Fisiologia del cuore

Fisiologia del cuore

Il cuore è un muscolo striato e involontario, che ha la funzione di mantenere attiva la circolazione del sangue. Funziona proprio come una pompa aspirante e premente. Il cuore è costituito da due cavità, camere cardiache, 2 atri e 2 ventricoli. Tra l’atrio destro è separato dal ventricolo destro attraverso la valvola tricuspide. La valvola bicuspide/mitrale separa l’atrio sinistro dal ventricolo sinistro. Ritroviamo anche altre valvole come la valvola semilunare aortica posta tra il ventricolo sinistro e l’aorta e la valvola polmonare posta tra il ventricolo destro e il tronco polmonare.

Il sangue venoso, che giunge dalla vena cava inferiore e superiore, entra in atrio destro, passa nel ventricolo destro e da qui attraverso le arterie polmonari, viene portato ai polmoni dove viene ossigenato e da sangue venoso diventa sangue arterioso. Il sangue ossigenato attraverso le vene polmonari arriva all’atrio sinistro. Dall’atrio sinistro passa al ventricolo sinistro, dove poi viene pompato nell’aorta che va a irrorare la periferia.

Circolazione polmonare e sistemica

Esistono due circolazioni: la circolazione polmonare (piccola circolazione), attraverso la quale il sangue viene ossigenato, e la circolazione sistemica (grande circolazione) attraverso la quale il sangue raggiunge tutti gli organi. Il sangue venoso è ricco di CO₂ e povero di O₂, mentre al contrario, il sangue arterioso è ricco di O₂ e povero di CO₂.

Ciclo cardiaco

Il cuore svolge un’attività abbastanza sostenuta, dato che ha una frequenza di attività di circa 70 battiti/min in condizioni basali. Questa attività ciclica del cuore viene definita ciclo cardiaco. Trattandosi di un circolo chiuso, la quantità di sangue che entra nel circolo è uguale alla quantità che esce dal circolo. Se questo non avviene, le possibilità sono varie tra cui formazioni di accumuli di sangue o emorragia. L’attività del cuore è ciclica. Possiamo infatti distinguere una sistole e una diastole.

• Sistole: la camera cardiaca si contrae ed espelle sangue.
• Diastole: la camera cardiaca si rilassa e si riempie di sangue.

Il cuore svolge la propria funzione per mezzo di ritmiche contrazioni dei ventricoli (fase di sistole 0.3 sec), ciascuna seguita da un periodo di rilasciamento (fase di diastole 0.5 sec). L’insieme di una fase di contrazione seguita da una successiva fase di rilasciamento costituisce il ciclo cardiaco di 0.8 sec. L’obiettivo del ciclo cardiaco è trasportare il sangue ai distretti periferici, a livello dei capillari, per lo svolgimento degli scambi tessutali.

Tessuto cardiaco e cellule specializzate

Gli elementi funzionali muscolari del cuore sono le fibre miocardiche di lavoro degli atri e dei ventricoli. Il cuore è costituito da tre principali tipi di tessuto:

• Muscolo atriale e muscolo ventricolare: si contraggono in modo molto simile al muscolo scheletrico, hanno una durata della singola contrazione molto più lunga dei muscoli scheletrici.
• Fibre specializzate del tessuto eccitatorio e conduttivo: si contraggono molto debolmente perché contengono poche miofibrille. Le miofibrille presenti in questo tipo di tessuto sono caratterizzate da un’attività elettrica ritmica sotto forma di potenziali d’azione autorigenerantesi e dalla capacità di condurre i potenziali d’azione attraverso il cuore, costituendo così un sistema eccitatorio che controlla il battito ritmico del cuore.

L’eccitamento inizia nel nodo dell’atrio destro e si propaga dapprima negli atri, ad un ritardo nel nodo atrioventricolare segue una rapida diffusione lungo il fascio di His, le branche delle fibre del Purkinje fino alla muscolatura ventricolare.

Tipologie di cellule nel cuore

Nel cuore ritroviamo quindi tre tipologie di cellule:

• Tessuto muscolare: le cellule di lavoro che si contraggono e basta, responsabili della meccanica cardiaca.
• Tessuto nodale: cellule responsabili dell’eccitamento (nodi senoatriale e atrioventricolare).
• Tessuto di conduzione: cellule che provvedono alla diffusione dell’eccitamento originato dall’atrio destro a tutto il resto del cuore.

