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IL DOTTO COLLETTORE E L’ASSORBIMENTO DI ACQUA

Nell’ipotalamo ci sono tantissimi neuroni che fanno tantissime cose diverse. Tra la varie cose ci

sono gli osmocettori, l’osmocettore una volta eccitato, dal fatto che manca l’acqua, manda delle

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afferenze su dei neuroni ipotalamici che producono l’ADH. Nell’ipotalamo ci sono delle cellule

che producono l’ADH e vengono eccitate dagli osmocettori. L’ADH viene prodotto dalle cellule

dell’ipotalamo, attraverso il loro assone lo mandano nell’ipofisi, e a livello della neuroipofisi,

l’ADH viene liberato nel circolo sanguigno.

L’ADH liberato nel sangue andrà dappertutto, ma andrà a lavorare solo dove trova i recettori spe-

cifici nel dotto collettore. L’ADH arriva attraverso il circolo sanguigno, diffonde fuori dai capil-

lari e va contro le pareti laterali delle cellule del tubulo, dove trova i suoi recettori. Una volta che

si attacca al recettore da il via alla cascata dei secondi messaggeri, questa provoca la fusione di al-

cune vescicole che si trovano dentro la cellula, che fondendosi con la membrana luminale, inseri-

scono dei canali speciali per l’acqua sulla loro parete. Le cellule del dotto collettore hanno sempre

delle vescicole piene d’acqua, ma stanno nel citoplasma e non servono a nulla, il segnale fa si che

le vescicole fondendosi con la membrana, inseriscano i canali per l’acqua. Prima dell’attivazione

dell’ADH queste cellule sulla membrana non avevano i canali per l’acqua.

Ora le cellule sono porose, ma l’acqua passa o non passa?

L’acqua passere perché ci sarà una differenza di osmolarità tra dentro e fuori. All’inizio del dotto

collettore il dentro è 150 mOsm ma fuori è 300 mOsm; quindi già solo per questo l’acqua tende

ad uscire perché fuori ci sono più soluti che dentro, si mette in equilibrio. L’acqua che esce non

andrà a diluire il fuori perché verrà recuperata dal sangue che la porta via.

Man mano che si scende il dotto attraversa la zona midollare quindi l’ambiente esterno diventa

più concentrato, dentro il tubulo ho 300 ma ora fuori c’è 500, quindi continua ad uscire ancora

acqua; poi fuori ci sarà 1200 e da dentro uscirà ancora acqua facendo in modo che l’urina finale

è a 1200 mOsm. A 1200 mOsm l’urina è concentrata al massimo e avrà un volume di 500 ml al

giorno. Se l’ADH non viene prodotto perché non ce n’è bisogno, si urineranno 20 L al giorno.

L’ADH ha due tipi di recettori, quelli del volume e dell’osmolarità. L’osmocettore ha una sensibili-

tà molto elevata, è molto sensibile, basta una variazione dell’1% dell’osmolarità e il recettore fun-

ziona. I volumocettori che stanno nelle grosse vene intervengono anche loro nella produzione di

ADH, perché se il recettore si accorge che c’è poco sangue, deduce che ci sono pochi liquidi quin-

di fa aumentare la secrezione di ADH per far trattenere un maggior volume di liquidi. Ma questo

recettore è poco sensibile, la variazione del volume del sangue deve essere del 10%.

Se l’osmolarità sale, vuol dire che sta calando l’acqua, e i recettori ipotalamici scaricano ed ecci-

tano i neuroni ipotalamici che vanno a fare l’ADH che viene rilasciato. I volumocettori quando il

sangue diminuisce sono meno stimolati perché le vene si “chiudono” e mandano anche loro il se-

gnale ai neuroni che producono l’ADH. La diminuzione della PA, cioè i barocettori danno un se-

gnale anche loro per fare ADH.

IL CONTROLLO DELLA REGOLAZIONE RENALE

Bisogna avere qualche cosa nel rene che riesce a controllare la funzione di assorbimento dei sali.

Il rene ha il controllo salino, cioè decide quanto sale tenere in corpo e quanto buttarne via.

Il rene produce un ormone chiamato renina, che viene prodotta nell’apparato iuxtaglomerulare.

Il tubulo distale si ritrova a passare tra le due arteriole che formano il glomerulo, la zona in mez-

zo al tubulo e alle arteriole è l’apparato iuxtaglomerulare, che è formato dalla modificazione delle

cellule del tubulo e delle arteriole. Queste due zone che si specializzano hanno una funzione di

recettore. Le cellule della parete del tubulo sono sensibili alla quantità di sodio che passa in un u-

nità di tempo, che l’indice di quanto ne viene filtrato. Perché la velocità delle filtrazione crea la

quantità di sali nell’unità di tempo. Quello che vedono queste cellule è quanto è “buona”

l’ultrafiltrazione.

Una volta che queste cellule “sentono” se la quantità di sodio è poca, quindi deduco che poca ul-

trafiltrazione, cercherò di farla aumentare. Per fare ciò aumento il flusso del glomerulo, rilassan-

do l’arteriola afferente; le cellule della parete tubulare sono attaccate a quelle dell’arteriola che la

fanno dilatare e quindi aumenta il flusso di sangue nel glomerulo.

Le cellule della macula densa (del tubulo) oltre a dire all’arteriola di aprirsi o chiudersi fanno

un’altra cosa importantissima: dicono alle cellule speciali/modificate dell’arteriola di produrre la

renina. La renina è un ormone prodotto da cellule muscolari, alcune cellule della parete non fan-

no più l’azione di muscolo, ma hanno la funzione di secrezione della renina. 54

LA RENINA

Viene prodotta dalle cellule che fanno parte dell’arteriola efferente, quindi il secreto va diretta-

mente nel flusso sanguigno.

