Fisiologia del sistema gastroenterico, Fisiologia

Si possono avere nei giovani sani con notevole tono della muscolatura gastrointestinale o in soggetti

con valori di glicemia inferiori alla norma.

Si ha una MODERATA SENSAZIONE DOLORIFICA ALLA BOCCA DELLO STOMACO,

anche se generalmente non compaiono prima di 12-24 ore dall ultima ingestione di cibo.

LEGGE DELL INTESTINO

Movimenti stereotipati (riflessi) dell intestino OGNI VOLTA CHE VIENE STIRATO.



Questo riflesso è detto RIFLESSO PERISTALTICO O RIFLESSO MIENTERICO. È un ONDA DI

CONTRAZIONE VIAGGIANTE:

a monte

- Contrazione della muscolatura circolare e rilasciamento della longitudinale 

CONTRAZIONE ATTIVA

a valle

- Rilasciamento della muscolatura circolare e contrazione della longitudinale 

DISTENSIONE.

Ogni volta che un onda peristaltica invade uno sfintere chiusi RETROPULSIONE +

 

RIMESCOLAMENTO.

IL RIFLESSO è POLARIZZATO IN DIREZIONE CAUDALE, ma si

 inverte NEL RIFLESSO DEL VOMITO.

MOVIMENTI DI SEGMENTAZIONE

Sono contrazioni muscolari circolari per RIMESCOLAMENTO, PER PROGRESSIONE LENTA

O IN CASO DI RIFLESSO GASTROENTERICO.

Possono essere SPAZIATI REGOLARMENTE, ISOLATI O SPAZIATI IRREGOLARMENTE.

Avvengono a livello dello strato di muscolatura circolare e hanno la funzione di DIVIDERE IL

CONTENUTO GASTROENTERICO, ma possono influenzarne anche la progressione.

CIRCUITI NERVOSI

Le fibre sensitive afferenti che originano nell epitelio e nella parete dell intestino possono

AVVIARE IL RIFLESSO PERISTALTICO se stimolate da IRRITAZIONI DELL MUCOSA,

ECCESSIVE DISTENSIONI del tubo digerente o PRESENZA DI SOSTANZE CHIMICHE

(abbiamo infatti a questo livello SENSORI MECCANICI PER LA DILATAZIONE e SENSORI

MECCANICI E CHIMICI per irritazione).

Quelli sensibili a stimoli meccanici e chimici (attivabili anche dal RILASCIO DI SEROTONINA)

se attivati portano l info ai plessi intramurali viene eccitato il motoneurone eccitatorio che



rilascia ACH e SP PROVOCANDO CONTRAZIONE (A MONTE); viene attivato anche il



motoneurone inibitorio che invece rilascia NO, VIP e ATP facendo RILASCIARE LA

MUSCOLATURA A VALLE.

I neuroni sensoriali del plesso mienterico sono particolarmente sensibili alla DISTENSIONE

 I neuroni del plesso sottomucoso invece sono sensibili a stimoli MECCANICI E CHIMICI.



L attività peristaltica dell intestino tenue normalmente è lenta, ma per ECCESSIVA

DISTENSIONE O INTENSA IRRITAZIONE DELLA MUCOSA (DIARREA INFETTIVA)

vengono attivati RIFLESSI MIENTERICI E TRONOCOENCEFALICI (coinvolgenti il vago) che

causano POTENTI SCARICHE PERISTALTICHE PER FAR PROGREDIRE RAPIDAMENTE IL

CONTENUTO GASTRICO verso il colon e rimuovere la causa della distensione o dell irritazione.

COMPLESSO MOTORIO MIGRANTE (CMM)

È un fenomeno peristaltico che, NELLE FASI INTERPRANDIALI, si origina a livello dello

STOMACO DISTALE (aumenta la contrazione dello sfintere esofageo inferiore AFFINCHè NON

TORNI IN ESOFAGO IL CONTENUTO DELLO STOMACO) e progredisce fino all ileo con

FREQUENZA DI 90/min.

FUNZIONE: far progredire quei residui di chimo rimasti nell intestino (RIPULITURA) e

 riduzione della colonizzazione battterica.

Contemporaneamente vi è anche un AUMENTO EDLLA SECREZIONE GASTRICA E

PANCREATICA (per uccidere i batteri e digerire i residui).

La mancanza di questo fenomeno si associa a PROLIFERAZIONE BATTERICA A

 LIVELLO INTESTINALE.