La muscolatura cardiaca o miocardio è costituita da piccole fibre mononucleate, che si ramificano e si intersecano, costituendo due tipi di connessione tra di loro. Dove l’estremità di una fibra arriva a contatto con l’estremità di un'altra fibra, la membrana cellulare di entrambe appare più densa, con la formazione dei dischi intercalari, strutture che assicurano una forte connessione tra le due fibre. Lateralmente ai dischi intercalari, le membrane di cellule adiacenti formano per lunghi tratti delle giunzioni comunicanti, che rappresentano dei ponti a bassa resistenza e permettono all’eccitazione di passare da una cellula all’altra con la conseguenza che quando un punto del miocardio viene eccitato, tutto il muscolo alla fine sarà eccitato, come fosse costituito da un'unica cellula. Tale caratteristica definisce il muscolo cardiaco come un sincizio funzionale.

Sincizi del cuore

Il cuore è composto da due sincizi:

• Sincizio atriale: che costituisce le pareti dei due atri.
• Sincizio ventricolare: che forma le pareti dei due ventricoli.

Gli atri sono separati dai ventricoli da tessuto fibroso che circonda le aperture valvolari atrio-ventricolari (AV) poste fra atri e ventricoli. I potenziali d’azione sono condotti da un sistema specializzato chiamato fascio atrio-ventricolare (AV), costituito da fibre conduttive che conducono l’impulso dagli atri ai ventricoli. Questa caratteristica permette agli atri di contrarsi immediatamente prima dei ventricoli, evento importante per un efficace pompaggio cardiaco.

Proprietà funzionali del cuore

• Eccitabilità: il ciclo cardiaco può aumentare o diminuire. Viene controllato dal sistema nervoso autonomo.
• Ritmicità: la ritmicità è garantita dalle cellule pacekar. Se non c’è il ritmo si verifica un problema patologico.
• Conduccibilità: il tessuto muscolare eccitato distribuisce l’impulso lungo tutto il tessuto muscolare cardiaco.
• Contrattilità: il cuore si contrae e si rilascia per pompare il sangue.

Le prime tre proprietà riguardano l’attività elettrica del cuore, mentre l’ultima proprietà riguarda la contrattilità cardiaca.

Potenziale d’azione del muscolo cardiaco

Il potenziale d’azione registrato in una fibra muscolare ventricolare, ha un’ampiezza di circa 105 mV. Ciò significa che il potenziale intracellulare sale da un valore molto negativo di circa -85 mV in diastole, a un valore leggermente positivo, circa +20 mV in sistole. Dopo lo spike iniziale, la membrana rimane depolarizzata per circa 0.2 sec, dando luogo a un plateau seguito poi da una ripolarizzazione. La presenza di questo plateau nel potenziale d’azione fa sì che la contrazione del muscolo cardiaco ventricolare duri 15 volte in più del muscolo scheletrico.

Il potenziale d’azione del muscolo cardiaco scaturisce dall’apertura di due tipi di canali:

• Canali del sodio rapidi, simili a quelli del muscolo scheletrico.
• Canali del calcio lenti (canali calcio-sodio): sono lenti all’apertura e rimangono aperti per diversi decimi di sec. Questo causa l’entrata di ioni Ca⁺⁺ e Na⁺, nella fibra muscolare cardiaca, mantenendo la depolarizzazione per un tempo prolungato, causando il plateau.

Immediatamente dopo il potenziale d’azione, la permeabilità della membrana della fibra muscolare cardiaca allo ione K⁺ diminuisce di 5 volte. Quando i canali calcio-sodio lenti si chiudono dopo 0.2-0.3 sec e cessa l’afflusso di Ca⁺⁺ e Na⁺, la permeabilità di membrana al K⁺ aumenta rapidamente. La conseguente perdita di K⁺ dall’interno della fibra riporta immediatamente il potenziale di membrana al suo valore di riposo, terminando quindi il potenziale d’azione.

Queste fasi del potenziale d’azione si ripetono in maniera ritmica per circa 70 volte al minuto. Il potenziale di azione della cellula cardiaca può essere diviso in 5 fasi:

• Fase 0: fase di depolarizzazione, rapida, che ha un overshoot attorno a +30 mV.
• Fase 1: prima fase di ripolarizzazione.
• Fase 2: di plateau. Il potenziale di membrana è quasi fermo e si muove lentamente. A 0 mV i canali del Ca⁺⁺ si chiudono e rimangono aperti quelli del K⁺. La fase di plateau è mantenuta poiché la quantità di Ca⁺⁺ è maggiore rispetto alla quantità di K⁺ che fuoriesce.
• Fase 3: ripolarizzazione tardiva.
• Fase 4: di riposo o diastolica. Il potenziale di membrana a riposo dipende dal flusso di K⁺, che fuoriesce.

