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Fisiologia e biofisica - midollare del surrene

Appunti di Fisiologia e biofisica del professor Brizzi sulla fisiologia della midollare del surrene: cenni di embriologia ed anatomia, biosintesi di adrenalina, noradrenalina e dopamina, metabolismo delle catecolammine, i recettori, effetti metabolici delle ca.

Esame di Fisiologia e Biofisica docente Prof. G. Brizzi

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termini. Per ovviare a questo inconveniente la liberazione di neuromediatore stimola la sua sintesi ex novo,

come accade all’A. che una volta liberata attiva nuovamente la tirosin idrossilasi, il primo enzima della catena

tirosina adrenalina. Tale meccanismo consiste in un’autoregolazione.

METABOLISMO DELLE CA

Appena prodotte le catecolammine vengono metabolizzate, esse infatti hanno un effetto molto specifico per cui

una volta che hanno svolto la loro funzione non è più necessaria la loro esistenza, anzi sarebbe

controproducente (come accade anche per l’acetilcolina, se non venisse metabolizzata a livello dei muscoli essi

rimarrebbero perennemente contratti). Se infatti c’è bisogno della loro attività lo stimolo perdurerà fino a far

produrre nuovo neuromediatore. Le ca. vengono degradate per mezzo di due enzimi:

1) Catecolmetiltransferasi (COMT)

2) Monoamminoossidasi (MAO)

L’adrenalina è degradata dalla COMT a metepinefrina e poi per mezzo della MAO all’acido idrossimandelico.

La noradrenalina invece è degradata dalla COMT a normetepinefrina e poi per mezzo della MAO all’acido

idrossimandelico. La dopamina infine è degradata dai due enzimi a acido omovanillico.

Le CA sono depositate in granuli di 1 nm di diametro contenenti:CA,ATP in rapporto di 1:4; calcio,magnesio. La

superficie interna delle membrane di questi granuli contiene dopamina beta idrossilasi e ATPasi.

La loro secrezione aumenta con l’esercizio fisico , la severa glicemia e in relazione a eventi stressanti. Ad

esempio un evento stressante come l’anossia o un intervento chirurgico portano ad una depolarizzazione delle

fibre pregangliari, una liberazione di ioni Ca2+ con successiva liberazione dell’acetilcolina che va a stimolare la

biosintesi dell’adrenalina.

Nel sangue le CA circolano legate all’albumina e ad altre proteine a bassa affinità ed alta capacità.

I loro effetti terminano rapidamente: a causa dell’alta attività catabolizzante, ma anche perché c’è un alto

REUPTAKE1(=recupero) dalle terminazioni nervose da cui sono esse stesse state liberate o delle ammine

circolanti nel sangue. Spesso la quantità di neuromediatore liberato è in eccesso rispetto all’effettivo bisogno

della cellula quindi esiste questo meccanismo che evita sprechi recuperando quota delle CA inutilizzate che

sono degradate a metaboliti dalla MAO o dalla COMT per essere nuovamente utilizzate. Questo sistema di

autoregolazione richiede energia, è saturabile e sodio dipendente.

La MAO essenzialmente è quindi un enzima regolatore che degradando la N. o la DA ne regola la

concentrazione, distrugge le ammine ingerite e metabolizza le CA circolanti ed i metaboliti.

Il REAPTAKE(2) si ha anche nei tessuti extraneuronali. La COMT si trova nella frazione solubile degli omogenati

di rene e fegato.

Nell’uomo il 74% dell’A. è degradata dalla COMT e solo il 27% dalla MAO.

I RECETTORI

Vi sono vari tipi di recettori (alfa1 e 2 beta1 e 2)che sono distribuiti in tutto il corpo con concentrazioni differenti,

la cui denominazione è in esclusiva relazione della funzione es. dilatatoria o vasocostrittiva. In farmacologia la

classificazione dei recettori in sottogruppi invece si basa sulle relative potenze di una serie di agonisti

adrenergici mediante prove sperimentali al termine delle quali si valuta l’effetto ed in base ad esso si effettua

una classificazione.

In ogni organo o distretto corporeo quindi sono presenti tutte e 4 le classi di recettori ma con una concentrazione

differente, da cui deriva un risposta differente. Ad esempio l’A ha effetto vasodilatatore sul cuore e i bronchi

(tant’è vero che si parla di iniezione intracardiaca di A. e non di N.), la N. è vasodilatatrice delle a.coronarie, i

muscoli infine subiscono influenze diverse a seconda del distretto di cui fanno parte. Ad esempio se

somministriamo A. ed andiamo a misurare la pressione noteremo che essa aumenta, tuttavia questo fenomeno

non è indice di un’azione vasocostrittiva sull’intero sistema circolatorio: essendo infatti presenti tutti i recettori vi

è una duplice azione (vasodilatatrice e vasocostrittiva) che a seconda della concentrazione maggiore dei

recettori che provocano vasocostrizione porta ad un generale aumento della pressione.

- Recettori alfa2: si trovano nelle terminazioni presinaptiche e quando attivati inibiscono la liberazione di NA.

Sono presenti anche a livello postsinaptico insieme ai recettori alfa1 nel tessuto adiposo e in quello muscolare

liscio.

- Gli effetti degli alfa1 recettori dipendono dall’aumentata disponibilità di ioni Ca++ intracellulari.

Gli alfa2 inibiscono l’attività dell’adenilato ciclasi con minore formazione di cAMP; gli alfa1 invece attivano la

fosforilazione ed il sistema dell’IP3. I beta 1 e 2 invece aumentano l’attività dell’adenilato ciclasi.


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flaviael

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:
Docente: Brizzi G.
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia e Biofisica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Brizzi G..

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