È dato da 3 fasi sia durante la veglia sia durante il giorno:

1. FASE 1: assenza di attività contrattile (durata: 40-60 min)

2. FASE 2: contrazioni irregolari che raggiungono il 50% della massima intensità possibile (30

min)

3. FASE 3: intense contrazioni al massimo (100%) della forza contrattile (15 min:durata).

La velocità di propagazione di queste onde è di 2-8 cm/min.

L insorgenza dei cicli di CMM è stimolata dall aumento di concentrazione

plasmatica di MOTILINA (secreta dal duodeno) ed è inibita dai PASTI.

MOVIMENTI CAUSATI DALLA MUSCULARIS MUCOSAE E

DALLE FIBRE MUSCOLARI DEI VILLI INTESTINALI

La presenza di chimo nell intestino tenue avvia riflessi nervosi locali del PLESSO

SOTTOMUCOSO che provocano la contrazione della muscularis mucosae COMPARSA E

MIGRAZIONE DELLE PLICHE PER AUMENTARE LA SUPERFICIE DI CONTATTO DEL

CHIMO AUMENTO DEL RIASSORBIMENTO.



La contrazione della muscolatura dei villi invece permette la loro SPREMITURA rendendo

possibile il PROGREDIRE DELLA LINFA PERSENTE NEL LORO VASO CHILIFERO a



livello della quale vengono riversati i chilomicroni ripieni di grassi assorbiti.

GASTRINA:



- Prodotta dalle CELLULE G per stimolazione da parte di PRODOTTI PROTEICI,

ATTIVAZIONE VAGALE O DISTENSIONE GASTRICA.

- FUNZIONI:

+ attività motoria

o +pompa antrale

o + secrezione di HCl e pepsinogeno

o + crescita della mucosa perché risulta avere azione trofica

o

COLECISTOCHININA CCK



- Prodotta dalle CELLULE I del duodeno per stimolazione da parte di PRODOTTI

PROTEICI, SPECIALMENTE GRASSI A LUNGA CATENA nel duodeno.

- FUNZIONI:

Riduce lo svuotamento gastrico perché se abbiamo grassi in eccesso nel duodeno che

o come sappiamo richiedono un tempo maggiore per essere digeriti, è necessario

rallentare lo svuotamento gastrico e quindi dare più tempo per emulsionarli.

+ secrezione di ormoni pancreatici

o + contrazione della colecisti

o + rilascio dello sfintere di oddi

o – secrezione di HCl

o + secrezione di pepsinogeno

o Agisce a livello del SNC inducendo SAZIETà detto ORMONE DELLA

o 

SAZIETà

SECRETINA:



- Prodotto dalle CELLULE S del duodeno quando il pH SI RIDUCE AL DI SOTTO DI 4 

infatti è definito ORMONE ANTI-ACIDO NATURALE.

- Immesso nella circolazione raggiunge le CELLULE EPITELIALI DEL PANCREAS.

- FUNZIONI:

Stimola la secrezione del BICARBONATO nel pancreas e nelle vie biliari per far

o innalzare il pH a valori fisiologici ai quali gli enzimi pancreatici si possano attivare.

Riduce la secrezione di HCl

o Riduce la motilità gastrica e quindi ne ritarda lo svuotamento per evitare

o ulteriormente la diminuzione a livello duodenale del pH da parte del chimo.

+ secrezione del pepsinogeno per aiutare la digestione delle proteine

o

GIP:



- Prodotto dalle CELLULE K del digiuno in caso di presenza di GLUCOSIO, ACIDI

GRASSI O A.A. nel duodeno.

- FUNZIONI:

Agisce sulle cellule β del pancreas inducendo RILASCIO DI INSULINA infatti

o 

viene anche chiamato GLUCOSE-DIPENDENT-INSULIN-RELEASING-

PEPTIDE.

Riduce la secrezione di HCl

o Riduce la motilità gastrica In particolare si rileva la sua azione a

o 

CONCENTRAZIONI Più ALTE DI QUELLE FISIOLOGICHE

Ha effetto trofico sulle cellule

o

MOTILINA:



- Secreta dalle CELLULE M del digiuno quando il pH SCENDE E QUANDO HO ACIDI

GRASSI NEL DUODENO.

- FUNZIONI:

+ la motilità interdigestiva stimola la comparsa del CMM.

o 

Attività motoria volontaria controllata da AREE CORTICALI MOTORIE PRIMARIE E

SUPPLEMENTARI e dai NUCLEI DEL TRONCO ENCEFALICO tramite i nervi cranici V, VII

IX, X, XII.

