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• LAVORO INTERNO O STATICO O PRESSORIO: energia necessaria alla formazione del

delta pressorio necessario per lo spostamento del sangue L= P*V

• LAVORO ESTERNO O DINAMICO O VOLUMETRICO: energia necessaria per spostare

il sangue L= ½ m*v²

Il lavoro pressorio in particolare è visibile graficamente dal grafico P-V e corrisponde all area

sottesa dalla curva, matematicamente rappresentata da un integrale. Più semplicemente il

LAVORO P-V è dato da IL VALORE DI PRESSIONE MEDIO*GS.

Diversamente il lavoro volumetrico è rappresentato fondamentalmente dall energia cinetica del

Ec= ½ *mv².

fluido quindi da

Dobbiamo tenere presente il fatto che il lavoro pressorio tra i due ventricoli risulta ovviamente

diverso, per il fatto che le pressioni che devono vincere sono molto diverse.

Sommando il lavoro pressorio dei due ventricoli e il lavoro volumetrico dei due ventricoli, che

invece risulterà essere uguale, avremo che il lavoro totale dinamico a riposo è circa 1% 15% se

sotto sforzo.

Il lavoro pressione volume comprende:

• LAVORO PRESSORIO: energia necessaria per far aumentare la P nel ventricolo in modo

da eguagliare quella nell arteria a valle.

• LAVORO VOLUMETRICO: energia necessaria per permettere lo spostamento vero e

proprio del sangue dal ventricolo all arteria.

CONSUMO DI O2

Il normale consumo di ossigeno nel muscolo miocardico è di circa 0,08-0,10ml/g/min in un

cuore di 300 g avremo un consumo di ossigeno di 24-30ml/min.

Si può anche calcolare il RENDIMENTO CARDIACO come il rapporto tra LAVORO DINAMICO

e CONSUMO DI O2. normalmente è di circa 15-40% il resto, quindi la gran parte, è

 

necessario per il lavoro statico, cioè pressorio.

In particolare possiamo notare che nel caso di AUMENTO DEL LAVORO ESTERNO O

VOLUMETRICO il consumo di ossigeno non è molto modificato quindi il rendimento rimane

elevato.

Nel caso invece in cui AUMENTI IL LAVORO INTERNO O PRESSORIO il consumo di ossigeno

è molto più elevato per cui il rendimento o rimane uguale o ADDIRITTURA DIMINUISCE.

DA Ciò POSSIAMO DEDURRE IL FATTO CHE IL CUORE SOPPORTI MOLTO PEGGIO

AUMENTI DEL LAVORO PRESSORIO necessari in casi di aumenti della pressione sistemica

(ipertensione) rispetto ad AUMENTI DEL LAVORO VOLUMETRICO.

Condizioni che incrementano il LAVORO PRESSORIO:

• Aumento delle RPT aumento del postcarico.

• Aumento della tensione di parete nel caso di dilatazione ventricolare con aumento del raggio

e diminuzione dello spessore di parete.

Substrati usati dal miocardio: sono diversi in base allo stato di riposo o alla attività fisica e

cambiano anche in funzione dello stato alimentare.

I substrati usati dal miocardio in stato di riposo sono fondamentalmente rappresentati da

GLUCOSIO, LATTATO, ACIDI GRASSI E CORPI CHETONICI.

Durante l attività fisica invece: LATTATO, GLUCOSIO E ACIDI GRASSI LIBERI.

In stato di normale alimentazione il substrato piu utilizzato è sicuramente il GLUCOSIO,

diversamente a digiuno sono gli ACIDI GRASSI LIBERI.

TONI CARDIACI

I toni cardiaci sono un parametro molto importante da definire per discriminare varie patologie

valvolari.

Si distinguono in totale 4 toni cardiaci: 2 toni SISTOLICI più facilmente auscultabili,

corrispondenti all inizio e alla fine della sistole, e due toni DIASTOLICI meno facilmente

auscultabili, corrispondenti a inizio e fine diastole.

PRIMO TONO CARDIACO (S1)

• : rappresentato da

onomatopeicamente

LUBB

corrisponde alla CHIUSURA DELLA VALVOLE ATRIOVENTRICOLARI all inizio della

sistole.

È rappresentato da 3 componenti vibratorie:

Una di bassa frequenza corrispondente al piccolo reflusso di sangue dal ventricolo all

o atrio nel momento in cui la P ventricolare supera quella atriale.

Due di alta ampiezza: corrispondenti alla chiusura della valvole: M1 e T1, in

o particolare M1(mitrale) antecedente a T1(tricuspide).

Alla fine del primo tono si sente un CLICK, avvertito come uno sdoppiamento del 1

o tono, corrispondente all APERTURA DELLA VALVOLE SEMILUNARI (prima la

polmonare perché a pressione minore e poi la aortica.)

SECONDO TONO CARDIACO (S2):

• onomatopeicamente rappresentato

DUP

da

corrisponde alla chiusura delle valvole semilunari che si ha alla fine della sistole isotonica

nel momento in cui la P nell arteria a valle supera quella del ventricolo.

È rappresentato da due componenti vibratorie, corrispondenti alla chiusura della valvola

POLMONARE (P2) prima e poi alla chiusura della valvola AORTICA (A2).

Alla fine del 2 tono di può sentire come uno SCHIOCCO che è avvertito come uno

sdoppiamento del 2 tono, corrispondente all apertura delle valvole

ATRIOVENTRICOLARI.

• TERZO TONO CARDIACO (S3):

corrispondente alla FASE DI RAPIDO RIEMPIMENTO (DIASTASI) DEI VENTRICOLI

DESTRO E SINISTRO.

• QUARTO TONO CARDIACO (S4):

corrispondente alla fase di contrazione atriale, PRESISTOLE che causa turbolenza e quindi

un flebile rumore.

MODIFICAZIONI PATOLOGICHE DEI TONI CARDIACI:

i toni cardiaca possono essere modificati per patologie valvolari, per cui si parla di SOFFI

CARDIACI. In particolare possono essere divisi in SOFFI SISTOLICI (tra primo e secondo tono) e

SOFFI DIASTOLICI (tra 2 e 1 tono successivo).

Nel caso di STENOSI VALVOLARE si sente un FISCHIO, nel caso di INSUFFICIENZA

VALVOLARE si sente un FRUSCIO.

Per cui in caso di: Stenosi semilunari: I – fischio – II

 Stenosi atrioventricolari: I – II- fischio

 Insufficienza atrioventricolari: I – fruscio – II

 Insufficienza semilunari: I – II – fruscio

in inspirazione la P intratoracica è minore di quella atmosferica, causando una diminuzione delle R

polmonari e quindi anche della P dell arteria polmonare per cui diminuisce la forza che va a

chiudere la valvola polmonare che quindi si chiude con ritardo.

In caso di ipertensione arteriosa aumenta la P aortica, tendendo a ritardare quindi l apertura della

valvola aortica.

Nei bambini sotto sforzo i quali hanno una parete toracica più sottile si può sentire il cosiddetto

GALOPPO VENTRICOLARE per cui il TERZO TONO DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE è

POTENZIATO PER AUMENTO DELLA GITTATA SISTOLICA.

In ischemia del miocardio, quando cioè il cuore diventa meno compliante e più rigido il QUARTO

TONO DI CONTRAZIONE ATRIALE SARà AUMENTATO perché sarà necessaria una

contrazione atriale maggiore per riempire un ventricolo piu rigido GALOPPO ATRIALE.

In caso di fibrillazione atriale invece il QUARTO TONO è ASSENTE.

ECOCARDIOGRAFIA

È un tecnica che utilizza onde che vengono riflesse con intensità maggiore o minore in base alla

densità della struttura che l ha riflessa. Può dare varie informazioni circa il funzionamento valvolare

e anche i vari flussi di sangue.

GITTATA CARDIACA

La gittata cardiaca è diversa dalla gittata sistolica corrispondente al sangue eiettato per ogni

contrazione. La gittata cardiaca infatti rappresenta il sangue eiettato in un minuto ed è quindi legato

alla frequenza cardiaca cioè al numero di contrazioni al minuto.

Gc= F* GS

La gittata cardiaca può essere molto variabile in funzione delle esigenze metaboliche, quindi di

ossigeno, del tessuto. Queste possono andare da 250 ml di ossigeno necessario al minuto, fino a 3-4

l/min in esercizio fisico.

MISURAZIONI DELLA GC

• PRINCIPIO DI FICK:

Il principio d fick si basa sul PRINCIPIO DI CONSERVAZIONE DI MASSA per cui la quantità di

una sostanza immessa in circolo all ingresso di un organo sarà inferiore alla quantità di sostanza

immessa in circolo all uscita da quell organo. In particolare per poter calcolare la GC dobbiamo

considerare l unico organo che riceve l intera GC: il POLMONE.

A livello polmonare però la sostanza che sarebbe L OSSIGENO non è sottratta dal sangue in

ingresso ma bensì è immesso nel sangue in ingresso che quindi causerà un quantitativo aumentato

nel sangue in uscita dall organo. Come sappiamo la quantità Q di sostanza equivale al flusso F

moltiplicato per la concentrazione della sostanza C nel sangue in ingresso C1 e nel sangue in uscita

C2. Q= F*(C1-C2). Considerando che il quantitativo di ossigeno necessario al nostro organismo

è di 250 ml/min e che la concentrazione arteriosa di ossigeno è 0,20ml/ml di sangue e che quella

venosa è 0,15ml/ml di sangue avremo che la GC=V O2/ C a O2 – C v O2. Dove V O2 corrisponde

al volume di O2 necessario al nostro organismo ogni minuto, C a O2 la concentrazione arteriosa di

ossigeno e C v O2 la concentrazione venosa di ossigeno. la GC sarà 5000ml/min.

