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Fisiologia del cuore

Appunti di fisiologia medica sulla fisiologia del cuore che sono basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Melis dell’università degli Studi di Sassari - Uniss, facoltà di Medicina e Chirurgia. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Fisiologia medica docente Prof. F. Melis

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PROPRIETA’ FUNZIONALI DEL CUORE

Eccitabilità: il ciclo cardiaco può aumentare o diminuire. Viene controllato dal sistema nervoso autonomo.

• Ritmicità : la ritmicità è garantita dalle cellule pacekar. Se non c’è il ritmo si verifica un problema patologico

• Conduccibilità: il tessuto muscolare eccitato distribuisce l’impulso lungo tutto il tessuto muscolare cardiaco

• Contrattilità: il cuore si contrae e si rilascia per pompare il sangue.

Le prime 3 proprietà riguardano l’attività elettrica del cuore, mentre l’ultima porpietà riguarda la contrattilità cardiaca.

POTENZIALE D’AZIONE DEL MUSCOLO CARDIACO

Il potenziale d’azione registrato in una fibra muscolare

ventricolare, ha un ampiezza di circa 105mV. Ciò significa che il

potenziale intracellulare sale da un valore molto negativo di

circa -85mV in diastole, a un valore leggermente positivo, circa

+20mV in sistole. Dopo lo spike iniziale, la membrana rimane

depolarizzata per circa 0.2sec, dando luogo a un plateau

seguito poi da una ripolarizzazione. La presenza di questo

plateau nel potenziale d’azione fa si che la contrazione del

muscolo cardiaco ventricolare duri 15 volte in più del muscolo

scheletrico.

Il potenziale d’azione del muscolo cardiaco scaturisce

dall’apertura di due tipi di canali:

Canali del sodio rapidi, simili a quelli del muscolo

• scheletrico

Canali del calcio lenti (canali calcio-sodio): sono lenti all’apertura e rimangono aperti per diversi decimi di

• sec. Questo causa l’entrata di ioni Ca++ e Na+, nella fibra muscolare cardiaca, mantenendo la

depolarizzazione per un tempo prolungato, causando il plateau.

Immediatamente dopo il potenziale d’azione, la permeabilità della membrana della fibra muscolare cardiaca allo ione

K+ diminuisce di 5 volte.

Quando i canali calcio-sodio lenti si chiudono dopo 0.2-0.3 sec e cessa l’afflusso di Ca++ e Na+, la permeabilità di

membrana al K+ aumenta rapidamente. La conseguente perdita di K+ dall’interno della fibra riporta imemdiatamente

il potenziale di membrana al suo valore di riposo, terminando quindi il potenziale d’azione.

Queste fasi del potenziale d’azione si ripetono in maniera ritmica per circa 70 volte al minuto

Il potenziale di azione della cellula cardiaca può essere

diviso in 5 fasi:

Fase 0: fase di depolarizzazione, rapida, che ha

• un overshoot attorno a +30mV

Fase 1: prima fase di ripolarizzaione.

• permeabilità Cl-, quando il

o ⇑

potenziale di membrana è sui +10mV

al Na+ con potenziale di

o ⇓conduttanza

membrana circa 0mV

corrente transitoria di K+ verso

o l’esterno

fine plateau per fine conduttanza al K+

o

Fase 2: di plateau. Il potenziale di membrana è

• quasi fermo e si muove lentamente. A 0mV i

canali del Ca++ si chiudono e rimangono aperti

quelli del K+.

A -35mV si riaprono i canali del Ca++.

o Entrata ioni Ca++ e fuoriuscita ioni K+.

La fase di plateau è mantenuta poiché

o la quantità di Ca++ è maggiore

rispetto alla quanità di K+ che

fuoriesce. Fino a quando non si

raggiunge i -35mV che causa la

chiusura dei canali del Ca++ e genera

la ripolarizzazione

Fase 3: ripolarizzazione tardiva.

• Fuoriuscita di ioni K+

o

Fase 4: di riposo o diastolica.

Il potenziale di membrana a riposo, dipende dal flusso di K+, che fuoriesce.

A livello clinico, la potassiemia è importante. Il K+ plasmatico è uguale a quello extracellulare. Il K+ esce dalla cellula

perché è più concentrato all’interno che all’esterno, cioè si applica un gradiente di concentrazione che è più forte del

gradiente elettrico. Quindi il K+ tende sempre ad uscire. A riportare dentro il K+ ci pensa la pompa Na+/K+ che porta

fuori il Na+ che è entrato e riporta dentro ilK+ che è uscito.

Ipopotassemia :significa che c’è diminuzione di K+ extracellulare. Aumenta il gradiente di concentrazione e

• fuoriesce il K+ dalla cellula per bilanciarsi con il K+ extracellulare. Questo causa un⇑ della elettronegatività del

versante intracellulare. Avendo un potenziale di riposo più negativo, la cellula può andare in contro a

iperpolarizzazione e divvenire inecittabile, poiché fa molta fatica a raggiungere il valore soglia per scatenare il

potenziale d’azione.