Sembra che dietro questo riflesso ci sia lo STIRAMENTO DEI MUSCOLI MANDIBOLARI:

1. Presenza di bolo alimentare nella bocca

2. Inibizione riflessa dei muscoli masticatori abbassamento mandibola



3. Ciò determina STIRAMENTO DEI MUSCOLI MANDIBOLARI

4. Loro contrazione riflessa

5. Ciò fa serrare le arcate dentali e comprimere ancora di più il bolo alimentare contro le pareti

del cavo orale

6. Ciò inibisce nuovamente i muscoli mandibolari

7. E determina abbassamento della mandibola

8. Riportata nuovamente in alto per via riflessa

FUNZIONI DELLA MASTICAZIONE:



- Progressione del chimo

- Evitare escoriazioni da cibo ancora troppo solido

- Per ampliare la superficie su cui agiranno gli enzimi digestivi e rompere le membrane

cellulosiche indigeribili di frutta e verdura INFLUENZA ANCHE LA VELOCITà DI



DIGESTIONE.

La deglutizione in totale può essere divisa in 3 fasi principali: FASE ORALE, FASE FARINGEA E

FASE ESOFAGEA.

Fase orale:



- il bolo è spinto dalla lingua contro il PALATO MOLLE.

- Epiglottide copre la glottide per evitare l ingresso del bolo in trachea

Fase faringea:



- Il bolo stimola aree recettoriali faringee (PILASTRI TONSILLARI)

- Da qui abbiamo trasmissione dell impulso tramite le FIBRE DEL TRIGEMINO E DEL

GLOSSOFARINGEO al NUCLEO DEL TRATTO SOLITARIO E ALLA SOSTANZA

RETICOLARE DEL BULBO dove abbiamo il CENTRO DELLA DEGLUTIZIONE.

- La stimolazione del centro della deglutizione induce anche parallelamente anche

INIBIZIONE DEL CENTRO DELLA RESPIRAZIONE BULBARE CHE INDUCE

INIBIZIONE DELL ATTO RESPIRATORIO PER 2 SECONDI AFFINCHè IL BOLO

NON VADA ACCIDENTALMENTE IN TRACHEA.

MECCANICAMENTE VEDREMO CHE AVVIENE:



- palato molle è spinto verso l alto per chiudere il rino faringe e imperdirvi un reflusso

- le pliche palato-faringee si avvicinano e formano una fessura sagittale attraverso cui il bolo

può passare nella parte posteriore del faringe.

- Le corde vocali sono fortemente avvicinate e la laringe viene spinta in alto e in avanti dalla

contrazione dei muscoli del collo

- Rotazione all indietro dell epiglottide che quindi chiuderà l apertura della laringe

- Stiramento e allargamento dell esofago

- Sfintere esofageo superiore si rilascia rimane invece contratto tra due distinte



deglutizione non permettendo quindi il passaggio dell aria in esofago.

- Contrazione dell intera parete muscolare della faringe prima nella sua parte superiore e poi

nelle parti media e inferiore così da spingere in basso il bolo in esofago e quindi nello

stomaco

Fase esofagea



Nell esofago avremo delle onde peristaltiche che permetteranno il progredire del bolo verso lo

stomaco. In particolare l onda una volta arrivata al CARDIAS ne permette il rilasciamento e

quindi il passaggio nello stomaco.

Se ciò non fosse sufficiente a far arrivare il bolo fino allo stomaco si genereranno delle ONDE

PERISTALTICHE SECONDARIE e TERZIARIE e QUANTERNARIE. Grazie alla

stimolazione del PLESSO MIENTERICO.

ACALASIA O MEGAESOFAGO : è una situazione patologica in cui si ha ridotta o assente

 peristalsi a livello dell esofago. A motivo di ciò lo sfintere esofageo inferiore non si rilascia.

Ciò generalmente è causato da AGANGLIONOSI cioè riduzione dei neuroni inibitori

contenenti VIP e NO nel plesso mienterico della parte inferiore dell esofago (che se invece

funzionassero, con la loro azione inibente potrebbero indurre il rilasciamento dello sfintere e

quindi il passaggio del bolo nello stomaco).

la stasi di materiale alimentare causa: INFEZIONI PUTRIDE, ULCERAZIONI DELLA

MUCOSA, DOLORE RETROSTERNALE, PERFORAZIONI DELL ESOFAGO E

MORTE.

Nella radiografia infatti la parte terminale dell esofago risulta essere dilatata.

PIROSI GASTRICA NELLA GRAVIDANZA: In gravidanza la placenta produce

 PROGESTERONE il quale INDUCE RILASSAMENTO DELLA MUSCOLATURA

UTERINA ma anche due conseguenze:

- Rilasciamento della muscolatura liscia del cardias

- Rallentamento della motilità gastrica

Ciò indurrà REFLUSSO GASTROESOFAGEO con dolori retrosternali e alla base della gola e

stipsi. Altri problemi a livello dello sfintere esofageo inferiore sono le ERNIE:



- Ernia da scivolamento

- Ernia paraesofagea

Entrambe dovuta ad un incontinenza del cardias per cui parte dello stomaco ernia al di sopra del

diaframma.