• METODO DELLA DILUIZIONE

Si basa sempre sul principio di conservazione della massa ma in questo caso viene considerato in

base al tempo.

• ECODOPPLER

Si basa sull utilizzo di sonde che emettono onde le quali sono riflesse più o meno in base alla

distanza della sostanza riflettente e alla sua densità. Per cui il sangue in allontanamento rifletterà

sempre di meno le onde della sonda.

• FLUSSIMETRIA ELETTROMAGNETICA

Ponendo un vaso in un campo magnetico formato da due magneti, il passaggio di sangue causerà a

livello di due elettrodi posti ai lati una differenza di potenziale proporzionale al flusso sanguigno.

La GC dipende anche dalle DIMENSIONI CORPOREE, infatti sarà maggiore o minore in base alla

superficie corporea. Si determina quindi un INDICE CARDIACO, calcolato in base alla superficie

corporea calcolata a sua volta tramite la formula di DUBOIS.

Per cui per un soggetto di 70 Kg e 175 cm avremo una superficie corporea di 1,8 m² e un indice

cardiaco di 2,78 l/m².

REGOLAZIONE DELLA GC

La GC come sappiamo dipende dalla F e dalla Gs, quindi tutti quei meccanismi che regolano F e Gs

regoleranno anche la GC.

La F è regolata dall attività del pacemaker, cioè del NSA, la cui attività è inibita dal SISTEMA

NERVOSO PARASIMPATICO (VAGO) ed è stimolata dal SISTEMA NERVOSO SIMPATICO

tramite la noradrenalina e l adrenalina circolante rilasciata dalla midollare del surrene. Il simpatico

agisce anche a livello delle RPT causandone un aumento che causa una DIMINUZIONE DELLA

Gs. In più il simpatico agisce anche a livello della FORZA CONTRATTILE del cuore

aumentandola, causando quindi parallelamente anche l aumento della Gs. La frequenza cardiaca

influenza la DURATA DELLA DIASTOLE, infatti una durata minore causata da un aumento della

frequenza cardiaca, causa un VTD minore e quindi una Gs minore.

Invece causano un aumento del VTD: una durata maggiore della diastole, un RV maggiore, una

sistole atriale maggiore e una compliance ventricolare maggiore.

EFFETTI DEL RV SULLA FREQUENZA

Come sappiamo il RV aumentato causa un VTD aumentato quindi un aumento della forza di

contrazione per un maggiore allungamento delle fibre cardiache e quindi una Gs aumentata e quindi

una P arteriosa maggiore.

Ma il RV può portare anche ad un aumento della frequenza cardiaca tramite due riflessi:

• RIFLESSO DI BAINBRIDGE

Un aumento del RV in atrio causa una dilatazione delle fibre atriali. Ciò porta alla stimolazione di

barocettori presenti a quel livello i quali sono collegati con afferenze vagali, le quali portano a

livello centrale questa informazione, causando INIBIZIONE DEL TONO VAGALE E

STIMOLAZIONE DEL TONO SIMPATICO con un effetto finale di AUMENTO DELLA

FREQUENZA CARDIACA.

Questo riflesso risulta essere quindi la causa della ARITMIA RESPIRATORIA.

Come sappiamo in cavità toracica normalmente abbiamo una pressione lievemente subatmosferica.

In inspirazione questa pressione diventa ancora più negativa, ciò causa una diminuzione ulteriore

delle resistenza al flusso e quindi un aumento del RV all Atrio DX, ciò porterà alla dilatazione e all

allungamento delle sue fibre e quindi ad un AUMENTO DI FREQUENZA IN INSPIRAZIONE.

Frequenza che poi tornerà normale in espirazione.

• RIFLESSO MECCANICO DIRETTO

Basato sulla stimolazione diretta delle fibre del NSA.

• Il meccanismo di Frank-Starling causa una equilibrazione tra aumenti della Gs e del RV in

un ventricolo e nell altro. Perché nel caso in cui aumenti la Gs in ventricolo DX, ciò

comporta un aumento del RV in atrio sx, quindi un VTD aumentato in Ventricolo SX. ciò

causa un allungamento maggiore delle fibre del ventricolo sx e quindi un aumento di Gs

anche nel ventricolo sx.

• Come sappiamo per la legge di Frank-Starling un aumento del post carico per aumenti di P

arteriosa, causano una Gs diminuita. Ciò in realtà avviene solo temporaneamente, perché si

attiva un meccanismo di compenso. Infatti un postcarico aumentato causa una sistole

isovolumetrica piu duratura e quindi una sistole isotonica meno duratura e meno consistente

che causerà nei primi due battiti una Gs diminuita. Ciò comporta quindi una diminuzione

della frazione di eiezione, cioè una % minore del VTD sarà espulsa con Gs e quindi il VTS

sarà aumentato. Il RV derivando dalla periferia che ancora non ha subito modificazioni per l

aumento di P, è sempre lo stesso, per cui andandosi a sommare ad un VTS aumentato,

causerà un VTD aumentato, quindi un allungamento maggiore delle fibre ventricolari e

quindi una Gs aumentata, che bilancerà quella minore avvenuta precedentemente.

Questo però è solamente un meccanismo di compenso che a lungo andare risulterà dannoso

perché comunque la P rimarrà elevata, ciò quindi porterà ad ipertrofia ventricolare e quindi

ad un maggior metabolismo cardiaco.

REGOLAZIONE OMEOMETRICA

Come sappiamo la contrattilità è collegata alla concentrazione di Ca++ nella cellula cardiaca. Un

suo aumento quindi causa una maggiore contrattilità. Un suo aumento si può avere in caso di

aumento di frequenza cardiaca, situazione spiegata dall EFFETTO BODWITCH.

EFFETTO BODWITCH O FENOMENO DELLA SCALA

Un aumento di frequenza causa:

• Un maggior numero di p.d.a/minuto causando quindi una maggiore concentrazione di

Ca++ intracellulare maggiore contrattilità

• Minor tempo di diastole, periodo nel quale si ha la ricaptazione del Ca++ nei suoi depositi

intracellulari. un ulteriore aumento di concentrazione.

EFFETTO DELL AUMENTO DI FREQUENZA SULLA GC

Questo effetto risulta essere molto diverso in una situazione teorica, in un cuore isolato ma

stimolato elettricamente e in un cuore in situ.

• SITUAZIONE TEORICA: un aumento della frequenza, lasciando costante la Gs causa

un aumento della GC proporzionale, che teoricamente tende all infinito.

• IN UN CUORE ISOLATO MA STIMOLATO ELETTRICAMENTE: la frequenza

aumentata causa un aumento proporzionale della GC fino alla frequenza di 130 bpm, oltre la

quale la GC diminuisce. Parallelamente la Gs diminuisce perché il ventricolo ha meno

tempo per rienpirsi e quindi si riduce il VTD in caso di diastole più breve quindi

parallelamente anche il quantitativo di sangue eiettato in sistole sarà minore.

• IN UN CUORE IN SITU: aumenti della frequenza causano aumenti della GC fino ad una

soglia di 180bpm. Parallelamente la Gs aumenta, per il fatto che la stimolazione simpatica

del cuore non causa solamente un effetto cronotropo positivo ma anche un effetto inotropo

positivo, quindi avrò si un aumento della frequenza con diastole meno durature, ma anche

un parallelo aumento della contrattilità.

Il flusso sanguigno è dato da F=ΔP/R. considerando quindi la P arteriosa media questa sarà data da

P arteriosa media= GC*RPT

Condizioni che aumentano il volume sanguigno nelle arterie causeranno quindi un aumento di P

arteriosa: - Aumenti delle RPT

- Aumennti della GC

- Aumenti della volemia

- Diminuzioni della compliance arteriosa

POLSO ARTERIOSO

La velocità con cui scende la P in diastole è regolata da una costante di tempo τ= R*C, dove R è la

resistenza e C la compliance. Per cui in caso di aumenti della resistenza o diminuzione della

compliance, abbiamo necessità di un tempo maggiore perché la P diastolica si abbassi.

La P media arteriosa risulta dalla media delle P arteriose istantanee durante il ciclo, per cui è

calcolabile con

P media= P diastol + 1/3 (P sistol- P diastol)

In particolare P sistolica – P diastolica è il POLSO ARTERIOSO cioè la differenza di pressione tra

massima e minima ed è dipendente da Gs e COMPLIANCE in particolare per Gs costanti la P

media arteriosa aumenta con la diminuzione della Compliance vasale (situazione che avviene

frequentemente negli anziani). Mentre con compliance costante, aumenti della Gs causano aumenti

dell P arteriosa media.

Non si può sommare alla P diastolica la media matematica del polso pressorio per il fatto che sistole

e diastole hanno durate molto diverse.

ONDA SFIGMICA

Si descrive l onda sfigmica, come l onda data dalla spinta del sangue dovuta al ritorno elastico dei

grossi vasi in diastole sul sangue a valle spinto durante la sistole. Ciò ovviamente è correlato con la

attività cardiaca ma non è dovuto ad essa.

NB: la velocità dell onda sfigmica è 10 volte superiore a quella del sangue che viene spinto ad ogni

diastole dal ritorno elastico del vaso.