Iperpotassiemia: significa che c’è un aumento di K+ a livello extracellulare, quindi il potassio esce meno dalla

• cellula. Il potenziale di riposo divviene meno negativo e la cellula è più eccitabile.

Un eccesso di eccitabilità può provocare delle aritmie. Una dimininuzione di eccitabilità può generare un arresto

cardiaco. Il K+ è quindi molto importante per l’eccitabilità del cuore.

PERIODO REFRATTARIO DEL MUSCOLO CARDIACO

Il periodo refrattario del cuore è l’intervallo di tempo

durante il quale un normale impulso cardiaco non può

rieccitare un’area del cuore già eccitata.

Refrattarietà assoluta

Atri: circa 0.15sec

• Ventricoli: circa 0.25/0.30sec

Refrattarietà relativa

Durata di circa 0.05sec durante il quale il miocardio è più

difficile da eccitare rispetto al normale, pur potendo essere

eccitato da un segnale molto più intenso.

ACCOPPIAMENTO ECCITAZIONE-CONTRAZIONE

Nella fibra cardiaca, oltre agli ioni calcio rilasciati nel

sarcoplasma dalle cisterne del reticolo, altri di questi ioni

difondono dagli stessi tubuli T al momento del potenziale d’azione, il quale provoca l’apertura dei ncanli del calcio

voltaggio-diependenti presenti nella membrana del tubulo T.

Il Ca++ che entra nella cellula attiva i canali per il rilascio del Ca++ nella membrana del reticolo sarcoplasmatico,

determinando la liberazione nel sarcoplasma di altri ioni Ca++.

Quindi ioni Ca++ interagiscono con la troponina C, dando vavvio alla formazione di ponti trasversi e alla contrazione

per effetto dello stesso meccanismo di base della muscolatura scheletrica.

Senza gli ioni Ca++ provenienti dai tubuli T, la forza della contraizone muscolare cardiaca sarebbe considerevolemnte

ridotta, poiché il reticolo sarcoplasmatico è molto meno sviluppato di quello del msucolo scheltrico e non accumula

Ca++ a sufficienza per produrre una contrazione completa.

I tubuli T del muscolo cardiaco hanno tuttavia un diametro 5 volte maggiore rispetto a quelli del muscolo scheletrico, il

che implica che abbiano un volume 25 volte maggiore.

La forza di contrazione del muscolo cardiaco dipende in gran parte dalla concentrazione di ioni Ca++ nel liquido

extracelulare. Infatti, se si immerge un cuore in una soluzione priva di ioni Ca++, il cuore smetterà rapidamente di

battere.

La quantità di ioni Ca++ nel sistema dei tubuli T, che determina la disponibilità di ioni calcio pe rl a generazione della

contrazione muscolare, dipende in gran parte dala concentrazione di ioni calcio nel liquido extracellulare.

Alla fine del plateau del potenziale d’azione cardiaco, l’influsso di ioni Ca++ all’intenro della fibra muscolare si

interrompe improvisamente e gli ioni Caèè nel sarcoplasma sono rapidamente pompati di nuovo all’interno del

reticolo e dei tubuli T e da questi ultimi diffondo nello spazio extracellulare. Il Ca++ viene ritrasportato nel reticolo

sarcoplasmatico grazie all’aiuto della pompa calcio-ATPasi.

Dunque, il Na+ che entra nella cellula durante questo scambio, viene in seguito, ritrasportato all’esterno grazie

all’intervento della pompa Na+/K+ ATPasi. Il risultato è la fine della contazione.

CICLO CARDIACO

Il cuore svolge la propria funzione per mezzo di ritmiche contrazioni dei ventricoli (fase sistolica 0.3sec), ciascuna

seguita da un periodo di rilasciamento (fase diastolica 0.5sec). l’insieme di una fase di contrazione seguita da una

successiva fase di rilasciamento costituitsce il ciclo cardiaco della durata di 0.8sec.

L’obiettivo è trasportare il sangue ai distretti periferici, a livello dei capillari, per lo svolgimento degli scambi gassosi.

Ciascun ciclo cardiaco ha inizio dalla spontanea generazione di un potenziale d’azione nel nodo seno-atriale (SA).

Questo nodo è localizzato nella parete superiore laterale dell’atrio dx, vicino all’apertura della vena cava superiore, e il

potenziale d’azione viaggia rapidamente da questo punto attraverso gli atri e quindi attraverso il nodo e il seno atrio-

ventricolare fino ai ventricoli. A causa di questa organizzazione del sistema di conduzione, c’è un ritardo di più di

0.1sec durante il passaggio dell’impuso cardiaco dagli atri ai ventricoli. Ciò permette agli atri di contrarsi prima dei

ventricoli. Questo sistema permette agli atri di comportarsi come una pompa di innesco per i ventricoli, i quali, per

contro, forniscono una contrazione maggiore per il passaggio del sangue nell’apparato circolatorio.

DIASTOLE E SISTOLE

Il ciclo cardiaco consiste di un periodo di rilasciamento chiamato diastole, durante il quale il cuore si riempie di

sangue, seguito da un periodo di

contrazione chiamato sistole.