ABBIAMO TRE TIPI DI RILASCIAMENTO DEL SERBATOIO GASTRICO:

RECETTIVO : il cibo che entra in FARINGE E ESOFAGO stimola i recettori da

 stiramento induce l attivazione di un RIFLESSO VAGO-VAGALE che induce

rilasciamento gastrico con parallela RIDUZIONE DELLA P INTRAGASTICA.

ADATTATIVO O DI ACCOMODAZIONE : quando il cibo giunge nello

 STOMACO vengono stimolati i RECETTORI DA STIRAMENTO attivazione di un altro

riflesso vago-vagale (riflesso quindi assente nei vagotomizzati) che induce ulteriore

 meccanismo volto a permettere

RIDUZIONE DELLA P INTRAGASTRICA

anche in caso di pasti abbondanti il riempimento gastrico senza incremento

di P e di velocità di svuotamento .

A FEEDBACK : è determinato dal passaggio del chimo nel DUODENO dove attiva il

 RILASCIO DI ORMONI E/O RIFLESSI LOCALI CHE CAUSANO IL

RIALASCIAMENTO DELLA MUSCOLATURA GASTRICA.

È un meccanismo di difesa dell intestino contro ciò che lo irrita o lo dilata eccessivamente.

È un segno clinico molto importante.

Cause di vomito:



- Infarto del miocardio

- Aumento della pressione endocranica che vasa a premere sulle regioni cerebrali coinvolte

nel riflesso del vomito

- Intossicazioni da farmaci

- Cinetosi

- Stimolazione meccanica dell orofaringe

- Infiammazione della cavità addominale

- Otiti

- Infezioni delle vie aeree superiori

- Meningiti

- Stenosi del tratto gastroenterico

- Occlusione intestinale

- Appendicite (se si hanno infiammazioni dell appendice si ha costrizione della valvola ileo-

ciecale la quale non permette il passaggio del materiale alimentare nel cieco e ciò piò

comportare stasi a monte fino a causare anche il vomito)

- Malformazioni del tratto gastrointestinale

Il vomito può refluire nelle vie aeree causando ANNEGAMENTO per questo esiste una posizione

migliore in cui mettere un soggetto svenuto affinchè non inali ciò che vomita che è UNA

POSIZIONE LATERALE DI SICUREZZA.

Il riflesso del vomito nel bambino ha cause molto diverse:

- Stenosi del tratto gastroenterico

- Appendicite

- Otiti

- Meningiti

- Infezioni delle vie aeree superiori

- Infezioni intestinali

- Intolleranze ai farmaci

- Conflitti affettivi

Esistono due aree principali che controllano il riflesso del vomito a livello corticale: CENTRI DEL

VOMITO. Oltre queste esistono anche altre due aree SULLA BASE DEL IV VENTRICOLO

chiamate ZONE CHEMOCETTRICI BULBARI le quali controllano in modo specifico il riflesso

del vomito indotto da CINETOSI e dai FARMACI.

Cinetosi: conflitto tra informazioni visive e informazioni di derivazione vestibolare che

 arrivano entrambe al CERVELLETTO. Il quale rimanda l informazione alle zone

chemocittrici bulbari le quali poi attiveranno i centri del vomito e tramite i nervi

V,VII,IX,X,XII si ha il riflesso del vomito.

Ogni volta che c è un ECCESSIVO STIRAMENTO GASTRICO O DUODENALE o presenza di

SOSTANZE IRRITANTI l informazione arriva al centro del vomito tramite afferenze vagali e

simpatiche. Questi neuroni bulbari una volta attivati tramite i NERVI SPINALI inducono

contrazione del DIAFRAMMA E DELL ADDOME provocando un aumento della P intragastrica.

In più si ha anche attivazione di quei nervi cranici che agendo a livello intestinale genererebbero

ONDE ANTIPERISTALTICHE che viaggiano alla velocità di 2-3 cm/sec, in grado di refluire nel

duodeno anche ciò che è presente nell ileo.

In più si avrebbe:

- inibizione degli sfinteri esofagei

- chiusura del rinofaringe tramite sollevamento del palato molle

- respirazione profonda

- aperura della glottide

- sollevamento di osso ioide e laringe

VOMITO CRONICO: può causare deplezione di H+,K+,H2O, Cl- inducendo

 

IPOVOLEMIA E ALCALOSI NON RESPIRATORIA

ILEO FISIOLOGICO

Assenza di attività motoria a livello di INTESTINO TENUE E CRASSO, condizione controllata

dal SNE per la continua attività di NEURONI INIBITORI.

