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MECCANISMO MOLECOLARE

Nel punto A vediamo l'azione della noradrenalina (sistema nervoso simpatico), mentre nel punto C vediamo l'azione dell'acetilcolina (sistema nervoso parasimpatico). Entrambi utilizzano lo stesso sistema dell'adenilato ciclasi e la PKA (proteina chinasi A), anche se in due direzioni opposte, entrambe vanno a modulare il canale del calcio L (canale più importante e responsabile dell'ingresso di calcio).

A) La noradrenalina (sia quella liberata dai terminali che quella circolante), nel cuore interagisce con i recettori noradrenergici di tipo beta1 (recettore metabotropico). Attraverso questo meccanismo va ad attivare tramite una G proteina, l'adenilato ciclasi, che fa aumentare l'AMP ciclico, che attiva la proteina chinasi A, che aumenta la fosforilazione del canale e quindi il canale si apre maggiormente. Aumenta la permeabilità del canale, entra più calcio, quindi aumenta la frequenza cardiaca. (questa apertura è

importante sia dal punto di vista bioelettrico, che dal punto di vista contrattile). c) Qui invece vediamo il meccanismo dell'acetilcolina. Parliamo di cellule pacemaker, altrimenti l'acetilcolina, rilasciato dal sistema nervoso parasimpatico, non sarebbe implicata. Le cellule pacemaker, attraverso i recettori metabotropici M2 (muscarinico 2), fa l'opposto: va ad inibire l'adenilato ciclasi e quindi va a diminuire la fosforilazione PKA dipendente e quindi va a chiudere il canale. Diminuisce la permeabilità quindi ha un'azione rallentante: diminuisce la frequenza cardiaca. Perché l'aumento della permeabilità del canale di tipo L, accelera il battito cardiaco? A seconda dell'apertura o della chiusura di questo canale L del calcio si ha un'influenza sul potenziale pacemaker. Nel punto B vediamo come varia l'inclinazione e la velocità di depolarizzazione a seconda dell'apertura di questo canale. Viene anticipata orallentata la depolarizzazione. Nel caso del simpatico, aumenta la velocità, quindi potenziale d'azione diventano più vicini perché si depolarizza più facilmente (perché entra più calcio); viceversa nel caso dell'attività del parasimpatico, la velocità rallenta perché entra meno calcio e quindi potenziale d'azione diventano più lontani. Dal grafico non è molto evidente la variazione dell'inclinazione perché è diversa la scala dei tempi. Tanto più si apre il canale, tanto più precocemente si avrà il potenziale pacemaker, quindi aumenta la frequenza di potenziale pacemaker; tanto meno si apre il canale, tanto meno precocemente si avrà il potenziale del pacemaker, quindi diminuisce la frequenza. ELETTROCARDIOGRAFIA Si monitora l'attività bioelettrica mettendo degli elettrodi nei polsi e nelle caviglie. Si determina il triangolo che vediamo in
Elettrocardiogramma
Solitamente nell'elettrocardiografia si pongono gli elettrodi sul torace. Quello che si riesce a registrare è un vettore. Ciascuna fase che vediamo nel tracciato, è una fase che rappresenta una certa fase di propagazione del potenziale d'azione all'interno del cuore. Nell'insieme abbiamo le onde che si chiamano P-Q-R-S-T.
  • La prima fase è l'onda P. Il vettore di quest'onda rappresenta la propagazione del potenziale d'azione negli altri.
  • Il tratto PQ è rappresentato da un altro vettore. La propagazione è già venuta all'interno degli altri e dopo il rallentamento nella propagazione di cui abbiamo parlato, questo vettore rappresenta l'inizio della propagazione a livello ventricolare. Questa è la fase immediatamente successiva alla propagazione lungo il fascio di His: dopo che la propagazione è avvenuta rapidamente lungo il fascio di His, a quel punto la propagazione inizia a risalire.

lungo i ventricoli. Interessa la parte più profonda dei ventricoli.- il tratto QR rappresenta la terza fase: un'ampia fase verso l'alto che corrisponde all'attivazione del miocardio ventricolare che si completa nella fase successiva.- in questa fase infatti si completa il vettore QRS. QR e RS è l'andamento complessivo della depolarizzazione a livello ventricolare, cioè la propagazione del potenziale d'azione in tutte le cellule del ventricolo. Questa è rappresentata da due vettori che vanno da una parte e da un'altra perchè abbiamo la propagazione all'interno del fascia di His e delle fibre del purkinje (parte bassa del ventricolo), e interessamento della parte del miocardio comune con attivazione di tutte le cellule del miocardio ventricolare. QR è l'interessamento della parte bassa (fascio di His i fibre del purkinje), RS invece interessa tutto il resto del ventricolo.- l'ultima fase (figura 5)

Rappresenta la ripolarizzazione che impiega un tempo relativamente lungo ed è esprimibile con un vettore anch'essa. L'onda T rappresenta la ripolarizzazione del miocardio ventricolare. Questa consente di identificare delle patologie.

Abbiamo detto che il tratto finale ST consente di identificare delle patologie, infatti vediamo che nel caso dell'infarto viene alterato proprio questo tratto. C'è un innalzamento dell'onda T. Il processo di ripolarizzazione avviene in modo anomalo. La rinormalizzazione del tratto avviene solo alcuni mesi dopo l'infarto.

L'infarto avviene quando c'è un accumulo di sostanze che arrivano a poter occludere delle arterie (in particolare le arterie coronarie), quindi è un evento che in genere si ha dopo i 40-50 anni.