La durata totale del ciclo cardiaco,

comprese diastole e sistole, è di

0.8sec. Questa durata varia al

variare della frequenza cardiaca.

Infatti la durata del ciclo cardiaco è

uguale al reciproco della frequenza

cardiaca.

Quando la frequenza cardiaca

aumenta, la durata di ciascun ciclo

cardiaco, comprese le fasi di

contrazione e rilasciamento,

diminuisce. Anche la durata del

potenziale d’azione e del periodo di

contrazione (sistole) si riducono, ma

non in una percentuale tanto

elevata quanto avviene per la fase

di rilasciamento (diastole).

Quindi con una frequenza cardiaca

molto elevata, non si verifica un

periodo di rilassamento (diastole)

suficientemente lungo da consentire il riempimento completo delle camere cardiache prima della contrazione

successiva.

Dal grafico possiamo appuntare quale nota dell’elettrocardiogramma:

Onda P: generata dalla PROPAGAZIONE DELLA DEPOLARIZZAZIONE attraverso gli atri. Seguita da

• contrazione degli atri-à lieve salita della presssione atriale immediatamente dopo l’onda P

Onde QRS: compaiono 0.16sec dopo l’onda P. derivano dalla PROPAGAZIONE DELLA DEPOLARIZZAZIONE

• elettrica nei ventricoli. Le onde QRS fungono da innesco per la contrazione ventricolare.

Onda T: FASE DI RIPOLARIZZAZIONE dei ventricoli, quando la muscolatura ventricolare comincia a rilasciarsi.

• L’onda T inizia appena prima della fine della contrazione ventricolare.

FUNZIONE DEGLI ATRI – pompe di innesco

L’80% del sangue che passa dagli atri ai ventricoli, passa senza che gli atri si contraggano. Quindi la contarzione atriale

contribuisce solo per il 20% al riempimento totale. Per questo motivo gli atri funzionano semplicemente come pompe

di innesco che aumentano l’efficienza del pompaggio ventircolare di un 20%. Il cuore quindi, può tranquillamente

continuare a operare nella maggior parte delle condizioni anche senza questo contrinuto, poiché normalmente ha la

capacità di pompare fino al 300-400% di sangue in più rispetto al necessario in un soggetto a riposo.

Quindi quando gli atri non funzionano, il soggetto potrebbe non avvertire questo problema, se non durante un

esercizio fisico, quando possono occasionalmente comparire i segni di un insufficienza cardiaca, con un particolare

senso di affanno.

Onde di pressione atriale: queste onde si verificano quando si innalza la pressione degli atri durante il ciclo cardiaco

Onda a: generata dalla contrazione atriale. di 4-6mmHg. di 7-8mmHg

• ⇑dx ⇑sx

Onda c: si verifica quando il ventricolo inizia a contrarsi. Dovuta in parte a un leggero reflusso di sangue negli

• atri all’inizio della contrazione ventricolare, ma soprattutto alla protrusione delle valvole AV all’indietro

nell’atrio a causa della chiusura delle valvole deterianta dall’aumento della pressione ventricolare

Onda v: si verifica verso la fine della contrazione ventricolare e deriva da un lento flusso di sangue dalle vene

• negli altri, mentre le valvole AV sono chiuse, durante la contrazione ventricolare

FASI DEL CIRCOLO CARDIACO

Il nostro cuore, per poter pompare il sangue nel circo, effettua una contrazione muscolare. La contrazione muscolare

cardiaca è un tipo di contrazione isovolumica.

Per contrazione isovolumica si intende una contrazione senza accorciamento. Non c’è accorciamento perché in questa

fase il muscolo deve generare una tensione tale da superare la ressitenza e una volta superata, il muscolo genera una

contrazione isotonica.

La fine di ogni fase del circolo cardiaco rappresenta l’inizio di quella successiva e ogni fase può essere suddivsa in

sottofasi che presentano una vera e prorpia durata.

I. CONTRAZIONE ISOVOLUMICA - ⇑mmHg

Immediatamente dopo l’inizio della contrazione ventricolare, la pressione nei ventricoli sale bruscamente, causando la

chiusura delle valvole AV. Devono passare altri 0.02-0.03sec affinchè il ventricolo svilupppi una pressione sufficiente

per aprire le valvole semilunari, sia polmonare che aortica. Prima la presione del ventricolo era di 5.4mmHg, pressione

insufficiente per aprile le valvole. Per esempio, il ventricolo sx deve esercitare una pressione >80mmHg affinchè si

apra la valvola semilunare aortica. Quindi il cuore deve passare da una contrazione isovolumica a una contrazione

isotonica che prevete l’accorciamento delle fibre e quindi l’eiezione di sangue.

II. PERIODO DI EIEZIONE RAPIDA

In questa fase si ha l’eiezione di sangue sia nell’aorta e sia nelle arterie polmonari. In questa fase il ventricolo dx

presenta una pressione di 8mmHg mentre il ventricolo di sx >80mmHg. Il 70% del sangue fluisce attraverso le valvole

in questa fase. Il 30% rimanente nella sucessiva

III. PERIODO DI EIEZIONE LENTA

In questa fase il sangue decorre tra le valvole in maniera più lenta con una decelerazione.