Perifericamente e superficialmente l onda sfigmica è percepita come delle pulsazioni a livello delle

arterie.

In ogni punto del percorso dell onda sfigmica possiamo avere:

• POLSO DI PRESSIONE

È la P rilevata in quel dato vaso a quella data altezza.

• POLSO DI FLUSSO

È la velocità del flusso in quel dato vaso.

Si parla di INCISURA DICROTA, come di quella inversione di flusso in senso retrogrado, visibile

in una rappresentazione grafica della P arteriosa, che causa una leggera diminuzione di P per il

flusso in senso opposto. Questo sangue torna indietro andando a sbattere contro i lembi valvolari

delle valvole semilunari causando quindi nuovamente l inversione di flusso in senso anterogrado

che causa un nuova innalzamento di P.

POLSO PRESSORIO

Questo va aumentando man mano nell albero arterioso per il fatto che:

- Progressivamente DIMINUISCE LA COMPLIANCE VASALE

- A livello delle biforcazioni si creano delle onde riflesse che si sommano alle

onde incidenti, causando un picco pressorio.

Il polso pressorio può essere sentito in varie arterie superficiali come la temporale, la femorale, la

tibiale, la carotidea, la pedidia.

POLSO DI FLUSSO

Questo invece man mano che si procede nell albero arterioso DIMINUISCE per il fatto che il flusso

sanguigno totale va ovviamente a dividersi nei vari vasi sanguigni e non rimane tutto in uno, quindi

l andamento del polso di flusso man mano nei vasi piu piccoli diminuisce per un quantitativo

minore di sangue presente.

In particolare man mano che si procede è visibile un onda SECONDARIA CAUSATA da quel

quantitativo di sangue che tornato indietro sbatte contro la valvola semilunare e quindi torna in

senso anterogrado causando quindi queste seconda onda positiva durante il periodo diastolico del

polso di flusso ciò è chiamato DICROTIA.

METODO DI RILEVAZIONE DI PRESSIONE

RIVA- ROCCI

È un metodo di rilevazione indiretto che usa uno sfigmomanometro e un fonendoscopio. Lo

sfigmomanometro ha un bracciale con una camera ad aria che può essere gonfiata tramite una

pompetta e sgonfiata tramite una rotellina, il tutto collegato ad un rilevatore di P a mercurio.

1. applico il bracciale attorno al braccio sx del paziente perché in proiezione verso il cuore.

2. Comincio a gonfiare il bracciale fino ad una pressione di 150 160 mm Hg e pongo il

fonendoscopio all uscita del manicotto al di sopra della arteria brachiale.

3. Comincio a sgonfiare non sentendo nulla nel fonendo.

4. Nel momento in cui la P in discesa diventa minore di poco rispetto alla P sistolica del vaso,

questo da compresso che era per P tm aumentata si apre un poco permettendo il passaggio di

un poco di sangue. Come se fosse un vaso stenotico. Come sappiamo a valle della stenosi il

flusso è turbolento quindi causa rumore che rileverò con il fonendo e che corrisponderà alla

P SISTOLICA O MASSIMA

5. Continuo a sgonfiare il bracciale e il rumore diventa piu lungo e duraturo

6. Nel momento in cui la P in discesa diventa minor o uguale alla P diastolica del vaso questo

si apre completamente per cui avrò moto laminare all interno di esso e quindi non sentirò più

nessun rumore. Quel valore di pressione sarà la P DIASTOLICA O MINIMA.

Questi rumori che vengono sentiti dal fonendoscopio sono chiamati RUMORI DI KOROTKOFF.

OSCILLAZIONI DELLA PRESSIONE ARTERIOSA

Vi sono delle oscillazioni nella normale pressione arteriosa.

• OSCILLAZIONI DI I ORDINE: dovute alla frequenza cardiaca (70/min)

• OSCILLAZIONI DI II ORDINE: dovute all ARITMIA RESPIRATIORIA (12-14/min)

• OSCILLAZIONI DI III ORDINE: dovute all effetto del S.N.A quindi al TONO VAGALE E

SIMPATICO (1/min)

• OSCILLAZIONI DI IV ORDINE: dovute al CICLO CIRCADIANO (aumenti di freq alle

15.00 e diminuzioni di frequenza alle 3.00)

POLSO GIUGULARE

Il polso giugulare, cioè le modificazioni pressorie a livello della vena giugulare sono causate

direttamente da modificazioni pressorie a livello dell ATRIO DX, dal momento che non esistono

valvole a separarli.

Quindi osservando il polso giugulare possono notare delle onde e delle depressioni causate da

modifiche della P in ATRIO DX.

• ONDA a: causata dalla SISTOLE ATRIALE

• ONDA c: causata dalla SISTOLE ISOVOLUMETRICA VENTRICOLARE che causa una

protrusione delle valvole atrioventricolari in atrio.

• DEPRESSIONE x: causata da richiamo di sangue in atrio che necessita di una riduzione di P

in atro

• ONDA v: causata dal flusso di sangue per RIEMPIMENTO ATRIALE

• DEPRESSIONE y: causata dalla chiusura delle valvole atrioventricolari.

I capillari sono la parte terminale del sistema arterioso. Le arteriole con la loro muscolatura liscia

circolare, si continuano con le METARTERIOLE, detti anche CANALI PREFERENZIALI per il

passaggio di sangue dal sistema arterioso a quello venoso, i quali hanno solamente delle PLACCHE

DI MUSCOLATURA con una propria vasomotilità. Oltre le metarteriole abbiamo i CAPILLARI

VERI i quali non presentano muscolatura e in condizioni basali normalmente sono chiusi o si

aprono ad intermittenza. Quindi in condizioni basali (dipende da tessuto a tessuto) il flusso

sanguigno può attraversare anche solamente le metarteriole, passando direttamente al sistema

venoso; ciò ovviamente avviene solamente nel caso di una richiesta metabolica minima. Nel caso

infatti in cui la richiesta metabolica aumenti AUMENTA IL RECLUTAMENTO DEI CAPILLARI

VERI che quindi verranno perfusi in numero maggiore e quindi anche un quantitativo maggiore di

nutrienti arriverà alle cellule di quel determinato tessuto.

• il numero totale di capillari nel nostro organismo è nell ordine di 30-40 * 10 alla 9 la

superficie di scambio totale quindi sarà di 1000 m², di cui in condizioni basali vengono

utilizzati solamente 300 m². Da ciò si può capire quanto possa aumentare il flusso in

condizioni di sforzo.

• La densità dei capillari e quindi la superficie di scambio dipende da tessuto a tessuto. Infatti

in determinati tessuti detti nobili che necessitano di un flusso costantemente elevato, come

cervello e reni, avremo una densità di capillari elevata e una superficie di scambio di 500

cm²/ gr di tessuto (cervello). diversamente avviene invece in tessuti come il muscolo

scheletrico a riposo che ha una superficie di scambio di 100 cm²/ gr di tessuto o a livello del

tessuto adiposo che ha una superficie di scambio di 10 cm²/gr di tessuto. tutto ciò è

ovviamente dipendente dalle diverse richieste metaboliche a riposo.

TIPI DI CAPILLARI

• CONTINUI: (cuore, muscolo scheletrico, tessuto adiposo e polmonare) sono capillari a

livello dei quali abbiamo fessure di 5-6 nanometri i quali saranno permeabili solamente

all ACQUA e impermeabili alle PROTEINE.

• FENESTRATI: (capillari glomerulari, tessuto ghiandolare, mucosa intestinale) sono

capillari con fenestrature di 50-60 nanometri permeabili all ACQUA E A PICCOLE

PROTEINE e impermeabili a GROSSE MOLECOLE.

• DISCONTINUI: capillari con endotelio discontinuo con fessure molto ampie anche fino a 1

micron permeabile a ACQUA, E PICCOLE E GRANDI MOLECOLE.

• CEREBRALI: molto poco permeabili, che grazie a GIUNZIONI SERRATE formano una

barriera detta BARRIERA EMATOENCEFALICA PERMEABILE A SOST

LIPOSOLUBILI e IMPERMEABILE A SOSTANZE IDROSOLUBILI.

SCAMBI PLASMA-INTERSTIZIO

Sono i normali scambi di liquidi e soluti che avvengono tra la componente plasmatica del sangue e l

interstizio tissutale.

Sono basati su due diversi meccanismi (oltre la PINOCITOSI) che sono: DIFFUSIONE e

FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO.

DIFFUSIONE

Questo tipo di scambio di molecole è basato sulla DIFFERENZA DI CONCENTRAZIONE tra il

comparto plasmatico e quello interstiziale. In più gioca un ruolo rilevante anche LA

PERMEABILITà DI MEMBRANA. LEGGE DI FICK

Questo tipo di scambio di soluti è regolato dalla :

VELOCITà DI DIFFUSIONE: D*A*(Δc/Δx)

Dove D è il coefficiente di diffusione direttamente proporzionale alla radice quadrata del peso

molecolare della sostanza, A è l area di sezione attraverso cui avvien la diffusione, Δc è la

differenza di concentrazione della sostanza tra i due comparti e Δx è la distanza tra il capillare e la

cellula.

• Nel caso in cui una sostanza sia altamente permeabile per cui l equilibrio di diffusione di

essa si raggiunga molto velocemente si dirà che LA VELOCITà DI DIFFUSIONE DI

QUELLA SOSTANZA è DIPENDENTE DALLA PERFUSIONE, cioè dal flusso

sanguigno. Infatti l unico modo per aumentare il quantitativo di sostanza che diffonde sarà

quello di aumentare il flusso al tessuto.

