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Fisiologia e biofisica - midollare del surrene Appunti scolastici Premium

Appunti di Fisiologia e biofisica del professor Brizzi su midollare del surrene e sui seguenti argomenti: cenni di embriologia e anatomia, innervazione e irrorazione della midollare, catecolamine, il metabolismo (degradazione) delle catecolamine, i recettori delle catecolamine (adrenergici), effetti generali, secrezione degli ormoni. Vedi di più

Esame di Fisiologia e Biofisica docente Prof. G. Brizzi

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ESTRATTO DOCUMENTO

L’adrenalina è anche rilasciante la muscolatura liscia bronchiale,per cui il soggetto respirerà meglio.Lo

stesso accade durante una corsa,il soggetto scarica adrenalina,respira di più.

La stessa sostanza,l’adrenalina,distende i bronchi,sui muscoli è dilatante,da altre parti è vasocostringente.

Le stesse sostanze in distretti diversi,può avere effetti diversi.

L’effetto finale è la sommatoria dell’effetto dell’uno e dell’altro recettore,esempio:

se somministro adrenalina nel sistema circolatorio,la pressione arteriosa aumenta,ma non perché ha un

azione vasocostrittrice ovunque,per la maggior parte è vasocostrittrice,da altre parti dell’organismo è

vasodilatante,la sommatoria finale,ci darà un certo aumento di pressione.Non è vasocostrittore su tutto il

sistema,perché trova vari tipi di recettori,quelli che vasocostringono,quelli che vasolilatano,la risultante ci

darà l’effetto finale.

α, α α

I RECETTORI divisi nei due sottotipi 1 2.

α2 si trovano nelle terminazioni nervose presinaptiche,quando attivati,inibiscono la liberazione di

α1,nel

noradrenalina.Si trovano anche nelle piastrine e a livello postsinaptico,insieme con i recettori

tessuto adiposo e nel muscolo.

β β,ma

Quando si parla di recettori cardiaci,è vero che nel cuore abbondano i recettori così detti ciò non

α

significa che gli non ci sono,ve ne sono di meno o funzionano di meno.

Alla fine il risultato è la sommatoria di effetti dell’uno e dell’altro recettore.

Questo meccanismo determina risposte differenziate nei vari distretti,e quindi vi saranno funzioni

diverse.Non vi è una risposta uguale dappertutto.

α recettori dipendono dall’aumentata quantità di ioni calcio intracellulare.

Gli effetti fisiologici degli

α2

Gli riducono l’attività dell’adenilatociclasi,quindi una minor formazione di AMPc.

α1,aumenta la fosforilazione e l’attività di IP3, ciò può innescare un altro sistema di

Se attiviamo gli

passaggio di segnale di un ormone che trasforma un segnale esterno in un segnale interno alla

cellula,perché attiva l’inositolfosfato,con mobilizzazione di calcio,fosforilazione etc

Dire che una sostanza riduce un’attività,non significa che blocca,ma che regolano questa attività.

α1 α2

Gli non influenzano l’adenilatociclasi,mentre gli si.

Vediamo come sono distribuiti i recettori adrenergici:

β1

CUORE stimolano la contrazione,la frequenza,

α

VASI vasocostrizione

β2 vasodilatazione

β aumentano la liberazione di renina

RENE α

INTESTINO diminuiscono la mobilità,ma aumentano il tono degli sfinteri

β vasodilatano

α

PANCREAS diminuisce la liberazione di insulina e glucagone

β aumenta la liberazione di insulina e glucagone

α

FEGATO aumenta la glicogenolisi

β

TESS ADIPOSO aumenta la lipolisi

α

UTERO contrazione

β rilasciamento

I tipi di recettori segnati in tabella,non sono solo quelli,ma prevalentemente quelli.

Sui vasi troviamo entrambi i tipi di recettori,possono essere presenti in zone diverse,quelle di un tipo o di

un altro tipo.Vengono stimolati e si vede che effetto si ottiene,l’adrenalina da una parte è

vasodilatatore,da un’altra è vasocostrittore,perché vi sono in una certa zona più recettori di un tipo e meno

dell’altro tipo.

Quando c’è una situazione stressante,qual’è la funzione prevalente?