IV. FASE DI PROTODIASTOLE

La protodiastole è la fase che precede la diastole. In questa fase la pressione del ventricolo diminuisce e quando la

pressione scende al di sotto di quella delle valvole semilunari, le valvole si chiudono. Questa fase mette fine alla sistole

V. FASE DI RILASCIAMENTO ISOVOLUMICO-⇓mmHg

In questa fase le pressioni intraventricolari diminuiscono rapidamente ritornando ai loro livelli diastolici.

Successivamente le valvole AV si aprono per iniziare un nuovo ciclo di riempimento e pompaggio ventricolare. Durante

la diastole ventricolare, il normale riempimento ventricolare aumenta il volume di ciascun ventricolo a circa 110-

120ml, tale volume è chiamato fine diastole o telediastolico. Quindi quando il ventricolo va in contro a sistole il

volume diminuisce di circa 70ml, quantità che viene denominata gittata sistolica

VI. RIEMPIMENTO RAPIDO

Inizia con l’apertra delle valvole AV ed inizia il riempimento ventricolare. Si tratta di un riempimento rapido a cui segue

un riempimento lento nella settima fase.

VII. DIASTASI

Nella diastasi il riempiemnto ventricolare avviene in maniera passiva semplicemente per un gradiente di pressione,

cioè il rimpimento è rapido all’inzio perché il gradiente è più alto, poi man mano che il ventricolo si riempie il

gradiente di pressione atrio-ventricolo diminuisce e dunque diminuisce anche il riempimento. Si noti che in condizioni

basali i 2/3 del riempimento ventricolare avviene in maniera passiva per caduta di pressione.

VIII. FASE DI SISTOLE ATRIALE

A questo punto l’atrio entra in sistole e aggiunge riempimento al ventricolo per una quota che è introno ad 1/3 e si

completa il riempimento ventricolare. Quindi 1/3 del riempiemnto ventricolare è garantito dalla sistole atriale e i 2/3

sono garantiti da una caduta di pressione dei ventricoli.

Il volume di sangue contenuto in questo momento nel ventricolo (6° fase + 7° fase+8° fase) costituisce il volume di

sangue contenuto in fine sistole perché è il volume massimo che è entrato e quindi significa che al ciclo successivo

sarà su questo volume di sangue che si dovrà iniziare il nuovo ciclo cardiaco.

Finita la sistole atriale, si ha la chiusura delle valvole AV, la camera diventa una camera chiusa perché anche le valvole

SL sono chiuse. Riinizia così la fase I e quindi si ha la ripresa del ciclo.

In condizioni basali il ciclo cardiaco si ripete circa 70 volte, che corrisponde alla frequenza cardiaca.

DETERMINANTI DELLA FUNZIONALITA’ CARDIACA

Precarico: rappresenta il volume di sangue alla fine della diastole il sistema è precaricato di sangue alla fine

• della diastole

Postcarico: rappresenta la pressione che vige tra i ventricoli e le rispettive valvole semilunari, polmane e

• aortica. Queste pressioni devono essere raggiunte e superate dal ventricolo se no il sangue non passa tra le

valvole e non le apre. Quindi se nell’aorta esiste una P di 140mmHg, il ventricolo sx deve esercitare una

pressione superiore a 140mmHg.

Frazione di eiezione: è dato dal rapporto tra volume di sangue eiettato e volume di sangue residuo nei

• ventricoli. Infatti il sangue non viene pompato tutto ma rimane una piccola parte all’interno del ventricolo.

Contrattilità: questa attività è alla base della funzionalità cardiaca.

• GITTATA SISTOLICA: è il volume di sangue che il cuore riesce ad eiettare

• GITTATA CARDIACA: è data dalla gittata sistolica per la frequenza. La gittata cardiaca si misura in V/min.

• infatti se noi moltiplichiamo il volume della gittata sistolica per la frequenza cardiaca otteniamo la gittata

cardiaca.

La gittata cardiaca è quindi il volume di sangue eiettato dal ventricolo sx e dx nelle rispettive arterie in un minuto.

Esempio: se GS = 70ml e FC =70, allora Gittata cardiaca = 70x70= 4900ml. Quindi sono 4900ml di sangue che i

ventricoli pompano nel circolo in 1 min.

Il volume di sangue eiettato nei vasi presenta una determinata pressione. Questa pressione se moltiplicata per le

resistenze perifeirche totali, troviamo la pressione arteriosa.

PA= GC x RPTOT.

REGOLAZIONE INTRINSECA DEL CUORE E LEGGE DI FRANK-STARLING

Nella maggior parte delle condizioni, la quantità di sangue pompata dal cuore in un minuto è normalmente

determinata quasi per intero dalla velocità del flusso del sangue dalle vene nel cuore, ovvero dal ritorno venoso.

Il cuore, pompa nelle arterie tutto il sangue che riceve dal ritorno venoso, così da immetterlo nuovamente in circolo.