ILEO PARALITICO

Inibizione progressiva nel tempo, che si protrae più del normale. Ciò comporta assenza di motilità

nell ileo per un lungo periodo.

VALVOLA ILEO-CECALE

- Controlla il deflusso di materiale da ILEO A CIECO.

- È quasi sempre chiusa e si apre solatanto DURANTE L ASSUNZIONE DEI PASTI.

- Il chimo quindi rimane fermo a livello di questa valvola anche per ore FINO AL PASTO

SUCCESSIVO per continuarne l ASSORBIMENTO.

- Impedisce il REFLUSSO nell intestino tenue

Esistono due riflessi che en regolano l attività:

 RIFLESSO GASTROILEALE : attivato dal PASTO presente a livello GASTRICO che

 INTENSIFICA LA PERISTALSI NELL ILEO INDUCENDO IL RILASCIO DELLO

SFINTERE ILEO-CECALE permettendo quindi il passaggio del chimo nel colon. Ciò è

scatenato anche dal RILASCIO DI GASTRINA dalla mucosa gastrica.

Riflesso che passa per i GANGLI SIMPATICI PARAVERTEBRALI e si compie tramite il

PLESSO MIENTERICO.

RIFLESSO COLON-ILEALE : indotto da DISTENSIONE DEL CIECO. Serve per

 EVITARE IL REFLUSSO DA CIECO A ILEO sia in caso di eccessiva distensione del

cieco (significativo della presenza in esso di molto materiale), sia per INFIAMMAZIONI

APPENDICOLARI che inducono:

- AUMENTO DELLA CONTRAZIONE DELLO SFINTERE ILEO-CECALE

- RIDUZIONE DELLA PERISTALSI NELL ILEO per evitare che altro cibo vada nell ileo.

A livello del colon abbiamo due tipi di movimenti:

1. AUSTRAZIONI: sono contrazioni ad anello a livello di COLON ASCENDENTE E

TRASVERSO che hanno la funzione di: RIMESCOLARE E PROMUOVERNE LA



LENTA PROGRESSIONE.

2. MOVIMENTI DI MASSA: a livello di COLON DISCENDENTE E SIGMA, sono

contrazioni all unisono di una parte anche lunga del colon. Hanno una funzione: 

FUNZIONE PROPULSIVA DI RIPULIRE LA PARTE.

Infatti tutto ciò che spingono alla fine andrà nel retto inducendo quindi il RIFLESSO

DELLA DEFECAZIONE quindi abbiamo questo riflesso quando assumiamo un pasto,



oppure in modo anomalo in caso DI COLITE ULCEROSA.

Il colon in totale viene liberato dal materiale in 48 ore circa anche se dipende molto dai soggetti.

La defecazione si ha fondamentalmente perché viene indotta da due riflessi, uno più debole che

necessita dell altro per essere rinforzato.

RIFLESSO GASTROCOLICO E DUODENO COLICO: assunzione del pasto induce

 dilatazione a livello gastrico e duodenale. Ciò tramite i gangli simpatici prevertebrali

STIMOLA I MOVIMENTI DI MASSA A LIVELLO DEL COLON inducendo il passaggio

di tutto ciò che è rimasto nel colon dal pasto precedente nel retto, dando poi il via al riflesso

intrinseco della defecazione.

RIFLESSO INTRINSECO DELLA DEFECAZIONE : la progressione del

 materiale alimentare alla fine lo porta a livello rettale inducendo quindi LA DILATAZIONE

E LA DISTENSIONE DELLE PARETI RETTALI. Ciò attiva il SNE (plesso mienterico)

quindi avremo generazione di ONDE PERISTALTICHE in colon discendente, sigma e retto

+ rilasciamento dello SFINTERE INTERNO DELLA ANO (per azione di stimoli nervosi

inibitori generati a livello del plesso mienterico) + rilasciamento volontario dello

SFINTERE ESTERNO DELL ANO (tramite i nervi pudendi – sistema nervoso somatico,

che permette anche il rilasciamento dello sfintere esterno volontario dell uretra.