• Nel caso di una sostanza che è poco permeabile alla membrana e che quindi raggiunge l

equilibrio alla diffusione molto lentamente, si dirà che LA VELOCITà DI DIFFUSIONE DI

QUELLA SOSTANZA è DIPENDENTE DALLA DIFFUSIONE STESSA, ciò significa

che un aumento di velocità di flusso andrebbe solo a rendere più difficoltosa la diffusione

quindi non aiuterebbe. Potrebbe aumentare la diffusione della sostanza solamente agire a

livello delle componenti della legge di fick, cioè la distanza tra capillari e cellula, il

gradiente di concentrazione o l area di scambio.

FILTRAZIONE E RIASSORBIMENTO

Sono dei meccanismi non molto selettivi perché permettono il passaggio di tutto ciò che penetra le

fessure.

Sono regolati da due forze opposte: una forza che stimola la filtrazione e una che stimola il

riassorbimento. Le due sono all equilibrio nella EQUAZIONE DI STARLING.

Questa equazione prende in considerazione 4 diverse forze che sommate tra loro danno quella per la

filtrazione e quella per il riassorbimento:

Pc:

• pressione idrostatica capillare, cioè la forza di spinta del sangue contro la parete del

vaso, che porterebbe alla fuoriuscita di plasma attraverso le fenestrature.

πi

• : la pressione colloido-osmotica o oncotica dell interstizio, causata dalla presenza

interstiziale di proteine plasmatiche che attraggono liquido.

Pi

• : pressione idrostatica interstiziale che attira liquido nel capillare dall interstizio.

πc

• : la pressione oncotica capillare che attira tramite le proteine plasmatiche il liquido dall

interstizio al capillare.

Nell equazione di starling avremo quindi che:

P effettiva= (Pc+πi) – (Pi+πc)

Nel caso in cui questa P effettiva sia maggiore di 0 avremo FILTRAZIONE, mentre nel caso in cui

sia minore di 0 avremo RIASSORBIMENTO.

I valori delle due pressioni oncotiche e della pressione idrostatica interstiziale rimangono costanti

Pi: -3 mm Hg

per tutto il percorso del capillare ( per la presenza nell interstizio di una sorta di

pompa aspirante SISTEMA LINFATICO che causa questa pressione leggermente

πc: 28 mm Hg

subatmosferica, di cui 19 mm Hg causati dalle proteine stesse e 9 mm Hg dagli

πi: 8 mm Hg

ioni negativi associati ad esse, ), mentre la Pc cambia dall estremità arteriolare a

quella venulare.

Infatti all estremità arteriolare, quindi subito dopo le arteriole e le metarteriole abbiamo ancora una

pressione abbastanza elevata, quindi man man che si percorre il capillare in direzione venulare la Pc

estremità arteriolare Pc di 30 mm Hg

(cioè la P arteriosa) diminuisce. Quindi all avremo una

e all estremità venulare una Pc di 10 mm Hg . Quindi immettendo questi valori nell

equazione di starling:

• all estremità arteriolare avremo una P effettiva di 11-13 mm Hg tendente alla

FILTRAZIONE

• all estremità venulare invece avremo una P effettiva di -7 mm Hg, quindi tendente al

RIASSORBIMENTO.

Quindi in totale osservando un capillare potremo vedere che alla sua estremità arteriolare la

filtrazione sarà al suo massimo grado, mentre spostandosi verso l'altro estremo la filtrazione

diminuisce progressivamente fino ad azzerarsi e a invertirsi causando invece riassorbimento.

P media capillare

Considerando poi una tra l estremità arteriolare e quella venulare avremo un

17,3 mm Hg.

valore di una P effettiva di 0,3

Immettendo questo valore nell eq. di starling al posto della Pc avremo

mm Hg , quindi leggermente tendente alla filtrazione. Quindi in definitiva considerando un intero

capillare la tendenza alla filtrazione è leggermente superiore di quella al riassorbimento. Ciò causa

quindi un determinato volume di liquido che normalmente viene pompato nell interstizio. A questo

livello troviamo però un sistema aspirante di liquido che non passa nel sistema venulare, che è il

SISTEMA LINFATICO.

Il sistema linfatico ha una attività molto consistente, infatti assorbe circa 120 ml/h per un totale di 3-

4l/ gg.

Le caratteristiche fondamentali del capillare linfatico sono:

- è a fondo cieco

- presenta una muscolatura liscia che causa il pompaggio del liquido linfatico

verso i vasi di maggior calibro. ha una propria vasomotilità di circa 1-30

contrazioni/min.

- le cellule endoteliali di questi vasi presentano delle estroflessioni che protrudono

nel lume del vaso e che formano delle vere e proprie valvole che non permettono

il reflusso del liquido in senso retrogrado.

la composizione del plasma è fondamentalmente costituita da liquido, macromolecole proteiche

sfuggite alla filtrazione e macromolecole lipidiche (specialmente nei vasi chiliferi della mucosa

intestinale).

RAPPORTO PRESSIONE IDROSTATICA INTERSTIZIALE – FLUSSO

LINFATICO

Vi è un rapporto molto stretto tra i due per cui:

- ad una Pi normale quindi di circa -3 mm Hg (da -6 a -3) avremo un normale

flusso linfatico.

- Se la Pi aumenta da -3 a 0 avremo un aumento del flusso linfatico di 2 volte per

ogni mm Hg aumentato

- Se la Pi aumenta da 0 a 2 mm Hg avremo un aumento del flusso linfatico di 7

volte per ogni mm Hg aumentato

- Se la Pi aumenta oltre i 2 mm Hg avremo un flusso costante.

CONDIZIONI DI AUMENTO DI FILTRAZIONE

La filtrazione aumenta nel caso in cui:

- Aumenti la Pc

- Aumenti la πi

- Diminuisca la πc

- Aumenti la permeabilità vasale

Tutto cio causa aumenti del flusso linfatico.

FORMAZIONE DI EDEMA INTERSTIZIALE

L edema interstiziale è una situazione per cui si ha un aumentato flusso interstiziale di liquido che

non viene drenato e quindi va a stagnare a livello dell interstizio tissutale causando gonfiore.

Le cause più comuni sono:

- aumento della Pc

- aumento della πi

- dilatazione dei vasi di resistenza precapillari che causano un aumento di flusso a

livello capillare e quindi una Pc aumentata.

- Costrizione delle venule post capillari che causano un flusso a monte aumentato

e quindi una Pc aumentata

- Aumento della P venosa centrale che causa un aumento di P nell ATRIO DX e

quindi rende più difficoltoso il richiamo di sangue dalla periferia che quindi

stagnerà lì dove si trova.

- Riduzione della componente proteica per diminuita sintesi proteica o per

insufficiente apporto proteico che causa ASCITE cioè edema nella cavità

peritoneale.

- Aumentata permeabilità capillare

- Insufficiente drenaggio linfatico

RAPPORTO VARIATO FILTRAZIONE-ASSORBIMENTO

Si ha un aumentato assorbimento nel caso in cui:

- Aumenti la Pi

- Aumenti la πc

- Vasodilatazione

Si ha un diminuito assorbimento nel caso in cui:

- Aumenti la Pc

- Aumenti la πi

molto importanti sono quindi i valori delle P pre e post capillari che andando a variare

portano un aumento o diminuzione del flusso e quindi della P a livello dei capillari (situazione

particolarmente importante funzionalmente a livello dei capillari glomerulari).

La regolazione del flusso sanguigno è in relazione con l attività metabolica del tessuto.

Il flusso, come sappiamo dall equazione del flusso F= ΔP/R, dipende dalle RESISTENZE dei vasi

in ingresso al tessuto le ARTERIOLE.

Le resistenze quindi sono in relazione al grado di contrazione della muscolatura liscia di arteriole e

metarteriole, le quali hanno solamente delle placche di muscolatura con una loro vasomotilità di 6-

TONO VASALE

10 contrazioni/min. Questo tono di contrazione basilare viene chiamato il quale

TONO BASALE

è dato da due diverse componenti che sono cioè il tono di normale contrazione

dell arteriola dato dai metaboliti locali rilasciati o meno in base all attività metabolica del tessuto e

TONO NEUROGENO

il che dipende invece dalla STIMOLAZIONE NERVOSA DA PARTE

SISTEMA

DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO, rappresentato fondamentalmente solo dal

SIMPATICO .

Il tono neurogeno dipende fondamentalmente dal sist simpatico che rilasciando noradrenalina in

quantità maggiori o minori in base alla frequenza di scarica determina VASOCOSTRIZIONE o

VASODILATAZIONE. Infatti il parasimpatico a questo livello non ha nessun tipo di azione che

provochi vasodilatazione (eccetto alcuni distretti come i genitali).

Il tono neurogeno va a rinforzare il normale tono basale in particolare:

- In quei tessuti nobili come cervello e rene dove le esigenze di flusso sono

notevoli e costanti per cui il flusso non può essere ridotto più di tanto a questo

livello il tono neurogeno non è molto consistente

- In quei tessuti come fegato, muscolo scheletrico, gastrointestinale, dove le

esigenze di flusso non sono particolarmente consistenti e dove il flusso può

variare anche di molto abbiamo un tono neurogeno importante.