Questa capacità intrinseca del cuore di adattarsi a volumi crescenti di sangue in ingresso è chiamata legge di Frank-

Starling o legge del cuore.

La legge di Frank-Starling dice che tanto più il muscolo cardiaco è stirato durante il riempimento, tanto maggiore è la

forza di contrazione e più grande è la quantità di sangue pompata nell’aorta o arteria polmonare.

Il principio di Frank-Starlink può essere espresso anche come la capacità del cuore di pompare tutto il sangue che

ritorna a esso tramite il circolo venoso. Questo in condizioni fisiologiche.

TONI CARDIACI

Nel ciclo cardiaco sono udibili dei rumori cardiaci, detti toni cardiaci. I toni cardiaci sono 4 ma solo 2 sono auscultabili

con il fonendoscopio, il I e il II che sono determinati dalle vibrazioni innescate dalla chiusura e partura delle valvole

atrioventricolari e semilunari.

• I TONO: “LUBB”

• Coincide con l’inizio della sistole isovolumica

• attribuito alle vibrazioni delle pareti del cuore e dei grandi vasi in seguito alla chiusura delle

valvole atrio-ventricolari, le quali si chiudono quasi simultaneamente.

• Origine vascolare, muscolare e valvolare

• Lungo e cupo e di bassa frequenza

• Vibrazione corde tendinee

• Oscillazione del sangue tra i lembi valvolari chiusi

• Vibrazione dovuta al flusso ematico turbolento all’imbocco dei grossi vasi in uscita dai

ventricoli

• II TONO: “DUPP”

• Coincide con la protodiastole

• Causato dalle vibrazioni delle pareti vasali in prossimità delle valvole semilunari aortiche e

polmonari.

• Origine esclusivamente vascolare

• Breve e acuto e di alta frequenza

• III TONO: più frequente udirlo nei bambini e nei giovani con torace gracile.

• Tono attribuito alle vibrazioni muscolari causate dalla rapida cauda del sangue dall’atrio al

ventricolo.

• IV TONO: dovuto a vibrazioni muscolari prodotte dalla sistole atriale

Le vibrazioni generate dalla chiusura dele valvole sonos trasmesse al torace dove, oltre ad essere auscultate

possono essere registrate ponendo un microfono posto sul precordio per mezzo di uno strumento definito

fonocardiografo, cioè che ne deriva è detto fonocardiogramma.

FOCOLAI DI AUSCULTAZIONE

• FOCOLAIO VALVOLA AORTICA: II spazio

intercostale a Dx del margine sternale

• FOCOLAIO VALVOLA POLMONARE: II spazio

intercostale a sx del margine sternale

• FOCOLAIO VALVOLA TRICUSPIDE: IV spazio

intercostale a sx dello sterno

• FOCOLAIO VALVOLA MITRALE: V spazio

intercostale sulla linea emiclaveare sx

I SOFFI CARDIACI

I soffi o rumori di soffio, hanno caratteristiche e natura

diverse dai toni cardiaci. Sono assenti nella stragrande

maggioranza dei soggetti normali, compaiono quando in

seguito a condizioni patologiche si producono vortici di

particolare intensità nel sangue che passa attraverso le strutture cardiache. I soffi possono essere auscultati con

lo stetoscopio oppure registrati con il fonocardiogramma.

I soffi spesso sono dovuti ad anomalie delle valvole cardiache.

Si distinguono due tipologie: stenosi e insufficienza.

• Stenosi: restringimento delle valvole che richiede un elevato gradiente pressorio per il passaggio del sangue.

• Insufficienza: impossibilità della valvola anomala a chiudersi perfettamente, permettendo quindi un

anomalo ritorno di sangue all’indietro detto rigurgito.

Soffi sistolici:

• si manifestano tra il I tono e il II tono.

• Generati da insufficienza delle valvole

• Rigurgito di sangue negli atri con produzione di vortici durante tutta la contrazione ventricolare

Soffi diastolici:

• si manifestano tra il II e il I tono del battito successivo.

• Generati da stenosi delle VAV

• Il sangue passa con difficoltà e si creano vortici durante il riempimento ventricolare

CARATTERISTICHE DEL POLSO ARTERIOSO

Il polso è il termine usato per descrivere la frequenza, il ritmo ed la forza del battito cardiaco rilevabile in zone centrali

o periferiche.

Il polso è l’espressione di un onda sanguigna, sfigmica, creata dalla contrazione del ventricolo sinistro del cuore.

Quindi il polso può essere definito come l’urto dell’onda sistolica nelle arterie, determinato dal movimento di

dilatazione e ritorno alla posizione normale della parete del vaso.

La pulsazione apprezzabile alla palpazione delle arterie periferiche rappresenta l’impulso trasmesso al flusso

sanguigno dalla eiezione del sangue nell’aorta durante la sistole.

Viene avvertito con facilità in corrispondenza delle arterie superficiali che poggiano su un piano osseo o muscolare,

contro il quale è possibile esercitare una resistenza.