RIFLESSO PARASIMPATICO DELLA DEFECAZIONE CHE RINFORZA IL

 PRECEDENTE: la distensione delle pareti rettali stimola le terminazioni nervose afferenti

che dal retto inviano segnali al MIDOLLO SPINALE (S1-S3) si ha ritrasmissione dei

segnali per via riflessa mediante le fibre parasimpatiche (NERVI PELVICI – gli stessi che

nel riflesso ella minzione stimolano lo svuotamento della vescica tramite contrazione del

muscolo detrusore e inibizione dello sfintere interno) al COLON DISCENDENTE, SIGMA

E RETTO POTENZIAMENTO DELLE ONDE PERISTALTICHE del riflesso



intrinseco e rilasciamento dello sfintere interno.

MORBO DI HIRSCHSPRUNG O MEGACOLON CONGENITO

Assenza congenita di neuroni gangliari enterici (AGANGLIONOSI) nei due plessi intramurali a

livello del SIGMA. Ciò causa:

- Mancanza del tono della muscolatura liscia

- Assenza dei movimenti peristaltici

- Assenza del riflesso della defecazione

- Spasticità del sigma (risulterà normale ai raggi X ma non svolgerà la sua funzione).

Ciò comporterà RISTAGNO DELLE FECI A MONTE DEL COLON E DILATAZIONE

 DI QUESTO.

Esistono poi anche altri riflessi:

RIFLESSO PERITONEO-ENTERICO

 RIFLESSO NEFRO- ENTERICO

 RIFLESSO VESCICO-ENTERICO

 RIFLESSO SOMATO-ENTERICO parete addominale.

 

Sono tutti riflesso che provocano inibizione della motilità del tratto gastroenterico per STIMOLI

IRRITANTI che giungendo ai GANGLI SIMPATICI PARAVERTEBRALI e al M.S inibiscono l

attività dell intestino.

Nell intestino sono riversati quotidianamente 9 litri di liquidi (da 7 a 10 l), in particolare:

- 1,5l con cibo e bevande

- 1l di saliva

- 2 l di secrezioni gastriche

- ½ litro di bile

- 1,5 l secrezioni pancreatiche

- 2 l secrezioni del digiuno

- ½ l secrezioni dell ileo

Parallelamente ovviamente devono essere eliminate nello stesso quantitativo ogni giorno:

- 5l riassorbiti nel digiuno

- 3l nell ileo

- 1l nel colon

- 100 ml ESCRETI CON LE FECI

I tempi di permanenza del materiale alimentare nelle varie parti del tubo digerente sappiamo essere

diverse in funzione delle varie fasi della digestione e dell assorbimento che richiedono tempi diversi

in goni parte, ma in particolare permangono:

- 1-5 ore nell stomaco

- 2-4 ore nell intestino

- 5-70 ore nel colon

MUCO

Forma la BARRIERA MUCOSALE GASTRICA.

È formato da: GLICOPROTEINE, HCO3-, H2O.



In particolare le glicproteine formano una rete a livello della quale vengono intrappolati H2O e

HCO3-.

Se mancassero uno qualsiasi di questi componenti del muco avremmo ULCERE perché la parete

gastrica non sarebbe più protetta dall acidità del chimo e dalle secrezioni acide. Infatti H2O e

HCO3- formano insieme una SOLUZIONE TAMPONE che si oppone alle variazioni del pH.

In più il muco LUBRIFICA LE PARETI INTESTINALI

 PREVIENE IL CONTATTO COL CHIMO ACIDO

 FAVORISCE LO SCIVOLAMENTO DEL CHIMO



Il muco è resistente alla digestione, o meglio le glicoproteine possono essere digerite ma poi

vengono prontamente sostituite.

SALIVA

La saliva è composta da MUCO prodotto dalle GHIANDOLE SOTTOLINGUALE A

SOTTOMANDIBOLARE e da PTIALINA (α-amilasi che digerisce gli amidi) prodotta dalla

GHIANDOLA PAROTIDE.

CIRCUITO NERVOSO: entrambi SISTEMA SIMPATICO E PARASIMPATICO

 ATTIVANO LA SECREZIONE SALIVARE.

PARASIMPATICO: (anch esso induce vasodilatazione a livello dei vasi ematici che

 irrorano la ghiandola) i NUCLEI SALIVATORI SUPERIORE E INFERIORE si trovano a

livello bulbo-pontino e sono in grado di attivare la GHIANDOLA PAROTIDE tramite il

NERVO GLOSSOFARINGEO il quale fa sinapsi a livello del GANGLIO OTICO

(rilasciando sulla ghiandola ACETILCOLINA che lega i recettori M3). Il NERVO

FACCIALE invece fa sinapsi a livello del GANGLIO SOTTOMANDIBOLARE

(rilasciando sulla ghiandola ACETILCOLINA che va a legarsi ai recettori M3) da cui poi

partono fibre postgangliari che vanno ad innervare le GHIANDOLE

SOTTOMANDIBOLARE E SOTTOLINGUALE.