Cardiorespiratoria e muscolare.Se un soggetto ha mangiato poco prima,la digestione può anche

attendere,perchè si ha una ridistribuzione del sangue in maniera tale che nell’app. digerente,ve ne andrà di

5

meno,per cui la digestione in quel momento è ostacolata.Si attua un automatica regolazione del flusso in

rapporto ai vari tipi di recettori. α β,i β

Anche il pancreas è innervato dal simpatico con i recettori e primi bloccano tutto,i aumentano la

liberazione di insulina e glucagone.Alla fine,la liberazione di insulina e glucagone dipende non solo dalla

glicemia che va giù e su,ma anche dalla stimolazione simpatica che può regolare la liberazione degli

ormoni.Infatti la liberazione di insulina e glucagone,dipendo da fattori emozionali,dall’attivazione del

sistema simpatico,non è solo il valore della glicemia che influenza la liberazione di insulina e/o

glucagone. α β,aumenta

Nel fegato attraverso gli e i la glicogenolisi,nel tessuto adiposo aumenta la lipolisi,aumenta

β,anche β

anche la produzione di calore per mezzo dei sulla pelle,nei bronchi (ecco che i sono dilatanti).

Anche sull’utero,alcuni recettori determinano contrazione,altri rilasciamento,questa è una regolazione del

sistema,non sono in opposizione.

β

I RECETTORI

Si distinguono in due sottotipi :

β1 β2,aumentano

e l’attività dell’adenilatociclasi,cioè la formazione dell’AMPc.

β1

I mediano gli effetti sul cuore.

β2

I mediano il rilasciamento dei bronchi,dei vasi ,dell’utero.

È difficile dire cosa fa l’adrenalina,perché i suoi effetti sono diversi sui vari tessuti.Però possiamo dire

β1e β2.

che stimola di più i poco i

Vi sono anche i recettori per la dopamina

Vi sono sostanze simili alle catecolamine,ma non sono catecolamine,quali la serotonina,la quale deriva

da un a,a essenziale che è il triptofano,che si trova nelle banane e nelle carni.

La serotonina che è un vasocostrittore,la troviamo nelle piastrine,che quando si ammassano tra di loro e

liberano il proprio contenuto (fibrinogeno,ATP,serotonina),tali sostanze favoriscono l’emostasi.

La serotonina oltre ad essere un potente vasocostrittore, è anche un importante neuromediatore a livello

del rafe mediano. A livello ipotalamico regola in parte l’alimentazione,regola l’umore (infatti gli

antidepressivi,utilizzano questo sistema,favorendo il reuptake della serotonina,di non farla metabolizzare

e di fare in modo che rimanga nella sinapsi ).

Se non mangiamo da una giornata intera ed abbiamo fame,non riusciamo a dormire,perché sono i regolatori centrali che ci

spingono a cercare il cibo,viceversa dopo aver mangiato ci viene sonno.

Il concetto è che vi è una regolazione centrale biochimica e del sistema nervoso.

RECETTORI DOPAMINERGICI

Sono stati trovati nel SNC,ipofisi,cuore,rene,vasi mesenterici ed altri organi.

Vi sono due sottotipi D1 e D2,la loro azione è mediata dall’adenilatociclasi.

Questi recettori adrenergici rappresentano rappresentano un sistema di regolazione dell’attività delle

catecolamine.Il numero dei recettori è abbastanza variabile,se c’è una down regolation,come avviene

abbastanza diffusamente,in rapporto anche all’aumento dell’ormone che permane nel tempo,c’è anche un

altro collegamento come abbiamo detto parlando degli ormoni tiroidei,infatti gli ormoni

β

tiroidei,aumentano il numero dei recettori nel miocardio.Se diamo ormoni tiroidei,nel cuore aumentano

β β

i recettori.Gli ormoni tiroidei che stimolano la sintesi,fanno produrre più recettori,ed il cuore è più

β

sensibile all’attività del simpatico. L’ipertiroideo avrà tachicardia,perché vi sono più recettori indotti

dagli ormoni tiroidei e quindi l’adrenalina trova sul cuore un terreno fertile ricco di recettori.

Dal punto di vista energetico,gli ormoni tiroidei consumano energia,aumentano il metabolismo,è chiaro

che in stati di stress,viene prodotta adrenalina che vanno a potenziare l’attività degli ormoni tiroidei..

Parlando degli or tiroidei abbiamo detto che entrano nella regolazione glicemica seppure

indirettamente,perché?

Perché inducono un attività maggiore,inducono una risposta agli ormoni adrenergici,si avrà un maggiore

effetto dell’adrenalina,quindi una maggiore scissione del glicogeno.

α

Anche gli estrogeni aumentano il numero degli recettori nel miometrio,aumentano anche l’affinità per

alcuni recettori per la noradrenalina.

La secrezione midollare aumenta in presenza di situazioni di stress o di notevole deviazione delle

condizioni omeostatiche o di riposo. 6

LE CATECOLAMINE CIRCOLANTI

Sono molto diffuse in natura,sono presenti anche in alcuni protozoi (organismi unicellulari),nei quali è

presente anche serotonina libera.Quelli che per noi sono neuromediatori,nel protozoo dove il SN non

c’è,queste sostanze rappresenteranno solo delle sostanze a funzione ormonale,che regolano delle attività

intracellulare.