2 fattori sono responsabili dell’esistenza del polso e della sua rilevabilità al tatto:

• Intermittente eiezione di sangue da parte del ventricolo sx nell’aorta

• Elasticità delle pareti dei vasi arteriosi

La frequenza e il ritmo sono stabiliti dal sistema di conduzione cardiaco. Gli stimoli per la contrazione del cuore

normalmente iniziano con un impulso nel NDS.

L’irregolarità del ritmo di solito indica un’alterazione del sistema di conduzione opure un’origine dell’impulso in una

sede diversa da quella del senoatriale.

Frequenza: è data dal numero di battiti o onde sfigmiche al minuto primo. Il valore considerato normale nell’adulto

sano a riposo è compreso tra 60-85bpm.

I valori normali variano con l’età, allenamento alla sforzo fisico, postura, emozioni, pasti, assunzione di stimolanti,

gravidanza.

A seconda della frequenza possiamo distinguere una bradicardia e tachicardia.

• Bradicardia: se la FC < 60bpm

• Tachicardia: se la FC > 100bpm

Ritmo: è l’intervallo che si realizza tra due pulsazioni che hanno uguale forza, ampiezza e durata, è la cadenza dei

battiti.

Se i battiti avvengono ad intervalli regolari il ritmo viene definito RITMO SINUSALE, se avvengono ad intervalli

irregolari si parla di ARITMIA.

Un assoluta irregolarità del ritmo è generalmente espressione di fibrillazione atriale.

Uguaglianza: si intende una uguale ampiezza dei diversi battiti. In questa fase possiamo distinguere un ritmo

irregolare in alternante, bigemino e paradosso.

• alternante: quando varia il volume della sistole cardiaca e si rileva una pulsazione grande e una piccola

• bigemino: se le onde sfigmiche percepite sono a coppie regolari e la pausa è più lunga

• paradosso: se il ritmo è regolare ma presenta una pulsazione debole durante l’inspirazione

Qualità: ci si riferisce alla forza della pulsazione. La qualità normale del polso è descritta come polso pieno e

facilmente palpabile e riflette la forza di contrazione del cuore, il volume di eiezione, l’elasticità delle arterie e la

massa di sangue circolante.

Si tratta di un polso debole se è piccolo e filiforme.

Ampiezza:si tratta della differenza tra pressione minima e massima – ampiezza della fase anacrota. Normale, grande

(se la differenza tra minima e massima è maggiore rispetto ai valori normali) o piccolo (se questa differenza tra

minima e massima è minore rispetto ai valori normali).

La pressione risultata della differenza tra massima e minima è detta Differenziale o Pulsatoria

E’ riferita al grado di escursione sfigmica della parete del vaso e può essere e può essere definito in base al rapporto

della quantità di sangue che il cuore manda nelle arterie ad ogni sistole:

• ampio

• Piccolo

• Filiforme

Tensione: è data dal rapporto delle pressioni esistenti nell’arteria e l’elasticità della stessa.

• polso duro: in caso di PA elevata o rigidità dele pareti delle arterie

• Polso molle: cioè facilmente comprimibile o ipoteso

I polsi periferici dovrebbero essere palpati bilateralmente, per confrontare la qualità. Con tale metodo è possibile

constatarne l’ UGUAGLIANZA delle pulsazioni. Un’occlusione di un’arteria comporterebbe posi deboli o assenti

rispetto ai controlaterali.

Fattori che influenzano il polso

• età: neonati FC 100-160bpm, adulti 60-80bmp

• Esercizio fisico: a breve termine comporta un aumento della FC, diminuisce a riposo

• postura: la posizione ortostatica comporta una frequenza più elevata di quella clinostatica

• stress: dolore, ansia, possono aumentare la FC

• Sostanze stimolanti: caffeina, alcool, tabacco, possono aumentare la FC

• emorragia: l’evoluzione ipovolemica comporta un aumento della FC in quanto la stimolazione simpatica va

a compensare per ripristinare una corretta ossigenazione dei tessuti.

• febbre: iperpiressia porta a una vasodilatazione con aumento FC. Ipotermia porta ad una vasocostrizione

con riduzione della FC

• farmaci:

• patologie: alcune possono provocare un aumento della FC (scompenso cardiaco, anemia, ipertiroidismo,

collasso cardiocircolatorio, asma, BPCO) altre la possono ridurre ( blocco atrio-ventricolare).

Rilevazione e Misurazione del polso

È la rilevazione di battiti cardiaci nell’arco di 1 minuto di tempo. Il valore normale della FC in un soggetto adulto sano a

riposo è compreso tra 60 e 100bpm.

Scopo: • ottenere dei dati di base per confrontare la FC e il ritmo delle misurazioni successive

• Ricercare alterazioni del polso

• Valutare la risposta cardiaca a diversi trattamenti o farmaci

• Accertare il flusso ematico all’estremità

Per la rilevazione del polso bisogna determinare il sito più appropriato. Infatti esistono diversi punti di repere per la

rilevazione del polso. Polso temporale, carotideo, brachiale ,apicale, radiale, femorale, popliteo, tibiale .