In particolare maggiore è il tono vasale, cioè il grado di contrazione della muscolatura liscia

vasale delle metarteriole, maggiore sarà la possibilità di un aumento di flusso per necessità

perché le fibre stesse possono dilatarsi molto partendo da una situazione di forte contrazione

basale.

Il tono basale è anche sotto il controllo di stimoli farmacologici e di metaboliti locali e sostanze

vasoattive. Anche autacoidi con attività vasodilatante o vasocostringente.

REGOLAZIONE DEL FLUSSO LOCALE

Abbiamo un aumento della contrazione della muscolatura delle arteriole e quindi un flusso

diminuito in caso di:

- Stimolazione da parte del simpatico tramite rilascio di noradrenalina e adrenalina

circolante che porta ad un aumento delle resistenze arteriolari

- Risposta miogena (riflesso di bayliss) per cui un aumento di flusso eccessivo

e non desiderato da un tessuto porta ad una contrazione riflessa della muscolatura

di vasi dilatati portando quindi ad un flusso costante.

Abbiamo invece una diminuzione di contrazione arteriolare e quindi un flusso aumentato in caso di:

- Rilascio da parte dei tessuti di sostanze vasoattive come CO2, H+, K+ o aumento

della OSMOLARITà tutti portano ad una vasodilatazione

- Diminuzione della concentrazione di O2 o di ADENOSINA causato dall

utilizzazione di ATP dalla cellula.

- NO e ENDOTELINA prodotte per stimolazione da parte di queste sostanze

vasoattive dal tessuto.

CONTROLLO NERVOSO

Avviene tramite varie sostanze:

- NORADRENALINA che agendo sui recettori α1 e α2 causa vasocostrizione.

In particolare un aumento della frequenza di scarica del simpatico causa un

aumento della concentrazione di noradrenalina e quindi una maggiore

vasocostrizione. Mentre una diminuita frequenza di scarica causa una

diminuzione della concentrazione della noradrenalina e quindi vasodilatazione.

- ANGIOTENSINA II: forte vasocostrittore che agisce o direttamente su recettori

presenti sulla membrana della cellula oppure stimola la produzione di

noradrenalina.

- ADENOSINA: che inibisce la vasocostrizione o direttamente sui suoi recettori o

indirettamente inibendo la secrezione di noradrenalina,

- NO, ISTAMINA e ACETILCOLINA che inibiscono la contrazione.

• Esistono poi degli AUTORECETTORI, cioè dei recettori posti a livello dei tessuti che

producono il neurotrasmettitore e quindi ne controllano la produzione stessa. (la

noradrenalina prodotta regola la secrezione della stessa noradrenalina).

• A livello di particolari tessuti come fegato, muscolo cardiaco e scheletrico dove abbiamo i

recettori α e β delle catecolammine abbiamo che la noradrenalina rilasciata agisce

meno potentemente dell adrenalina circolante.

• COTRASMETTITORI: sono delle sostanze rilasciate insieme al neurotrasmettitore che ne

potenziano o ne rallentano l attività e sono:

- NEUROPEPTIDE Y: che aumenta la attività

- ATP: che ne diminuisce l attività.

SISTEMA SIMPATICO ADRENERGICO

La sua azione è quella di stimolare la VASOCOSTRIZIONE a livello di:

- Arteriole e arterie terminali aumento delle resistenze e diminuzione del flusso

- Muscolatura delle venule causando VENOCOSTRIZIONE perché queste

diventano meno complianti e quindi si dilatano meno al passaggio del flusso. 

REGOLAZIONE DEL DEPOSITO VENOSO.

circolo coronarico polmonare cerebrale

• Non ha alcun effetto invece sul , e a livello

del quale non possiamo permetterci diminuzione di flusso perché sarebbe troppo

dannoso. rene e intestino

• A livello di invece ha un effetto transitorio chiamato VASCULAR

ESCAPE.

SISTEMA SIMPATICO COLINERGICO

È un sistema simpatico che agisce non tramite la NORADRENALINA, ma usando l

ACETILCOLINA. si attiva generalmente in situazioni di ALLARME, e rilascia Ach a livello del

muscolo scheletrico.

SISTEMA PARASIMPATICO COLINERGICO

Agisce a livello di

- Genitali

- Vasi della pia del cervello

- Vasi coronarici

In questi distretti agisce tramite l NO prodotto per stimolazione da parte dell Ach rilasciata.

A livello invece di:

- Ghiandole salivari

- Ghiandole intestinali

Agisce tramite la CALLICREINA.

SOSTANTE VASODILATANTI E VASOCOSTRINGENTI

• SOSTANTE VASODILATANTI:

- Istamina, agisce a livello dei suoi recettori H2 causando vasodilatazione (come

avviene nelle risposte allergiche in cui si ha vasodilatazione dei vasi della

mucosa nasale causando rinite)

- Somatostatina, solamente a livello endoteliale.

- Bradichinina

- Derivati dell ACIDO ARACHIDONICO, come PGI2, PGIF2α, leucotrieni LTC4

e LTD4, trombossano

- PAF

- PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE, ANP

- ADENOSINA

- ADH solamente a livello dei vasi coronarici e cerebrali, tramite NO.

• SOSTANZE VASOCOSTRINGENTI:

- SEROTONINA a livello della muscolatura liscia vasale (spasmi vasali a livello

cerebrale causano emicrania)

- ANGIOTENSINA II derivante da ANGIOTENSINOGENO che per azione di

RENINA (apparato iuxtaglomerulare) è trasformato in ANGIOTENSINA I, che

tramite ACE ENDOTELIALE O POLMONARE diventa ANGIOTENSINA II.

- ADH tramite recettore V1 (vasopressina)

FATTORI AUTACOIDI ENDOTELIALI

- PGI2

- NO deriva da l arginina per azione della NO sintasi endoteliale. Ha un effetto

rilasciante sulla muscolatura liscia vasale per il fatto che stimola la

GUANILATO CICLASI a produrre cGMP il quale porta ad una diminuzione

della concentrazione di Ca++ e quindi RILASCIAMENTO MUSCOLARE. NO

è normalmente presente in una determinata concentrazione a livello

endoteliale.

AUMENTO DELLA PRODUZIONE DI NO

Si hanno aumenti nella produzione di NO per:

- Aumenti dello SHAER STRESS, cioè dello sforzo di taglio il quale aumenta

parallelamente alla Pa.

- Aumenti dei cicli di rilasciamento e contrazione della parete vasale

- Diminuzione della concentrazione di O2

- Azione di mediatori chimici come Ach con recettore M3

- EDHF, il fattore iperpolarizzante endoteliale il quale rende più difficoltoso l

insorgere del p.d.a perché stimola la iperpolarizzazione.--> vasodilatatore dei

vasi coronarici.

- ENDOTELINE ET1, ET2, ET3.

Un aumento di flusso in un tessuto generalmente si ha per accumulo di metaboliti di scarto i quali

derivano dall attività metabolica del tessuto. Questi stimolano l endotelio a produrre NO il quale

causerà un aumento di calibro in quei vasi dove c è necessità di un flusso sanguigno aumentato, che

arriverà per stimolazione stessa da parte dei metaboliti. Quindi NO stimola rilasciamento della

muscolatura dell arteriole e inibisce la contrazione riflessa dovuta al riflesso miogeno.

In caso di lesione dell endotelio però non si ha più produzione di NO, perché è l endotelio

stesso a produrlo quindi una sua distruzione non porterebbe piu alla produzione dei

metaboliti di scarto e quindi NO non sarebbe piu stimolato ad essere prodotto.

Una diminuita produzione di NO causa spasmi muscolari.

AUTOREGOLAZIONE

l autoregolazione agisce a livello di quei vasi sanguigni detti REATTIVI, presenti a livello di quasi

tutto l organismo a parte il polmone.

Questa reazione dei vasi è un riflesso della muscolatura, quindi un riflesso di origine MIOGENO e

non NEUROGENA. Infatti a livello dei vasi reattivi un amento di flusso inizialmente causa un

parallelo aumento di P (si tratta di P tm) come se questi fossero dei semplici vasi passivi (polmone).

Oltre una certa soglia però questi vasi reagiscono e la loro muscolatura liscia si contrae causando

una diminuzione di un flusso che non era gradito al tessuto e che quindi non era necessario. Ciò

ovviamente porta anche ad una diminuzione della P.

Ogni tessuto ha un suo determinato range di valori pressori entro cui avviene questo riflesso, detto

AMBITO DI AUTOREGOLAZIONE.

L ambito di autoregolazione è diverso da organo ad organo, per esempio nel rene abbiamo un

ambito di autoregolazione tra 75-80 mm Hg e 175-180 mm Hg.

IL SISTEMA NERVOSO SIMPATICO Può REGOLARE L

AUTOREGOLAZIONE

Infatti l autoregolazione è un riflesso miogeno però può essere regolato dal simpatico. Infatti nel

momento in cui agisce il simpatico sui vasi reattivi, la loro curva F-P si sposta verso il basso per

vasocostrizione, per cui una determinata P corrisponderà ad un F diminuito. Ciò non andrà

però a modificare l ambito di autoregolazione.

L No è importante per l AUTOREGOLAZIONE perché una sua diminuzione di concentrazione

causa un eccesso di autoregolazione.

IPEREMIA FUNZIONALE e REATTIVA

Si parla di IPEREMIA FUNZIONALE nel caso in cui un tessuto sotto sforzo richieda un aumento

di flusso per le sue necessità metaboliche. per azione dei fattori locali o metabolici.