Una lieve riduzione del glucosio disponibile,causa l’attivazione simpatica che induce la mobilizzazione

dei grassi dal tessuto adiposo,mentre la midollare non libera grande quantità di adrenalina,fino a che la

glicemia non scende a valori molto bassi ( se la glicemia scende,non si libera l’adrenalina,e si attiva prima

l’altro sistema di regolazione dell’insulina e glucagone che fa scendere la glicemia).

EFFETTI GENERALI DELLE CATECOLAMINE:

EFFETTI CARDIOVASCOLARI:

LE CA aumentano l’attività cardiaca, l’entità e la frequenza delle contrazioni miocardiche (effetto

β

cronotropo e inotropo positivo),con aumento anche dell’eccitazione,attivando i R miocardici in

generale.

α

Gli effetti contrattili delle CA sulla muscolatura liscia vascolare sono mediati dagli R ,ma sono

β

presenti anche i R che causano dilatazione. A secondo della prevalenza dei vari R,da una parte

stringe e dall’altra parte dilata.

In seguito all’iniezione di CA si effettua un aumento della frequenza cardiaca,con una certa

vasocostrizione periferica che provoca aumento di pressione,per una prevalente della

vasocostrizione sulla vasodilatazione. Nell’insieme aumenta la pressione.

In seguito ad iniezione di CA,c’è un aumento dell’attività cardiaca,vasocostrizione etc,cosa viene

messo in funzione se aumenta la pressione ? abbiamo contemporaneamente all’aumento di

pressione,un sistema riflesso di controllo della pressione,che sono i barorecettori che possono (se

stimolati) entrare in funzione e quindi per via riflessa controllare un eccesso di effetto dovuto

all’adrenalina perché se la pressione è molto alta,i barorecettori la riducono arrivando a livello

bulbare,inibendo il simpatico e con un attività riflessa.Entro un certo tempo,l’effetto dell’adrenalina o

di una catecolamine,viene controllato,ridotto o annullato da sistemi di controllo barorecettoriali che

dopo un po’ di tempo,scompaiono.

La noradrenalina a dosi fisiologiche non ha effetti,mentre l’effetto dell’adrenalina varia in

rapporto al tono della muscolatura vasale in quel momento,cioè se l’A viene iniettata quando la

muscolatura è contratta,provoca vasodilatazione,se la si somministra quando la muscolatura è

molto rilassata,provoca vasocostrizione.Quindi non possiamo dire se è vasocostrittore o

vasodilatatore,ma è un regolatore di attività.

Se c’è vasocostrizione,funzionano i recettori vasodilatante,se è vasodilatano,funzionano i recettori

per la vasocostrizione,questo meccanismo lo ritroviamo in molti casi,anche con la serotonina

(anche se non si somministra mai,perché determina tachicardia parossistica e si muore

rapidamente),se c’è una vasocostrizione o una vasodilatazione,questa agisce nel regolare il tono

vascolare,se è eccessivo,lo riporta entro certi limiti.

Quindi bisogna capire bene che una cosa sono i sistemi regolatori,regolare significa andare da un

punto massimo ad un punto minimo,controllare una funzione.

EFFETTI SULLA MUSCOLATURA LISCIA EXTRAVASCOLARE:

Controllo della contrazione uterina

Rilasciamento dell’intestino e della vescica,con contrazione degli sfinteri

Rilasciamento della trachea.

EFFETTI METABOLICI:

β)

Le CA aumentano il consumo di ossigeno e la produzione di calore (mediato dai recettori

Le CA regolano la metabolizzazione del glucosio e dei grassi dai depositi

La glicogenolisi è aumentata nel miocardio,nel fegato,aumentando il glucosio disponibile.

La lipolisi è aumentata con liberazione di ac. Grassi e Glicerolo in circolo per essere utilizzato da

altri tessuti

Gli effetti mediati dalle catecolamine,ci fanno pensare che esse aiutano a dimagrire,certo,perché

lipolizzano,vanno a scindere i grassi,per cui tutte le situazioni stressanti,sono sostanzialmente volte a

lipolizzare (favorire la lipolisi),e a favorire la scissione del glicogeno.

Però non è possibile somministrare adrenalina tanto facilmente,perché ?

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flaviael

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DESCRIZIONE APPUNTO

Appunti di Fisiologia e biofisica del professor Brizzi su midollare del surrene e sui seguenti argomenti: cenni di embriologia e anatomia, innervazione e irrorazione della midollare, catecolamine, il metabolismo (degradazione) delle catecolamine, i recettori delle catecolamine (adrenergici), effetti generali, secrezione degli ormoni.


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - durata 6 anni) (CASERTA, NAPOLI)
SSD:
Docente: Brizzi G.
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia e Biofisica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Seconda Università di Napoli SUN - Unina2 o del prof Brizzi G..

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