, tramite la

loro flessione quando il movimento delle ciglia è diretto verso il chinociglio essi si allargano,

aprendo canali ionici che permettono il passaggio di cariche positive all’interno della cellula, tali

cariche causeranno poi depolarizzazione ed il rilascio di neuro-trasmettitore. Quando il movimento

delle ciglia è diretto nel verso opposto al chinociglio i ponti proteici si deflettono e i canali ionici

vengono chiusi.

Discriminazione delle diverse frequenze delle onde sonore:

Distendendo su in piano la membrana basilare essa ha una morfologia più stretta e spessa vicino

alla finestra ovale e sempre più larga e sottile man mano che si procede verso l’elicotema.

La porzione del corti più vicina alla finestra ovale riesce a percepire frequenze più elevate (suoni

acuti) mentre la porzione terminale vicino all’elicotema percepisce frequenze più basse (suoni

gravi). Negli uomini i suoni udibili vanno dai 20 ai 20.000 Hz ma alcuni animali sensibili agli

ultrasuoni riescono anche a percepire frequenze superiori ai 20.000 Hz.

Organizzazione delle vie uditive:

La corteccia uditiva primaria è organizzata tono-topicamente, ovvero ogni frequenza attiva una

certa zona della corteccia. Dopo di essa l’informazione sonora passa alla corteccia uditiva 2°

La distinzione tra rumore e musica avviene nel processamento cerebrale dei suoni,

L’apprezzamento per la musica potrebbe essersi fissato come carattere adattativo (vantaggioso)

durante l’evoluzione umana:

- La musica agisce come “lubrificante sociale”, facilitando la coesione di piccole comunità sociali

attraverso l’esperienza comune di diversi stati d’animo

- L’ascolto di musica diminuisce i livelli di testosterone (aggressività) nei maschi

- Certa musica riduce lo stress e gli associati livelli di cortisolo circolante

- La musica potrebbe anche aumentare il rilascio di ossitocina, un ormone utile per il rafforzamento

del legame tra madre e figli, tra partner sessuali e all’interno di gruppi sociali più estesi.

musica e rumore infatti attivano diverse zone del cervello

L’equilibrio: la coclea svolge funzione uditiva ma la restante parte dell’orecchio interno ha la

funzione di equilibrio (posizione della testa nello spazio).

La porzione non uditiva dell’orecchio interno presenta 2 tipologie di strutture:

3 canali semicircolari: sono ripieni di endo-linfa e sono orientati secondo i tre piani spaziali

• (x;y;z) ortogonalmente tra loro. L’endolinfa che sta dentro un canale quando muoviamo la testa in

una determinata direzione si sposterà nella direzione opposta sbattendo contro una struttura

gelatinosa chiamata cupola, che si trova nella parte terminale del canale detta ampolla. Nella

cupola le ciglia delle cellule ciliate presenti girano nel verso opposto al movimento

depolarizzandosi secondo il meccanismo già visto e rilevando le accelerazioni angolari.

più il movimento delle ciglia più il movimento delle ciglia

avviene in direzione del avviene in direzione

chinociglio e più la cellula si opposta al chinociglio e più

depolarizza la cellula si iper-polarizza

Il chinociglio nelle ampolle è sempre rivolto verso l’utricolo, se la testa gira a sinistra l’endolinfa va

verso destra e dal momento che le ciglia sono tutte indirizzate allo stesso modo in un orecchio

avremo eccitazione (sinistro) e dall’altro no (destro); le informazioni eccitatorie andranno poi alla

testa.

2 strutture sacciformi (sacculo ed utricolo): presentano al loro interno una macula con cellule

• ciliate ricoperte da una massa gelatinosa che a sua volta sostiene dei granuli di carbonato di

calcio detti otoliti. Gli otoliti spostano la massa gelatinosa muovendosi secondo gravità e

provocando quindi il movimento delle ciglia nello stesso verso. Le cellule ciliate quindi si

depolarizzano secondo il meccanismo precedente rilevando le accelerazioni lineari e

l’inclinazione della testa. OTOLITI

CELLULE CILIATE

NERVI AFFERENTI

Sia nel sacculo che nell’utricolo il chinociglio di tutte le cellule ciliate è diretto verso un’asse detto

striola.

L’inclinazione della testa in un verso provoca la depolarizzazione di alcune cellule utricolari e la

iper-polarizzazione di altre.

Vie nervose dell’equilibrio:

SISTEMA MOTORIO:

La contrazione muscolare: le fibre muscolari si contraggono quando stimolati dalle innervazioni

efferenti dei moto-neuroni, i cui corpi cellulari sono localizzati a livello delle corna ventrali nel

midollo spinale. Un moto-neurone può innervare diverse fibre muscolari ma una fibra muscolare

può essere innervata da un solo moto-neurone

Struttura dei muscoli:

Le singole fibre muscolari costituenti i muscoli

non sono cellule isolate ma sincizi (fusione delle

membrane cellulari tra più cellule) poli-nucleati.

Tubuli T e cisterne del reticolo sarco-plasmatico

sono in stretto contatto tra loro avvolgendo le

mio-fibrille.

Il sarcomero è l’unità ripetuta della singola

miofibrilla, costituito da filamenti di actina

(polimerica) e miosina (testa esterna e coda del

filamento unita alle altre a livello centrale) in una

certa disposizione reciproca.