SIMPATICO: (ruolo di minore entità) dai SEGMENTI DEL MS T1-T3 alcune fibre

 simpatiche pregangliari si dipartono e vanno al GANGLIO CERVICALE SUPERIORE. Le

fibre postgangliari decorrono lungo i vasi arteriosi e arrivate alle GHIANDOLE

PAROTIDE, SOTTOLINGUALE E SOTTOMANDIBOLARE vi rilasciano

ADRENALINA che agirà a livello dei recettori βadrenergici. La stimolazione simpatica

agisce MODULANDO L APPORTO SANGUIGNO ALLE GHIANDOLE e causa una

risposta duplice: una iniziale vasocostrizione (perché la noradrenalina reagisce con i

recettori α) che induce riduzione di salivazione e quindi una vasodilatazione (recettori β)

indotta dall ACCUMULO DEI METABOLITI VASODILATANTI che invece stimola la

secrezione di saliva.

Per la secrezione salivare è necessario quindi il giusto apporto di plasma dalla CAROTIDE

ESTERNA verso il lume ghiandolare. La prima secrezione ha una composizione molto simile al

plasma e si chiama SECREZIONE PRIMARIA. Quindi si ha una leggera modificazione della

composizione elettrolitica dela plasma formando quindi al SECREZIONE SECONDARIA per

escrezione di:

- K+,

- HCO3-

E riassorbimento di:

- Na+

Ciò avviene a livello del DOTTO INTERCALARE SOTTO L AZIONE DELL ALDOSTERONE.

La saliva quindi è normalmente IPOTONICA rispetto al plasma, anche se ha una

CONCENTRAZIONE DEL Ca++ ciò serve a PREVENIRE LA DECALCIFICAZIONE DEI

DENTI.

XEROSTOMIA: si ha riduzione/assenza di salivazione ciò causa:

 

- Carie

- Ulcerazione dell mucosa e del cavo orale

- Infezioni batteirche, dl momento che nella saliva ci sono anche antibatterici.

CONTROLLO ORMONALE DELLA SALIVAZIONE



Esistono però anche altri fattori che stimolano la salivazione:

una ghiandola salivare attivata (dal parasimpatico, ma anche dal simpatico) RILASCIA

CALLICREINA, la quale induce la trasformazione di CHININOGENO in LISILBRADICHININA

(vasodilatatore) il quale stimola un AUMENTO DELLA PERMEABILITà DI MEMBRANA DEI

VASI EMATICI e CAMBIA L APPORTO EMATICO ALLA GHIANDOLA SALIVARE.

La salivazione poi è anche regolata da centri nervosi superiori e in questo caso può anche un

RIFLESSO CONDIZIONATO, cioè una secrezione condizionata da uno stimolo visivo, olfattivo,

gustativo o anche solo il pensiero del cibo. SCOPERTO DA PAVLOV.



Il SNC in seguito a stimolazioni (odore, visione o pensiero del cibo) attiva i nuclei

salivatori che stimolano l incremento di salivazione.

Al contrario la fatica, il sonno o la febbre inibiscono questi centri e quindi

riducono la salivazione.

A livello dell acino esistono delle CELLULE MIOEPITELIALI che contraendosi vanno a spremere

l acino e a premettere quindi lo svuotamento di questi dal loro secreto.

FUNZIONI DELLA SALIVA:



- Lubrificare, lavare

- Azione antibatterica (per presenza nella saliva di IONE TIOCIANATO, LISOZIMA)

- Contiene GLICOPROTEINE LEGANTI IgA antibatterico, anche contro i virus.



- Regola il bilancio idrico-salino inducendo la SENSAZIONE DI SETE in caso di secchezza

- Fonazione

- Scorrimento del bolo che con la saliva diventa CHIMO.

Il normale pH della saliva varia tra 6,8(fasi itnerprandiali e notte) e 8(durante stimolazione). Viene

secreto anche in quantità diverse nei vari periodi del giorno, di notte per esempio è prodotta solo in

3 ml/ora, mentre nelle fasi prandiali è prodotta anche in 400ml/ora.

CELLULE SIEROSE producono PTIALINA una loro assenza non risulta essere granchè

 

dannosa per il fatto che il pancreas ha una riserva di amilasi che immette nel duodeno

normalmente.

CELLULE MUCOSE producono MUCINA formata da due glicoproteine : MUC5B e

 MUC7.