A livello clinico, la potassiemia è importante. Il K⁺ plasmatico è uguale a quello extracellulare. Il K⁺ esce dalla cellula perché è più concentrato all’interno che all’esterno, cioè si applica un gradiente di concentrazione che è più forte del gradiente elettrico. Quindi il K⁺ tende sempre ad uscire. A riportare dentro il K⁺ ci pensa la pompa Na⁺/K⁺ che porta fuori il Na⁺ che è entrato e riporta dentro il K⁺ che è uscito.

Ipopotassemia e iperpotassiemia

• Ipopotassemia: significa che c’è diminuzione di K⁺ extracellulare. Aumenta il gradiente di concentrazione e fuoriesce il K⁺ dalla cellula per bilanciarsi con il K⁺ extracellulare. Questo causa un incremento dell’elettronegatività del versante intracellulare. Avendo un potenziale di riposo più negativo, la cellula può andare incontro a iperpolarizzazione e diventare inecitabile, poiché fa molta fatica a raggiungere il valore soglia per scatenare il potenziale d’azione.
• Iperpotassiemia: significa che c’è un aumento di K⁺ a livello extracellulare, quindi il potassio esce meno dalla cellula. Il potenziale di riposo diviene meno negativo e la cellula è più eccitabile.

Un eccesso di eccitabilità può provocare delle aritmie. Una diminuzione di eccitabilità può generare un arresto cardiaco. Il K⁺ è quindi molto importante per l’eccitabilità del cuore.

Periodo refrattario del muscolo cardiaco

Il periodo refrattario del cuore è l’intervallo di tempo durante il quale un normale impulso cardiaco non può rieccitare un’area del cuore già eccitata.

Refrattarietà assoluta e relativa

• Refrattarietà assoluta
• Atri: circa 0.15 sec
• Ventricoli: circa 0.25/0.30 sec
• Refrattarietà relativa: Durata di circa 0.05 sec durante il quale il miocardio è più difficile da eccitare rispetto al normale, pur potendo essere eccitato da un segnale molto più intenso.

Accoppiamento eccitazione-contrazione

Nella fibra cardiaca, oltre agli ioni calcio rilasciati nel sarcoplasma dalle cisterne del reticolo, altri di questi ioni diffondono dagli stessi tubuli T al momento del potenziale d’azione, il quale provoca l’apertura dei canali del calcio voltaggio-dipendenti presenti nella membrana del tubulo T. Il Ca⁺⁺ che entra nella cellula attiva i canali per il rilascio del Ca⁺⁺ nella membrana del reticolo sarcoplasmatico, determinando la liberazione nel sarcoplasma di altri ioni Ca⁺⁺. Quindi ioni Ca⁺⁺ interagiscono con la troponina C, dando avvio alla formazione di ponti trasversi e alla contrazione per effetto dello stesso meccanismo di base della muscolatura scheletrica.

Senza gli ioni Ca⁺⁺ provenienti dai tubuli T, la forza della contrazione muscolare cardiaca sarebbe considerevolmente ridotta, poiché il reticolo sarcoplasmatico è molto meno sviluppato di quello del muscolo scheletrico e non accumula Ca⁺⁺ a sufficienza per produrre una contrazione completa. I tubuli T del muscolo cardiaco hanno tuttavia un diametro 5 volte maggiore rispetto a quelli del muscolo scheletrico, il che implica che abbiano un volume 25 volte maggiore.

La forza di contrazione del muscolo cardiaco dipende in gran parte dalla concentrazione di ioni Ca⁺⁺ nel liquido extracellulare. Infatti, se si immerge un cuore in una soluzione priva di ioni Ca⁺⁺, il cuore smetterà rapidamente di battere.

La quantità di ioni Ca⁺⁺ nel sistema dei tubuli T, che determina la disponibilità di ioni calcio per la generazione della contrazione muscolare, dipende in gran parte dalla concentrazione di ioni calcio nel liquido extracellulare. Alla fine del plateau del potenziale d’azione cardiaco, l’influsso di ioni Ca⁺⁺ all’interno della fibra muscolare si interrompe improvvisamente e gli ioni Ca⁺⁺ nel sarcoplasma sono rapidamente pompati di nuovo all’interno del reticolo e dei tubuli T e da questi ultimi diffondono nello spazio extracellulare. Il Ca⁺⁺ viene ritrasportato nel reticolo sarcoplasmatico grazie all’aiuto della pompa calcio-ATPasi.

Dunque, il Na⁺ che entra nella cellula durante questo scambio, viene in seguito, ritrasportato all’esterno grazie all’intervento della pompa Na⁺/K⁺ ATPasi. Il risultato è la fine della contrazione.