Meccanismo molecolare della contrazione:

Il P.A. portato dal moto-neurone termina sulla placca motrice, qui avviene il rilascio di una certa quantità di acetil-

colina che viene recepita dai recettori nicotinici della fibra muscolare generando una depolarizzazione che percorre

senza decremento (P.A.) la membrana sarco-plasmatica e si propaga nei tubuli T. Qui, recettori diidropiridina (DHP)

voltaggio-dipendenti cambiano conformazione all’arrivo della depolarizzazione e determinano l’apertura di canali

Ca++ sulla membrana delle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico, rilasciando ioni Ca nel citoplasma. Gli

ioni Ca attivano la troponina la quale scosta i filamenti di tropo-miosina che separano la testa del filamento di

miosina dal filamento di actina. Adesso la testa della miosina ed il filamento di actina si possono legare,

determinando uno scorrimento tra i filamenti e l’accorciamento complessivo di tutto il muscolo.

Una volta che la testa del filamento di miosina si è legata ad un monomero del filamento di actina:

L’attività atp-asica della miosina

Nello stato di riposo i filamenti sono L’ATP si lega al suo sito di legame idrolizza l’atp in adp e Pi, entrambi i

strettamente legati, la testa di sulla testa di miosina facendola prodotti restano legati alla miosina.

miosina forma ha un angolo di 45° dissociare dall’actina.

rispetto al filamento di actina.

La testa della miosina oscilla Il rilascio del solo Pi innesca la Al termine della flessione la testa di

all’indietro e si lega debolmente ad flessione della testa di miosina che miosina rilascia anche l’ADP

un altro monomero di actina, la testa spinge in avanti il filamento riassumendo con l’actina gli stretti

di miosina forma ora un angolo di associato di actina. legami che aveva nello stato di

90° rispetto al filamento di actina. riposo.

Il ciclo viene ripetuto scorrendo un monomero di actina alla volta sul filamento di miosina fino a che

c’è calcio nel citoplasma cellulare (durata del P.A. in arrivo). Una volta esauritosi il P.A. infatti

entrano in gioco meccanismi di recupero del calcio che lo trasportano nuovamente nel reticolo

sarco-plasmatico.

Riflessi: Un riflesso è una risposta involontaria ad uno stimolo, mediata da elementi nervosi, che

termina con una risposta. I riflessi hanno generalmente lo scopo di mantenere l'omeostasi

dell’organismo.

Recettore—> via afferente—> centro integrativo—> via efferente—> organo effettore

In particolare i riflessi muscolari scheletrici sono determinati dall’integrazione delle informazioni

sensoriali direttamente a livello delle popolazioni neurali del midollo spinale, senza passare per

l’encefalo. Per stare in piedi il muscolo

innervato dal moto-neurone

estensore è contratto mentre

quello innervato dal moto-neurone

flessore rimane rilassato. Essi

sono muscoli antagonisti

antigravitari. La forza di gravità

tenderebbe a fare stirare il

muscolo quadricipite mentre

stiamo in posizione eretta, che

deve rimanere quindi contratto.

Essi determinano:

- la lunghezza dei muscoli scheletrici

- il tono muscolare e la postura

Nel midollo spinale i moto-neuroni presentano una organizzazione somatotopica, i moto-neuroni

che innervano la muscolatura assiale sono in posizione mediale, mentre quelli che innervano la

muscolatura distale si trovano in posizione più laterale.

Quando ho il braccio piegato a 90° e aggiungo un peso, l’articolazione rimane ferma riuscendo a

sorreggere piccole variazioni di peso, ovvero i muscoli coinvolti rimangono della stessa lunghezza.

Questo fenomeno è determinato da due tipologie di strutture:

Fusi neuro-muscolari: sono recettori che rilevano lo stiramento passivo dei muscoli, localizzati

• in parallelo alle fibre muscolari. Sono costituiti lateralmente da fibre extra-fusali, ai due poli da

fibre intra-fusali più piccole e nella regione centrale dalle terminazioni dei neuroni sensoriali

(anulo-spirali) o da fibre afferenti di tipo 1a. tono muscolare

L’attività tonica continua del fuso neuro-muscolare determina la presenza di un

(livello basale di contrazione) nei muscoli a riposo. Tale attività è stata dimostrata tagliando la fibra

efferente del moto-neurone ed osservando la scomparsa del tono muscolare, successivamente per

verificare che non sia il moto-neurone tonicamente attivo ma le vie afferenti, taglio quelle ed

osservo la scomparsa del tono muscolare.

Quando le fibre muscolari circostanti al fuso neuro-muscolare si stirano, le fibre extra-fusali

trasmettono lo stiramento a quelle intra-fusali determinandone l'allungamento nella regione

centrale. Questo allungamento apre i canali ionici sulle fibre anulo-spirali causando l'entrata di ioni

che determinano una certa depolarizzazione di queste fibre. L'impulso generato viene trasmesso

al moto-neurone, che di contro invia alle fibre extra-fusali un impulso di contrazione tale da

annullare quello provocato dallo stiramento e mantenere il tono muscolare.

I moto-neuroni γ che innervano le porzioni distali delle fibre intra-fusali co-attivati con i moto-

neuroni α mantengono i fusi stirati quando il muscolo si contrae.

Organi tendinei del golgi: sono recettori di contrazione, localizzati tra muscolo e tendine.

• Esternamente sono rivestiti da una capsula, al cui interno troviamo un reticolo di filamenti di

collagene e processi di neuroni sensoriali.

La contrazione del muscolo determina l’avvicinamento delle fibre collagene e la compressione dei

processi del neurone sensoriale generando un impulso, che attraverso le fibre afferenti Ib arriva all'

inter-neurone inibitore del moto-neurone, attivandolo ed inibendo i moto-neuroni alfa che innervano

lo stesso muscolo responsabili della sua contrazione.

Essi costituiscono un sistema di protezione che evita al muscolo di sviluppare una tensione

eccessiva.


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AUTORE

gabr96

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6 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: corso di laurea in scienze biologiche
SSD:
Università: Pisa - Unipi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher gabr96 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Pisa - Unipi o del prof Casini Giovanni.

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