IPEREMIA REATTIVA è invece il caso in cui un tessuto al quale è mancato il flusso sanguigno

per un periodo più o meno lungo produce alti quantitativi di metaboliti vasoattivi, ha una pO2 molto

diminuita e produce anche NO tutto ciò porta ad un aumento notevole del flusso per riequilibrare

una situazione dovuta generalmente a grave emorragia.

La necessità di flusso è dipendente dalla lunghezza del periodo in cui il tessuto è stato in

ipoperfusione.

la regolazione della circolazione consente di mantenere una P di perfusione costante in vari tessuti

(Pa) e di REGOLARE LA GITTATA CARDIACA regolando la DISTRIBUZIONE REGIONALE

DEL FLUSSO SANGUIGNO, regolando quindi le diverse RPT (quindi non si ha modifica del

volume di sangue e quindi della P a monte e regolando la VOLEMIA (volume ematico).

La regolazione dei parametri avviene tramite dei meccanismi detti a FEEDBACK NEGATIVO:

si hanno dei RECETTORI SENSORIALI i quali rilevano una modificazione del VALORE DI

RIFERIMENTO che porta ad un VALORE MODIFICATO che darà quindi un determinato

ERRORE (la differenza tra Valore di Riferimento e valore modificato). Questa informazione dai

sistemi recettoriali andrà quindi a dei CENTRI SUPERIORI che integreranno le informazioni

(BULBO, IPOTALAMO, CB, CC)

i meccanismi regolatori usati sono:

- INFLUENZE NEUROORMONALI a livello del cuore

- INFLUENZE NEROORMONALI, con metaboliti locali. Endoteliali e reazioni

miogene a livello dell MUSCOLATURA VASALE.

NUCLEO DEL TRATTO

Il centro superiore più importante che poi regola tutti gli altri è il

SOLITARIO (NTS) . Questo è collegato con TRONCO ENCEFALICO, a livello del quale in

CENTRO O AREA

regione bulbare troviamo tre centri fondamentali:

VASODILATATRICE, CENTRO VASOCOSTRITTORE E CENTRO VAGALE .

• A livello del CENTRO VASOCOSTRITTORE abbiamo dei NEURONI PACEMAKER i quali

rilasciano GLUTAMMATO tramite il quale CONTROLLANO L ATTIVITà DEL

SIMPATICO.

• A livello del CENTRO VASODILATATORE invece abbiamo dei neuroni inibitori che tramite

il GABA agiscono direttamente a livello del centro vasocostrittore.

REGOLAZIONE DELLA P arteriosa

La P a dipende da vari fattori:

• VOLEMIA: dipende dall equilibrio tra eliminazione di liquidi e assunzione di liquidi. L

eliminazione di liquidi può essere sia passiva sia regolata dal rene (meccanismo a lunga

durata)

• RPT: regolate dalla contrazione dell arteriole

• GC: regolata dai diversi valori di Frequenza cardiaca e di Gs.

• DISTRIBUZIONE DEL SANGUE NEL COMPARTO ARTERIOSO E VENOSO.

MECCANISMI DI REGOLAZIONE A FEEDBACK NEGATIVO

Sono meccanismi che possono essere divisi in:

• A BREVE LATENZA: sono meccanismi riflessi (RIFLESSO BAROCETTIVO E

CHEMOCETTIVO) e RISPOSTA ISCHEMICA CENTRALE

• A LATENZA INTERMEDIA: sono meccanismi che vanno a regolare la VOLEMIA E LA

CAPIENZA DEL LETTO CIRCOLATORIO. Più agiscono anche tramite ormoni: ANP,

ADH, ANGIOTENSINA E CATECOLAMMINE.

• A LUNGA LATENZA: agiscono tramite la DIURESI DA PRESSIONE (rene) oppure con

ormoni quali ANGIOTENSINA E ALDOSTERONE.

MECCANISMO OVER CONTROLL

È un meccanismo che diversamente dagli altri è un MECCANISMO IN FEEDFORWARD. Per cui

in caso di aumenti della P dovuti a situazioni di stress fisico o psichico sarebbe deleterio se per

azione dei normali meccanismi a feddback questa P aumentata venisse portata ai valori normali, per

il fatto che quell aumento di P è funzionale per la situazione. PER CUI QUESTO MECCANISMO

A FEEDFORWARD VA AD ANNULARE I NORMALI MECC A FEEDBACK NEGATIVI PER

LASCIARE LA P AI LIVELLI AUMENTATI.

Si parla di EFFICIENZA DI UN MECCANISMO A FEEDBACK come del suo GUADAGNO, G=

VR/E. dove VR è il valore di riferimento dal quale si discosta il VC cioè il valore modificato di una

coefficiente E, cioè l errore. Un meccanismo a feedback ha un guadagno infinito nel momento in

cui l errore è 0. Normalmente non è mai così per cui il guadagno non è mai infinito. Nella diuresi

(eliminazione di liquidi) e nella natriuresi (eliminazione di NaCl) renale si può avere un G vicino all

infinito nel caso in cui il rene funzioni alla perfezione.

MECCANISMI A BREVE TERMINE

È un meccanismo di natura nervosa, quindi molto rapido. Una importante caratteristica di questi

meccanismi è l ADATTABILITà per cui la risposta recettoriale si inattiva rapidamente nel caso di

permanenza dello stimolo.

Recettori coinvolti: BAROCETTORI, CHEMOCETTORI, VOLOCETTORI.

BAROCETTORI

Sono dei recettori che sentono le modifiche di P dal momento che in realtà sono dei semplici

MECCANOCETTORI che rilevano le dilatazioni di parete.

Li troviamo raccolti a livello dei SENI CAROTIDEI E DEL SENO AORTICO.

I seni carotidei si trovano a livello della biforcazione della carotide comune in interna ed esterna. A

questo livello infatti abbiamo terminazioni nervose libere del NERVO DI HERING, ramo del IX

nervo cranico: glossofaringeo. Il seno aortico invece si trova a livello del bubo aortico e riceve le

terminazioni nervose libere nel NERVO DI CYON, ramo del X n.c, il vago. Parallelamente ad essi

nelle stesse regioni abbiamo anche AREE CHEMOCETTIVE. Entrambi i seni aortico e caroitdeo

mandano l informazione ricevuta al NTS il quale è in collegamento col centro di controllo

cardiovascolare bulbare il quale è diviso in centro vasocostrittore e vasodilatatore. Il vasocostrittore

regola l attività del simpatico mente il vasodilatatore tramite il GABA regola il vasocostrittore

stesso.

COME RISPONDONO I BAROCETTORI A VARIAZIONI DELLA P

• I barocettori risultano essere TONICAMENTE ATTIVI cioè attivi già a P arteriose normali.

Infatti questi vengono attivati già da Pa > 40 mm Hg. Ciò è funzionale per il fatto che questi

vengono utilizzati sia per rilevare DIMINUZIONI SIA AUMENTI DI P. infatti se non

fossero tonicamente attivi si attiverebbero solamente a determinate P elevate, mentre anche

una diminuzione eccessiva di P può risultare gravemente dannosa.

• Sono particolarmente attivi nel range pressorio intorno alle P fisiologiche proprio per

regolare piccole modifiche di P che non sono ancora diventate patologiche.

• Se la P a aumenta piu di un determinato valore avremo sempre una stessa scarica aumentata.

Cioè se la P a aumenta a 150 mm Hg o aumenta a 250 mm Hg avremo sempre la stessa

scarica perché il recettore va incontro a SATURAZIONE, cioè non è in grado di scaricare

ancora di piu.

• I barocettori sono sottoposti ad una attività tonica oscillante parallela alla P a oscillante

dovuta alla P max e alla min.

• I barocettori sono più sensibili a modifiche rapide della P che non a modifiche lente perché

ciò causa un loro progressivo adattamento a P anche moto elevate

• I barocettori sono stati posti a livello delle carotidi proprio perché da lì passa il flusso

sanguigno per il cervello, per cui una diminuzione di flusso rilevata a questa altezza

equivale ad una ipoperfusione cerebrale che risulta essere molto piu dannosa che una

iperperfusione a livello per es femorale. Per cui c è questa importante necessità di tener sotto

controllo la P carotidea.

• RESETTING RECETTORIALE: se l incremento di P a perdura nel tempo la scarica dei

barocettori diminuisce man mano per il fatto che questi vanno incontro a

ADATTAMENTO.

• MODIFICAZIONE DELLA SENSIBILITà DEI RECETTORI: la sensibilità dei barocettori

può essere modificata nel caso di :

- Diminuzione di compliance a livello del seno

- Azione del simpatico che causa vasocostrizione a livello del seno

- Ipertensione che a lungo tempo causa una diminuzione di scarica dei barocettori

nonostante la P a risulti ancora aumentata per il fatto che i recettori si sono

adattati.

Quindi la meccanica dei meccanismi a breve latenza è:

AFFERENZA BAROCETTIVA arriva a livello del NTS il quale:

1) Stimola il centro vasodilatatore presente a livello del troncoencefalico il quale ha neuroni

gabaergici che possono inibire il centro vasocostrittore

2) Inibisce il centro vasocostrittore il quale ha neuroni glutammatergici i quali stimolano l

attività del simpatico

3) Inibisce il centro cardioacceleratore (il quale stimola il simpatico ad agire a livello del

cuore)

4) Stimola il centro cardioinibitore che agendo tramite il vado causa eff inotropo negativo.