Ciclo cardiaco

Il cuore svolge la propria funzione per mezzo di ritmiche contrazioni dei ventricoli (fase sistolica 0.3 sec), ciascuna seguita da un periodo di rilasciamento (fase diastolica 0.5 sec). L’insieme di una fase di contrazione seguita da una successiva fase di rilasciamento costituisce il ciclo cardiaco della durata di 0.8 sec. L’obiettivo è trasportare il sangue ai distretti periferici, a livello dei capillari, per lo svolgimento degli scambi gassosi.

Ciascun ciclo cardiaco ha inizio dalla spontanea generazione di un potenziale d’azione nel nodo seno-atriale (SA). Questo nodo è localizzato nella parete superiore laterale dell’atrio destro, vicino all’apertura della vena cava superiore, e il potenziale d’azione viaggia rapidamente da questo punto attraverso gli atri e quindi attraverso il nodo e il seno atrio-ventricolare fino ai ventricoli. A causa di questa organizzazione del sistema di conduzione, c’è un ritardo di più di 0.1 sec durante il passaggio dell’impulso cardiaco dagli atri ai ventricoli. Ciò permette agli atri di contrarsi prima dei ventricoli. Questo sistema permette agli atri di comportarsi come una pompa di innesco per i ventricoli, i quali, per contro, forniscono una contrazione maggiore per il passaggio del sangue nell’apparato circolatorio.

Diastole e sistole

Il ciclo cardiaco consiste di un periodo di rilasciamento chiamato diastole, durante il quale il cuore si riempie di sangue, seguito da un periodo di contrazione chiamato sistole. La durata totale del ciclo cardiaco, comprese diastole e sistole, è di 0.8 sec. Questa durata varia al variare della frequenza cardiaca. Infatti, la durata del ciclo cardiaco è uguale al reciproco della frequenza cardiaca.

Quando la frequenza cardiaca aumenta, la durata di ciascun ciclo cardiaco, comprese le fasi di contrazione e rilasciamento, diminuisce. Anche la durata del potenziale d’azione e del periodo di contrazione (sistole) si riducono, ma non in una percentuale tanto elevata quanto avviene per la fase di rilasciamento (diastole). Quindi, con una frequenza cardiaca molto elevata, non si verifica un periodo di rilassamento (diastole) sufficientemente lungo da consentire il riempimento completo delle camere cardiache prima della contrazione successiva.

Elettrocardiogramma

Dal grafico possiamo appuntare quale nota dell’elettrocardiogramma:

• Onda P: generata dalla propagazione della depolarizzazione attraverso gli atri. Seguita da contrazione degli atri con lieve salita della pressione atriale immediatamente dopo l’onda P.
• Onde QRS: compaiono 0.16 sec dopo l’onda P. Derivano dalla propagazione della depolarizzazione elettrica nei ventricoli. Le onde QRS fungono da innesco per la contrazione ventricolare.
• Onda T: fase di ripolarizzazione dei ventricoli, quando la muscolatura ventricolare comincia a rilasciarsi. L’onda T inizia appena prima della fine della contrazione ventricolare.

Funzione degli atri – pompe di innesco

L’80% del sangue che passa dagli atri ai ventricoli passa senza che gli atri si contraggano. Quindi la contrazione atriale contribuisce solo per il 20% al riempimento totale. Per questo motivo gli atri funzionano semplicemente come pompe di innesco che aumentano l’efficienza del pompaggio ventricolare di un 20%. Il cuore quindi, può tranquillamente continuare a operare nella maggior parte delle condizioni anche senza questo contributo, poiché normalmente ha la capacità di pompare fino al 300-400% di sangue in più rispetto al necessario in un soggetto a riposo.

Quindi quando gli atri non funzionano, il soggetto potrebbe non avvertire questo problema, se non durante un esercizio fisico, quando possono occasionalmente comparire i segni di un’insufficienza cardiaca, con un particolare senso di affanno.

Onde di pressione atriale

Queste onde si verificano quando si innalza la pressione degli atri durante il ciclo cardiaco:

• Onda a: generata dalla contrazione atriale. Di 4-6 mmHg. ↑dx ↑sx
• Onda c: si verifica quando il ventricolo inizia a contrarsi. Dovuta in parte a un leggero reflusso di sangue negli atri all’inizio della contrazione ventricolare, ma soprattutto alla protrusione delle valvole AV all’indietro nell’atrio a causa della chiusura delle valvole determinata dall’aumento della pressione ventricolare.
• Onda v: si verifica verso la fine della contrazione ventricolare e deriva da un lento flusso di sangue dalle vene negli atri, mentre le valvole AV sono chiuse, durante la contrazione ventricolare.