Metodi per la misursaione del polso

• METODO PALPATORIO: modalità di rilevazione dei polsi periferici. Consiste nell’uso delle dita (indice, medio e

naulare) per esaminare o rilevare il polso. Si rileva esercitando con le dita una lieve pressione sulla sede di

rilevazione dove la pulsazione p più forte. Il numero di pulsazioni viene contato per 30 secondi e moltiplicato per

due, se è ritmico, se è aritmico, si procede alla rilevazione per il minuto intero.

• METODO AUSCULATORIO: modalità per la rilevazione del polso apicale. Consisste nell’uso del fonendoscopio per

ascoltare dei rumori o suoni in alcune regioni del corpo. Il polso apicale è auscultato ponendo il diaframma del

fonendoscopio sopra l’apice del cuore esercitando una pressione. Ogni battito è costituito da due suoni: Lub-dup.

L’insieme di questi due suoni definiscono un battito cardiaco. Per determinare la FC si contano quante volte questi

due suoni si ripetono in un minuto. POLSO VENOSO

Accanto a un polso arterioso si può rilevare un altro polso, che è il polso venoso. La pressione nel sistema venoso è 0,

con delle oscillazione di più o meno 5/6 mmHg. Il polso venoso non viene usato nella pratica, ma solo in particolari

condizioni. Avendo una vena sotto mano, come in un intervento chirurgico, può essere rilevato. Il polso venoso ha uno

specifico andamento, ci sono tre onde positive che sono:

Onda A – Atrio, contrazione degli atri, viene rallentato il deflussi venoso e questo rallentamento segna un

• onda positiva.

Onda C – dovuta alla chiusura delle valvole AV che protrudono nell’atrio. La C sta per Carotide (arteria con

• sistema venoso). NB. Giugulare interna, carotide e nervo vago decorrono nel collo circondate da una guaina e

nell’insieme costituiscono un fascio vascolo-nervoso. L’arteria carotide si espande per ila presenza del polso,

siccome decorre a fianco della giugulare, quest’espansione fa comprimere la giugulare e rallenta il deflusso

venoso. Se capita in coincidenza con la protrusione delle valvole AV nell’atrio si genera un onda C anomala,

più grande che prende il nome di Onda C Cannone

Onda V – è dovuta al fatto che gli atri con l’aspirazione sistolica (Onda X- ) si sono riempiti, incrementando il

• contenuto di sangue si determina una pressione positiva che è segnata da questa onda.

E poi si sono due onde negative che sono:

Onda X – è l’onda di aspirazione sistolica, il sangue ritorna agli atri non solo in diastole ma anche, e

• fondamentalmente in sistole. Dopo la contrazione isometrica e la protrusione dei lembi valvolari AV negli atri,

i ventricoli si accorciano, perché il sangue viene spinto nei grossi vasi. Questo movimento ventricolare stira

verso il basso quel setto che divide dai ventricoli, incrementando il volume della camera atriale. Se aumenta il

volume la pressione diminuisce e va a valori negativi. Siccome un liquido si sposta da dove è la pressione

maggiore alla pressione minore questa sangue dai vasi venosi torna verso l’atrio, riempendoli. Aspirazione

atriale che però avviene in sistole, in coincidenza della contrazione dei ventricoli con accorciamento.

Onda Y – è dovuta al riempimento ventricolare. Sono gli atri che si svuotano nei ventricoli. Svuotamento,

• riempimento rapido e riempimento lento porta a uno svuotamento atriale, la pressione cala anche nei vasi

afferenti agli atri.

Queste onde hanno significato specifico. Le onde positive arrivano a + 5/6/7 mmHg, le onde negative arrivano a -

5/6/7 mmHg. La media però è zero. Queste pressioni vigono nell’atrio di destra dove confluiscono le vene cave.

Questa pressione però si fa risentire nelle vene che confluiscono all’atrio, può essere rilevata dalla giugulare.

3

Fattori che favoriscono il ritorno venoso al cuore. Gittata sistolica 70ml(Cl ); Gittata cardiaca si calcola facendo il

prodotto fra gittata sistolica e frequenza cardiaca, quindi:

CO= HR x SV CO= 72 battiti/minuto x 0.07 litri/battito = 5litri/min.

à

Se 5 litri vengono espulsi dai ventricoli nei grossi vasi, 5 litri di sangue devono tornare nell’atrio di destra, ci sono dei

fattori che favoriscono il ritorno venoso. Questi fattori sono:

Presenza di valvole venose, soprattutto negli arti inferiori

• Pompa muscolare – scheletrica

• Pompa toraco – addominale

• Fasci vascolo – nervosi

• Venule post capillari dato che nella loro struttura hanno una certa componente muscolare liscia

• determinano una certa pressione del sistema venoso che favorisce il deflusso.

CONTROLLO DEL CUORE DA PARTE DEI NERVI ORTO E PARA SIMPATICI

L’efficacia dell’azione di pompa del cuore è controllata anche dai

nervi ortosimpatici e parasimpatici (nervo vago), che innervano

abbondantemente il cuore. Infatti, anche se per una piccola

percentuale, le stimolazioni ortosimpatiche e quelle simpatiche

possono influenzare la frequenza cardiaca andandola ad

aumentare o diminuire.