Un'altra patologia che interessa però i giovani, ed anche i giovani sportivi senza patologie, è la MIOCARDITE, cioè un'infiammazione acuta del miocardio.

Anche questa patologia può essere rilevata molto facilmente con un elettrocardiogramma perché porta ad un'alterazione del tratto ST. Dal punto di vista elettrocardiografico è simile all'infarto. I pazienti soggetti a questa patologia non se ne accorgono e quelle considerate morti improvvise dei giocatori, sono spesso riconducibili a miocardite. La miocardite da semplicemente dolore localizzato nella schiena e al di sopra della spalla. Nel cuore non si sente niente. È una patologia mortale che può però essere vista tramite un semplice elettrocardiogramma e curata con antinfiammatori.

Questi sono esempi di altre patologie: tachicardia atriale/ fibrillazione ventricolare.. sono tutte situazioni patologiche che a livello dell'elettrocardiogramma hanno alterazioni abbastanza visibili.

Abbiamo fatto gli aspetti bioelettrici del cuore, ora passiamo agli aspetti meccanici. Per parlare degli aspetti meccanici dobbiamo rifarci all'anatomia.

del cuore. Abbiamo 4 camere cardiache: due atri e due ventricoli. Atri e ventricoli comunicano tramite delle valvole che hanno lo scopo di consentire il flusso del sangue in una direzione e di impedire che il sangue vada in direzione opposta (reflusso). Il sangue dall'atrio destro deve scendere nel ventricolo. Una volta raggiunto il ventricolo deve esserci la sistole atriale (contrazione degli atri), conclusa la sistole atriale abbiamo la sistole ventricolare che permette al sangue di essere pompato nell'arteria polmonare (perché stiamo parlando della parte destra del cuore). In questa fase di sistole ventricolare che permette al sangue di essere pompato nell'arteria polmonare è fondamentale il lavoro della valvola che impedisca al sangue di andare al contrario, cioè che impedisca il riflusso verso l'atrio destro. Possiamo vedere come il flusso ematico vada dall'atrio verso il ventricolo, dopodiché quando si ha la contrazione del ventricolo

si ha la chiusura della valvola che impedisce il reflusso dal ventricolo verso l'atrio perché il sangue deve andare in direzione verso la arteria. La valvola tramite delle corde tendinee, è collegata ai muscoli papillari. I muscoli papillari che si trovano nel ventricolo (sia nel ventricolo destro che nel ventricolo sinistro), sono muscoli che devono contrarsi quando si ha la sistole ventricolare. Il motivo per cui ci sono questi muscoli (che sono collegati alla valvola attraverso i tendini), è che devono tenere la valvola in trazione verso il basso durante la sistole. Nella fase di diastole, cioè quando non c'è contrazione del ventricolo, i muscoli sono rilasciati; mentre nella fase di sistole ventricolare, i muscoli papillari si contraggono e quindi mettono in tensione le corde tendinee: questo è importante perché durante l'aumento di pressione del ventricolo che avviene durante la sistole ventricolare, è

È importante che l'accorciamento dei muscoli papillari, attraverso le corde tendinee, tiri i lembi della valvola verso il basso per evitare che la valvola si apra/si ribalti verso l'atrio per l'aumento della pressione intraventricolare. È un fattore di sicurezza di chiusura della valvola. Questo meccanismo è efficiente per evitare che si possa avere il ribaltamento della valvola, e l'efficienza tale per cui si eviti anche una protrusione dei lembi della valvola verso l'atrio. Non solo la valvola non si apre e rimane ben chiusa, ma si evita anche che la valvola vada a protrudere, cioè che i lembi vadano a sporgere verso l'atrio. Anche evitare che ci sia una protrusione è importante perché mentre il ventricolo è in sistole (quindi sta pompando il sangue verso il circolo polmonare se parliamo dell'altro destra), si ha il riempimento dell'atrio per via passiva (l'atrio durante questa fase riceve il sangue).

dalle vene). È importante che non ci sia la protusione di questa valvola perché se la valvola andasse a spingere verso l'atrio, si creerebbe una diminuzione del volume dell'atrio e si creerebbe anche una certa pressione nell'atrio che contrasterebbe il riempimento passivo dell'atrio stesso. Il riempimento passivo dell'atrio per ritorno del sangue dalle vene avviene con livelli di pressione molto bassi perché la spinta del ventricolo del battito cardiaco precedente ormai si è quasi esaurita. Sempre dalla foto anatomica di prima, possiamo notare le valvole. Abbiamo la valvola tricuspide e la valvola bicuspide che sono due valvole atrio-ventricolari: la valvola tricuspide mette in comunicazione atrio destro e ventricolo destro, mentre la valvola bicuspide mette in comunicazione atrio sinistro e ventricolo sinistro. Sono valvole abbastanza sottili e sono rinforzate dal meccanismo di muscoli papillari e corde tendinee. Le altre valvole di cui cio modo. Le valvole più grandi sono progettate per gestire un flusso di liquido più elevato e quindi richiedono un maggiore spessore per garantire la resistenza strutturale necessaria. A differenza delle valvole più piccole, non sono presenti muscoli di rinforzo per supportare il loro funzionamento. Tuttavia, le valvole più grandi sono progettate in modo tale da svolgere automaticamente il loro lavoro e funzionano sempre nello stesso modo.
Dettagli
Publisher
A.A. 2019-2020
74 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Martina-iraci di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia degli organi e degli apparati e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Bologna o del prof Aicardi Giorgio.