Sul lato dorsale della lingua, poi abbiamo delle ghiandole salivari dette GHIANDOLE DI

 VON EBNER le quali producono LIPASI LINGUALE acida, questa una volta arrivata con

il bolo nello stomaco non viene inattiva ma continua a digerire grassi.

Per quanto riguarda invece la PTIALINA prodotta a livello buccale, questa ha un pH

 ottimale di azione NEUTRO che ovviamente non è presente a livello gastrico, per cui si

pensa che questa venga inattivata una volta che viene a trovarsi nello stomaco. Ma ciò

accade solamente se questa viene esposta al pH acido dello stomaco, se invece rimane all

interno del bolo senza venire a contatto con HCl gstrico può continuare il suo alvoro di

DIGESTIONE DEGLI AMIDI.

Un altro importantissimo componente della saliva è PROTEINA R O APTOCORRINA questa ha la

capacità di legare la VIT B12 e di proteggerla dagli enzimi a livello gastrico altrimenti avremmo

ANEMIA PERNICIOSA.

CELLULE PARIETALI O OSSINTICHE: producono HCl e FATTORE INTRINSECO DI

 CASTLE

CELLULE DEL COLLETTO: producono MUCO E PEPSINOGENO.

 CELLULE PEPTICHE O PRINCIPALI: producono PEPSINOGENO E LIPASI

 GASTRICA.

SECREZIONE DI PEPSINOGENO

Le cellule principali possono essere stimolate a produrre pepsinogeno in due modi:

MANIERA INDIRETTA: stimolate da Hcl presente nello stomaco mediante

 ATTIVAZIONE DI RIFLESSO LOCALI

MANIERA DIRETTA: dal NERVO VAGO E DAI PLESSI ENTERICI con rilascio di

 ACH.

Il pepsinogeno è un proenzima che per funzionare deve essere trasformato nella sua forma attiva

PEPSINA. Ciò avviene tramite gli HCl presenti nello stomaco, ma anche grazie a molecole di

PEPSINA stessa appena formate AZIONE AUTOCATALITICA DELLA PEPSINA.

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La pepsina ha un pH ottimale acido (1,8-3,5) e ha la funzione di DIGERIRE IL 20% DELLE

PROTEINE IN OLIGOPEPTIDI.

FATTORE INTRINSECO

La vit. B12 una volta ingerita, nello stomaco si lega alla PROTEINA R e forma un complesso che

risulta essere resistente ai succhi gastrici.

Questo complesso viene scisso nel tenue prossimale e qui la vit.B12 si elga al FATTORE

INTRINSECO formando quindi un altro complesso che viene ENDOCITATO NELL ILEO grazie

al legame col recettore CUBILINA.

Lo troviamo quindi nel SANGUE PORTALE dove invece si lega alla TRANSCOBALAMINA II,

con la quale viene portato a livello epatico e qui viene ACCUMULATO IN GRANDI QUANTITà

infatti una avitaminosi insorge molto a lungo tempo proprio per queste grandi riserve epatiche.

 GASTRITE CRONICA: causa ANEMIA PERNICIOSA E ACLORIDRIA per distruzione

 delle cellule ossintiche acido-secernenti.

BARRIERA MUCOSALE GASTRICA: strato gelatinoso di muco spesso 1 mm sulla

 mucosa gastrica.

La sua produzione viene stimolata da: VAGO E PROSTAGLANDINA E2.

Viene invece inibita da : ADRENALINA E NORADRENALINA (vedi situazioni di stress che

causano ulcere da stress) o ACIDO ACETILSALICILICO E FARMACI ANTINFIAMMATORI

NON STEROIDEI E CORTISOLO.

Le cellule epiteliali gastriche hanno quindi un pH a livello della loro membrana apicale di circa 7

che le protegge da HCl e cibi acidi.

Esiste però un batterio che può annidarsi nello stomaco che è HELYCOBACTER PYLORI

 che si è scoperto essere la causa del 70% delle ulcere gastriche.

SECREZIONE HCl

Le cellue parietali producono HCl. Queste cellule presentano delle introflessioni di membrana che

formano dei canalicoli. Possiamo vedere al loro interno dell TUBULOVESCICOLE sulle cui

membrane troviamo le proteine coinvolte nella secrezione di HCl.

Sulle membrane basolaterali di queste cellule poi abbiamo RECETTORI PER ACH E ISTAMINA,

che inducono la secrezione di HCl.

Infatti una volta che a queste cellule giungono stimoli le tubulovescicole SI FONDONO CON LA

MEMBRANA APICALE INSERENDOVI LE PROTEINE TRASPORTATRICI:

- Canali per K+

- Canali per Cl-

- Pompa protonica (H+/K+ ATPasi

- Trasportatori per il Na+