Le risposte riflesse mediate dai barocettori vanno anche ad agire sull equilibrio presente a livello

capillare tra FILTRAZIONE e RIASSORBIMENTO. Infatti un aumento di scarica dal barocettore

per un aumento di P a stimola dei meccanismi tra cui anche l aumento della filtrazione per cercare

di far diminuire la volemia e quindi la Pa e viceversa.

VOLOCETTORI

I volocettori son dei recettori che rilevano VARIAZIONI DI VOLUME. Sono particolarmente

presenti a livello di ATRI, VASI IN INGRESSO AGLI ATRI e quindi anche VASI POLMONARI.

Si comportano anche essi da MECCANOCETTORI cioè rilevano aumenti di flusso per dilatazioni

delle pareti dei vasi.

• Sono terminazioni vagali libere che mandano l informazione al NTS.

• La loro attivazione porta ad un tentativo di RIDURRE AL MINIMO LE VARIAZIONI DI

VOLUME CONSEGUENTI A VARIAZIONI DI VOLEMIA.

Infatti AUMENTI DI VOLEMIA causano diminuzioni di attività del simpatico e quindi

diminuzioni di rilascio di ADH il quale quindi stimola di meno il riassorbimento di liquidi a

livello della parte distale del nefrone. Viceversa per diminuzioni della volemia.

• Sono recettori meno adattabili dei barocettori, che quindi saranno in attività per modifiche del

flusso per un lasso di tempo maggiore.

• L azione contemporanea di volocettori e barocettori ha un EFFETTO

MOLTIPLICATIVO.

CHEMOCETTORI

• I chemocettori sono recettori che vanno a rilevare modifiche nella composizione chimica del

sangue.

• Li troviamo a livello dei glomi aortico e carotidei collegati ai rispettivi seni.

• Mandano anche essi le informazioni a livello del NTS il quale va a stimolare CENTRO

questo perché questo tipo

VASOCOSTRITTORE E CENTRO CARDIOMOTORE. 

di recettori diversamente dai barocettori sono sensibili solamente AD

ABBASSAMENTI DELLA P a .

Quindi ciò è solamente funzionale a generare un aumento di P a che vada a riequilibrare eventuali

diminuzioni dell pO2 o aumenti della pCO2.

• Coadiuvano anche essi l attività dei barocettori però solamente per P a medie 80 mm Hg.

<

MA IL RIFLESSO CHEMOCETTIVO NON è INVECE IN GRADO DI AGIRE A

LIVELLI PRESSORI FISIOLOGICI.

RISPOSTA ISCHEMICA DEL SNC

È una risposta riflessa che si attua in situazioni di grave emorragia, di costrizione vasale per tumori

o di patologie dei vasi cerebrali per cui ho una ipoperfusione cerebrale causata da una ipotensione a

livelli anche di 15-20 mm Hg causa un aumento repentino della P a che schizza a livelli anche di

250 mm Hg. Ciò però avviene solamente per AUMENTO DI SCARICA AL CENTRO

VASOCOSTRITTORE ma solamente per un ristretto periodo di tempo.

MECCANISMI A MEDIO TERMINE

Sono meccanismi che agiscono con un lasso di tempo maggiore. Sono volti a regolare la volemia e

la capacità del letto circolatorio. Ciò avviene tramite due meccanismi fondamentalmente, che sono:

MECCANISMO DI STRESS e RILASCIAMENTO , per cui lo stiramento vasale causa

una dilatazione nel circolo polmonare e una contrazione nel circolo sistemico per reazione dei vasi

per autoregolazione, affinchè si mantenga costante il flusso. Se la distensione è prolungata nel

tempo i territori meno sensibili al riflesso di bayliss si rilasserano casuando in totale quindi una

DIMINUZIONE DI Pa.

Ma il meccanismo principale è quello che usa l azione ormonale.

In particolare sono presi in considerazione vari ormoni, come:

ADRENALINA

- che reagendo con rec α causa VASOCOSTRIZIONE, mentre

legando i rec β causa VASODILATAZIONE. Per cui in totale ha la capacità di

DISTRIBUIRE LA GC, causando aumenti o diminuzione del calibro vasale.

NORADRENALINA

- la quale reagisce solamente con rec α causando

VASOCOSTRIZIONE ha solamente la funzione di fa AUMENTARE LA P

a.

- ANGIOTENSINA II cioè SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA che viene

attivato per diminuzioni della Pa, che vengono rilevati da questo sistema per

riduzione della concentrazione del Na+ filtrato che viene rilevato dalla macula

densa. Questa stimola l apparato iuxtaglomerulare a secernere RENINA la quale

agirà in circolo sull ANGIOTENSINOGENO trasformandolo in

ANGIOTENSINA I, su cui agirà ACE endoteliale e polmonare causando la sua

ANGIOTENSINA II

trasformazione in ANGIOTENSINA II. è un

FORTE VASOCOSTRITTORE, aumenta la volemia, aumenta la sensazione di

ALDOSTERONE

sete e causa la produzione di il quale stimola il

riassorbimento di Na+ e H20 a livello del nefrone distale.

ADH

- , agisce a livello del tubulo distale del nefrone stimolando il

riassorbimento di H20 senza Na+.

ANP, PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE

- , il quale è prodotto dai

miociti atriali per dilatazione dell atrio in caso di RV aumentato. porta all

AUMENTO DI DIURESI E NATRIURESI E QUINDI ALLA DIMINUZIONE

DELLA P a E DELLA VOLEMIA.

MECCANISMI A LUNGO TERMINE

Sono meccanismi che portano il valore pressorio alla norma in un lasso di tempo maggiore, ma con

meccanismi più duraturi. Questo tipo di regolazione della P è fondamentalmente volto al

CONTROLLO DELLA VOLEMIA.

La volemia è data dall equilibrio tra ELIMINAZIONE DI LIQUIDI E ASSUNZIONE DI LIQUIDI.

L eliminazione di liquidi è regolata dalla P a stessa. Infatti un aumento pressorio stimola una

maggiore eliminazione di liquidi con le urine, cioè + DIURESI.

FEEDBACK RENALE A LUNGO TERMINE PER IL CONTROLLO DELLA Pa

Un aumento del volume del LEC si traduce in un aumento di volemia che causa un aumento

del RV + GC aumento della Pa. Questo aumento della Pa si riflette anche a livello del capillare

che quindi filtrerà di più. In realtà a livello glomerulare il filtrato giornaliero ha sempre lo stesso

quantitativo. L unica cosa che cambia è ciò che avviene oltre la camera di bowman, cioè i

procedimenti di filtrazione e riassorbimento nei tubuli a valle. Per cui per causare una diuresi

aumentata avremo che i meccanismi di riassorbimento di liquidi e Na+ saranno diminuiti.

Se aumenta l assunzione di NaCl

Ciò causa un aumento dell OSMOLARITà DEL LEC il quale quindi dovrà essere diluito con un

quantitativo maggiore di liquidi dovrà aumentare il VOLUME DEL LEC. Ciò avviene tramite

due meccanismi, cioè LA STIMOLAZIONE DELLA SETE che porterà ad un assunzione maggiore

di H20 e parallelamente ci sarà anche una PRODUZIONE MAGGIORE DI ADH il quale causerà

un maggiore riassorbimento di H20 a livello della parte distale del nefrone.

DIURESI E NATRIURESI DA PRESSIONE

Sono due meccanismi volti all eliminazione dell H20 il primo e di NaCl il secondo che tendono a

far tornare il valore di P alla normalità. Ciò avviene a livello renale, per cui in CONDIZIONI

NORMALI in una diuresi di 1,8 l/gg causa una P a di 100 mm Hg.

In un RENE ISOLATO avremo che un aumento di P causa un aumento ESPONENZIALE della

diuresi.

In un RENE IN SITU invece, il meccanismo ha due fasi. La PRIMA FASE è identica a quella del

rene isolato per cui la diuresi aumenterà esponenzialmente. Nella SECONDA FASE invece

abbiamo dei meccanismi ormonali come: l azione del SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA e l

azione del TONO SIMPATICO SUI VASI RENALI.

VELOCITà DI FILTRAZIONE GLOMERULARE

Normalmente abbiamo una VFG di 180l/gg che causa una produzione urinaria di 1,8 l/gg. Ciò

avviene in base al valore pressorio. In particolare una velocità di flusso costante causa un

quantitativo costante di filtrato glomerulare e quindi una diuresi costante.

Il valore di Pa come abbiamo detto dipende dall eliminazione e dall assunzione di H2O e NaCl.

Per cui se per vari fattori per l eliminazione dello stesso quantitativo di liquido ho necessità di una P

aumentata IPERTENSIONE

Lo stesso se aumento l assunzione di NaCl o di liquido IPERTENSIONE.

Questo tipo di ipertensione si chiama IPERTENSIONE DA SOVRACCARICO DI LIQUIDO, cioè

dovuto ad una ritenzione di liquidi eccessiva.

Questo tipo di ipertensione si sviluppa in due fasi.

1. La prima fase è caratterizzata da questo sovraccarico di liquidi che causa aumento del

volume del LEC . + volemia + PCM (pressione circolatoria media di riempimento,

che rappresenta il riempimento dell intero sistema circolatorio, il quale ovviamente sarà

maggiormente riempito in caso di volumi di sangue aumentati.) + RV + GC + Pa.

  

Ciò come sappiamo comporterebbe tutti quei meccanismi volti a diminuire la P, come l

aumento stesso della diuresi. Quindi non ci dovrebbe essere alcuna ipertensione. In realtà

questa è dovuta all AUMENTO DELLE RPT, causato dall AUTOREGOLAZIONE che si

ha a livello di quasi tutti i vasi del nostro organismo.