La renina in circolo di per se non fa nulla, ma ha un’azione importante: convertire l’angiotensino-

geno in angiotensina I. la renina non è neanche un ormone in realtà, ha una funzione enzimatica,

lo si chiama ormone perché va nel sangue ed ha un effetto generalizzato, però la sua funzione

non è prettamente ormonale, ma è di tagliare via un pezzo dall’angiotensinogeno e trasformarlo

in angiotensina I.

L’angiotensinogeno è una sostanza prodotta in maniera continua e costante dal fegato. Quindi noi

abbiamo livelli costanti di angiotensinogeno che non fanno niente fin quando non arriva la reni-

na ad attivarlo. 

L’angiotensina I per fare qualcosa deve essere trasformata nell’ormone più attivo l’angiotensina

II; viene trasformata attraverso degli enzimi che si trovano a livello polmonare. L’angiotensina II

diventa l’ormone principale, fa tantissime cose:

 Stimolare la sete

 Stimolare il rilascio di ADH: viene prodotta nell’ipotalamo, ma a seconda del volume, osmola-

pressione

rità e ; viene stimolata la sua produzione.

 Stimolare la produzione di aldosterone

 Ha un effetto su tutte le arterie e le vene: fa costringere le arteriole e le vene.

Il fegato fa sempre l’angiotensinogeno, le cellule intraglomerulari del rene producono la renina

quando la pressione cala; in realtà loro non sentono la diminuzione della pressione, ma sentono la

diminuzione dell’ultrafiltrato. Normalmente in seguito al calo di pressione, cioè alla riduzione del

flusso dell’ultrafiltrato, c’è la produzione di renina; la renina trasforma l’angiotensinogeno in an-

giotensina I, questa a livello polmonare viene trasformata in angiotensina II.

Lo scopo finale di tutte questa reazione è quello di aumentare la pressione arteriosa o aumentare

l’osmolarità.

Se si aumenta il riassorbimento di sodio perché aumenterà la pressione?

Quando si aumenta l’osmolarità plasmatica, l’acqua viene trattenuta per l’aumento osmotico. È

una delle prime cose che faccio, cerco di aumentare l’osmolarità plasmatica così da trattenere più

acqua ed aumentare i volumi. Se assorbo sodio, aumento l’osmolarità e quindi trattengo acqua; se

stimolo l’ipotalamo aumento la sete e quindi aumento l’ingresso di acqua; se stimolo l’ADH au-

mento la ritenzione la acqua. tutti questi effetti portano un aumento del volume circolante, ridu-

cendo il calibro delle arterie e delle vene aumenta la pressione.

La produzione dell’angiotensina II ha una funzione regolatrice sulla pressione arteriosa media

(MAP).

È vero che l’osmolarità e la pressione sono correlati, ma si può essere in una situazione dove la

MAP è normalissima e si è ingerito troppo sale, oppure si è poveri di sale; c’è un problema osmoti-

co che potrebbe essere scisso dal problema della pressione.

L’angiotensina II solo attraverso l’aldosterone va ad agire sul rene per il riassorbimento dei sali (in

particolare il Na perché è il più importante). Se si ha un problema di equilibrio salino, il meccani-

smo che agisce è quello della renina - angiotensina – aldosterone.

L’aldosterone è un corticosteroide prodotto dalle surrenali del rene, quando va ad essere rilasciato

nel sangue la sua azione è solo sul rene ed aumenta il riassorbimento di sodio. In particolare agi-

sce sul tubulo distale e parte ascendente dell’ansa di Henle, dove ci sono i trasporti attivi.

L’aldosterone fa lavorare di più le pompe attive e quindi fa recuperare più sodio, ma c’è una fre-

gatura perché lo scambio del sodio avviene quasi sempre col potassio. Per contro quando si trat-

tiene potassio si perde sodio; le due cose sono opposte una all’altra.

riduzione di volume e di pressione

Le risposte alla :

Si attivano i barocettori e i recettori di volume, innescano una serie di riflessi che sono: cardiova-

scolari, comportamentali e renali.

 Sul sistema cardiovascolare: cala la pressione i recettori se ne accorgono e fanno aumentare la

forzala forza cardiaca, costringere le arterie periferiche, così da limitare il volume e aumenta-

re la capacità del cuore di generare pressione. Tutto questo va bene ma poi quando la pressio-

ne cala troppo il cuore non ce la fa più a mantenerla; però normalmente l’aumento della gitta-

ta cardiaca e della costrizione vascolare sono immediati. 55

 Sul comportamento: è un riflesso complesso che richiede l’attivazione di alcune aree cerebrali

superiori che portino a mettere le cose in pari. In questo caso è molto banale, ho sete e bevo.

 Sui reni: è il sistema più lento, ma più efficace. I reni trattengono l’acqua per evitare che la

perdita di liquidi sia limitata. In questi casi i reni aumentano al massimo la loro capacità di

trattenere acqua.

Aumento di pressione e di volume :

i recettori di pressione e di volume intervengono: innescano dei riflessi che vanno sul sistema car-

diovascolare e sui reni.

 Sul si

Dettagli
Publisher
A.A. 2012-2013
73 pagine
4 download
SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Dani.ela di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia e Anatomia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Milano o del prof Manfridi Alfredo.