Per effetto della stimolazione ortosimpatica la

• frequenza cardiaca aumenta: la forza di contrazione

cardiaca fino al doppio del normale.⇑ il V e la P di

eiezione

Per effetto della stimolazione parasimpatica la

• frequenza cardiaca diminuisce. (stimolazione vagale): ⇓

la frequenza ma non del tutto la forza di contrazione.

il sistema cardiovascolare è sotto il controllo di ormoni circolantie sistema nervoso autonomo (simpatico e

parasimpatico) e funziona da effettore di riflessi nervosi.

il controllo parasimpatico: quasi esclusivamente confinato atri. i ventricoli sono scarsamente innervati da fibre

parasimpatiche vagali e pochissimi distretti vescalari come coronarie, organi sessuali, ghiandole salivari, vasi delle

gote, hanno un controllo parasimpatico

il controllo simpatico: oltre che agli atri e ai ventricoli è rivolto praticamente a tutti i distretti vascolari sia dal lato

arteriolare che dal lato venoso. quindi il controllo nervoso delle resistenze totali al flusso è esclusivamente

determinato dall'aumento o dalla diminuzione del tono simpatico. l'aumento del tono determina una vasocostrizione.

la diminuzione del tono porta a una vasodilatazione.

diversi ormoni agiscono sul cuore e alcuni sono anche prodotti dal cuore stesso come il peptide natriuretico

atriale(atriopeptina) che agisce abbassando la pressione sanguigna andando ad agire sui reni per ridurre acqua odio e

carichi adiposi. tra gli altri ormoni che circolano, troviamo l'adrenalina rilasciata dal surrene, che similmente alla

noradrenalina, rilasciata dale terminazioni nervose simpatiche, fa aumentare la contrattilità e uindi la forza di

contrazione del cuore. sui vasi sanguigni, l'adrenalina può indurre sia vasodilatazione che vasocostrizione, entre la

noradrenalina induce solo vasocostrizione.

+ 2+

EFFETTI DEGL IONI K e Ca

+

Effetti del K : un eccesso di potassio nei liquidi extracelulai determina una dilatazione e un inflaccidimento

• del cuore e un rallentamento della FC. Notevoli quantità di potassio possono anche bloccare la conduzione

dell’impulso cardiaco dagli atri ai ventricoli attraverso il fascio AV. Un elevata concentrazione di K nei liquidi

extracellulari diminuisce il potenziale di memrbana a riposo nelel fibre muscolari cardiache, che riduce anche

l’intensità del potenziale d’azione e fasi che la contrazione del cuore sia via via più debole.

2+

Effetti del Ca : un eccesso di ioni calcio provoca effetti quasi diametralemtne opposti a quelli provocati dagli

• ioni potassio, favorendo la contrazione spastica del cuore. Ciò è dovuto all’azione diretta svolta dagli ioni

calcio nell’inziare il processo di contrazione cardiaca. Una deficienza di ioni calcio causa flaccidità cardiaca,

similmente a quanto avviene in caso di dosi di potassio elevate. Da notare però che i livelli degli ioni calcio

sno regolati in modo da variare solo in un ambito molto ristreto.

Fondamentalmente il cuore è costituito da diversi tessuti:

Tessuto del NSA e del sistema di conduzione degli atri

• Tessuto del sistema di conduzione AV

• Miocardio di lavoro atriale

• Miocardio di lavoro ventricolare.

Le cellule miocardiche possono essere quindi divise in due grosse categorie:

Miocardiociti di lavoro

• Miocardiociti del NSA e del sistema di conduzione

Miocardiociti di lavoro: sono la maggioranza e sono deputati a compiere il lavoro meccanico di pompa in quando sono

dotati di una proprietà, l’inotropismo, icoè la capacità di contrarsi. Questi miocardiociti si contraggono solo se sono

stimolati. La stimolazione avviene da parte di cellule condigue attivate o dal sistema di conduzione. I PdA dei

miocardiociti di lavoro sono quindi propagati e non autogenerati.

Miocardiociti del NSA e del SdC: sono dotate di automatismo (ritmicità o cronotropismo), cioè la capcità di

autoeccitarsi, generando spontaneamente dei PdA.

Miocardiociti del SdC e di Lavoro hanno proprietà di eccitabilità (batmotropismo), cioè la capacità di rispondere con

un PdA a stimoli esterni, e conduttività (dromotropismo) cioè la capcitè di tramsettere gli impulsi come PdA propagati

da cellula a cellula.

Il dropotropismo è garantito dal fatto che il tessuto del miocardio forma un sincizio funzionale, caratteristico

esclusivamente del tessuto muscolare cardiaco, che permette al tessuto di comportarsi come se fosse un'unica grossa

cellula. ECCITAZIONE RITMICA DEL CUORE – SISTEMA DI CONDUZIONE

Il cuore è dotato di uno speciale sistema che consente di:

Generare ritmicamente impulsi elettrici che causano la contrazione ritmica del muscolo cardiaco


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Gabbi94

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica
SSD:
Università: Sassari - Uniss
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabbi94 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Sassari - Uniss o del prof Melis Francesco.

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