2. Nella seconda fase infatti abbiamo questo AUMENTO DELLE RPT causato dall aumento

di flusso a livello di vasi reattivi che quindi si costringono. Questo aumento delle RPT,

diversamente dalla P, dal RV, dalla Gc, e dalla VOLEMIA che tornano poi alla norma, non

si riduce. Infatti è proprio questo aumento delle resistenze che si protrae nel tempo a

causare IPERTENSIONE CRONICA.

Quindi le conseguenze visibili dopo settimane dall IPERTENSIONE DA

SOVRACCARICO DI LIQUIDI, sono un RV, GC, VOLEMIA tornati alla norma, mentre

le RPT e quindi anche la Pa rimangono elevate.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

È un sistema a latenza intermedia in realtà che viene attivato da DIMINUZIONI DELLA Pa, le

quali causano per un lasso di tempo molto ristretto (causato dall autoregolazione presente anche a

livello renale, in un ambito di P tra 75 e 180 mm Hg) una DIMINUZIONE DELLA VELOCITà DI

FILTRAZIONE GLOMERULARE, VFG. Ciò comporta quindi una DIMINUZIONE DI

CONCENTRAZIONE DI Na+ a livello del filtrato che verrà a contatto con la macula densa. La

quale in rapporto con l apparato iuxtaglomerulare, causerà secrezione di RENINA in circolo. La

quale sarà immessa in circolo e causerà a sua volta la trasformazione dell angiotensinogeno in

ANGIOTENSINA I. questa sotto l azione dell ACE ENDOTELIALE O POLMONARE causerà la

sua trasformazione in ANGIOTENSINA II.

L angiotensina II agisce su vari fronti:

- È un fortissimo vasocostrittore a livello sistemico ( a livello di quasi tutti i vasi

del corpo abbiamo recettori per angiotensina II) + RPT (specialmente a livello

dell ARTERIOLA EFFERENTE, ciò causa aumento della filtrazione

glomerulare)

- Agisce anche a livello del CENTRO DELLA SETE a livello ipotalamico (dove

abbiamo dei recettori per angiotensina II)

- Stimola la produzione di ALDOSTERONE il quale ha la capacità di

STIMOLARE RIASSORBIMENTO DI Na+ e quindi H2O a livello del nefrone

distale.

- Stimola anche la produzione di ADH, la quale causa aumento del riassorbimento

di liquidi a livello renale.

- Stimola anche un RIASSORBIMENTO DIRETTO A LIVELLO DEL TUBULO

PROSSIMALE, dove già normalmente abbiamo un riassorbimento costitutivo di

H2O e NaCl.

L angiotensina può modificare la curva di assunzione dell H2O

Infatti una DIMINUZIONE DELL ANGIOTENSINA II causa una ESCREZIONE MAGGIORE DI

H2O E SALI A PARITà DI P. curva di funzionalità renale spostata a SX.

Diversamente invece un AUMENTO DELL ANGIOTENSINA II causa LA STESSA DIURESI

MA A VALORI PRESSORI AUMENTATI. curva si funzionalità renale spostata a DX.

IN CASO DI AUMENTATA ASSUNZIONE DI NaCl (per esempio se si mangia

un prosciutto troppo salato a cena, si ha sete per tutta la notte)

Un aumento dell assunzione di NaCl causa un aumento della volemia del LEC dovuto all aumento

della sua osmolarità. Ciò porta ad un AUMENTO DI Pa e quindi AUMENTO DI DIURESI E

DIMINUZIONE DELL ANGIOTENSINA II IN CIRCOLO. Ciò porta ad un perdita maggiore di

liquidi e NaCl con le urine. l efficienza della diuresi aumenta con il diminuire dell

angiotensina II in circolo.

ACE-INIBITORI sono dei farmaci che vengono somministrati a soggetti ipertesi (con Pa media >

di 110 mm Hg). Questi inibiscono l attività dell ACE e quindi l azione dell angiotensina II nell

aumentare la Pa.

SENSIBILITà AL Nacl

Ci sono soggetti più o meno sensibili al Nacl. Ciò è dovuto alla maggiore e minore funzionalità del

sistema renina-angiotensina. Infatti soggetti molto sensibili al NaCl in cui questo sistema non è

granchè funzionante hanno aumenti pressori elevati anche per assunzioni minime di sale.

Il RV dipende da due componenti fondamentalmente che sono DELTA PRESSORIO e

RESISTENZE al flusso sanguigno. RV=ΔP/R

In particolare il ΔP è dato dalla differenza di pressione che c è tra PVP cioè pressione venosa

periferica, che corrisponde alla pressione circolatoria media di riempimento, cioè la pressione

vigente in periferia che equivale alla P nel sistema in caso di flusso =0 per il fatto che in periferia

viene immesso e sottratto dai sistemi arterioso e venoso sempre lo stesso quantitativo di sangue.

Quindi la differenza tra il PVP e la PVC, cioè la pressione venosa centrale o meglio la pressione

vigente nell atrio. Normalmente la PVP è 7 mm Hg mentre la PVC in atrio DX è 0-2 mm Hg. Ciò

significa che una differenza di P minima è in grado di permettere un flusso sanguigno di 5l/min. ciò

però solamente a livello del sistema venoso, infatti nel sistema arterioso c è necessità di un ΔP di

100 mm Hg per il fatto che le resistenza al flusso sono molto maggiori d quelle nel sistema venoso

che invece sono minime.

• Aumenti del PVC causano diminuzioni del RV perché diminuendo il ΔP diminuisce la forza

che spinge il sangue. si azzera se PVP=PVC

• Diminuzioni del PVC invece causano aumenti del RV ma ciò è vero solamente in parte

nel senso che se la PVC diminuisce troppo, quindi diventa 0 o va sotto lo 0 ciò causa un RV

COSTANTE. Perché un PVC negativo significa una depressione a livello atriale e quindi

anche a livello delle vene in ingresso all atrio che quindi COLLASSERANNO. Per cui da un

lato abbiamo si L AUMENTO DEL ΔP ma dall altro abbiamo un AUMENTO DELLE

RESISTE PER IL FATTO CHE LE VENE COLLASSANO.

Al RV contribuiscono anche alcuni meccanismi:

- POMPA MUSCOLARE cioè la contrazione della muscolatura attorno ai vasi

causa un aumento della P esterna e quindi un facilitamento nel far tornare il

sangue al cuore. Parallelamente ho anche una DIMINUZIONE DELLA

COMPLIANCE VENOSA che facilita il procedimento.

- POMPA RESPIRATORIA nello spazio endopleurico abbiamo normalmente

una P lievemente subatmosferica. Che nel momento dell inspirazione diventa

ancora più negativa, ciò causa una facilitazione nella dilatazione dei vasi in

ingresso a cuore e quindi una facilitazione al RV. Parallelamente alla

diminuzione di P in spazio endopleurico, si ha anche aumento della P in cavità

addominale per spinta del diaframma in basso. Ciò causa una spinta ulteriore del

sangue verso l'alto e quindi verso il cuore.

- MECCANISMO DEL PIANO VALVOLARE cioè abbassamento del piano

valvolare in sistole ventricolare per facilitare il RV in atrio.

La curva del RV viene modificata da vari elementi: intanto i valori di PVP, che varia in funzione

della volemia e della compliance venosa, per modifiche delle resistenze venose totali.

In caso poi di fortissima scarica del simpatico si avrà forte venocostrizione e vasocostrizione per cui

il flusso di sangue avrà difficoltà a passare da un comparto all altro.

RV-GC

In condizioni normali sono uguali per cui il sangue eiettato deve essere lo stesso quantitativo del

sangue che rientra nel cuore. Il sistema cardiocircolatorio quindi lavora sempre attorno ad un punto

di equilibrio tra il RV e la FUNZIONALITà CARDIACA.

Infatti in caso di un cuore IPEREFFICIENTE per cui avremo aumento della contrattilità e quindi

aumento della GC a parità di P atriale questo punto di equilibrio verrà spostato. In caso invece di un

cuore IPOEFFICIENTE avremo una GC diminuita a parità di P atriale.

Invece aumenti della P atriale in ATRIO DX causano aumenti della GC. Invece diminuzioni di R al

flusso causano AUMENTI DEL RV e aumenti della R causano DIMINUZIONI DEL RV.

In caso di TRASFUSIONE si ha aumento della volemia e quindi diminuzione della resistenza dei

vasi per loro dilatazione. Ciò porta allo spostamento del punto di equilibrio in un nuovo punto.

Tramite però dei meccanismi compensatori si può riportare la situazione all equilibrio.

MECCANISMI COMPENSATORI:

1. Aumento della P dovuto ad aumento della volemia causa aumenti di P anche a livello capillare

che causano una maggiore filtrazione capillare e quindi diminuzione della volemia

2. Aumento della compliance venosa causa un maggiore deposito venoso che accoglierà il volume

di sangue aumentato. (fegato e milza)

3. Aumento di flusso nei distretti periferici aumentando le RPT che quindi rendono più

difficoltoso il passaggio del sangue dal sistema arterioso a quello venoso.


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (ordinamento U.E. - 6 anni) (PERUGIA, TERNI)
SSD:
Università: Perugia - Unipg
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher giuli.ferrs di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia degli organi e degli apparati e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Perugia - Unipg o del prof Grassi Vittorio.

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