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Quando uno stimolo è abbondantemente sopra soglia: nello stesso tempo si ha un “treno di poten-

ziali d’azione”. Se lo stimolo è debole, i potenziali d’azione sono più distanziati; se lo stimolo è mi-

nimo sono ancora più distanziati il massimo possibile, perché devo aspettare di tornare al poten-

ziale di riposo.

Il limite di frequenza del potenziale d’azione è di far partire il secondo potenziale in refrattarietà

relativa. Il massimo della frequenza è un potenziale ogni millisecondo, quindi teoricamente ci

possono essere al massimo 1000 potenziali in un secondo. (1000 Hz)

In pratica il massimo possibile del potenziale d’azione è di 800 Hz (hertz).

Una volta che ho generato il potenziale d’azione sulla cellula nervosa, sugli assoni; come fa a

viaggiare lungo la cellula?

Il potenziale d’azione è una variazione del potenziale delle membrane nel tempo, è un onda elet-

trica.

Il potenziale inizia perché si apre il canale al sodio e questo entra nella cellula. I sodio è una mo-

lecola chimica, ha una carica (+), e si muove come tutte le molecole chimiche. In una soluzione

acquosa si muove da dove ce n’è di più a dove ce n’è di meno, diffonde. Ciò vuol dire che il sodio

appena entra nella cellula comincia a distribuirsi all’interno dell’assone, lui va sia a destra che a

sinistra di questo “tubo”. Il sodio che va verso destra, trova una membrana che è già stata stimo-

lata, ha appena subito un potenziale d’azione. Questa membrana è in refrattarietà assoluta, i ca-

nali al sodio sono inattivi, non possono essere più stimolati. Il sodio tenderà a depolarizzare la

membrana, perché è una carica (+); in teoria raggiungono la soglia, ma non parte nulla perché

siamo in refrattarietà assoluta.

Il sodio che è entrato ed è andata a sinistra, trova una membrana “vergine” che non ha subito

nessun tipo di potenziale. Il sodio va ad annullare le cariche negative che stanno nella membrana,

la depolarizza e raggiunge la soglia, apre nuovi canali al sodio e altro sodio entra in quel pezzo di

membrana. Il sodio che entra a sua volta diffonde, si sposta e va sotto le altre cariche negative, le

annulla, raggiunge la soglia, apre nuovi canali al sodio che fanno entrare ancora sodio …

Si ha un meccanismo di continua propagazione di segnale perche l’Na che entra stimola il canali

al sodio vicini ad aprirsi e fa entrare altro sodio che si sposta, stimola i canali vicini ad aprirsi e fa

entrare altro sodio. È un circuito che si autorigenera.

La condizione del segnale sull’assone non può tornare indietro perché è già stato “usato”, i canali

sono tutti chiusi e non possono rispondere.

Dall’altro lato non è stato “usato”, i canali sono pronti per essere eccitati, vengono aperti ed entra

sodio che si sposta ancora.

Il segnale che scatena il fenomeno lo metto io nell’assone, inserisco della corrente (+), questa va

da tutte e due le direzioni. La corrente che immetto in quella zona, la membrana è in condizione

di riposo in tutte e due le parti, perché io ho fatto iniziare il fenomeno in quel punto.

L’esperimento mi dice che entra del Na, questo che è una carica (+) diffonde, eccita le membrane

ai lati, eccitandole le porta alla soglia e fa entrare altro Na.

Nel neurone all’inizio dell’assone, è la zona in cui si innescano/partono i potenziali d’azione.

È la zona in cui arriva la corrente di stimolo, arriva il segnale iniziale e in cui si aprono i canali al

sodio e l’Na entra e diventa una zona positiva. A questo punto il sodio si sposta da tutte e due le

parti, ma la zona in cui è già passato è in refrattarietà e non risponde, la parte nuova risponde.

Quindi lo stimolo continua in quella direzione perchè il sodio prosegue la sua eccitazione da

quella parte.

Il sodio entra in un punto e diffonda, non riuscirebbe a diffondere tutti, ma parte del sodio usci-

rebbe dalla membrana perché questa non è completamente impermeabile al sodio.

All’interno della membrana c’è una resistenza per le cariche, non scorrono facilmente. Il risultato

è che se si immette del sodio in una zona e non c’è niente sulla membrana che mi fa scatenare il

segnale, il sodio diffonde un pochino e poi basta. Il sodio diventa sempre di meno e meno potente,

quindi il segnale andrebbe a calare e a disperdersi.

Invece io ho dei canali al sodio sempre reattivi, il sodio che entra non deve fare tanta strada, deve

solo essere in grado di portare del sodio alla membrana più vicina, che fa aprire dei canali al so-

dio e facendo entrare una nuova ondata di sodio; ho un fenomeno che riparte da zero, l’ho ricari-

cato. Quindi il fenomeno si ricarica di pezzettino in pezzettino. Questo fa si che il segnale possa

correre per lunghe distanze, senza perdere forza, sempre uguale a se stesso. 10

La chiave del fenomeno è la soglia, cioè il fatto che ci siano dei canali che raggiunta la soglia si

aprono tutti di botto. La soglia mi permette il gioco per qui un piccolo segnale mi crea una rispo-

sta enorme che è sufficiente per far arrivare a soglia anche il canale di fianco.

Il segnale non può tornare indietro perché la membrana è in refrattarietà, può solo andare avanti;

e va avanti fino alla fine (finisce la membrana/cellula, oppure ci potrebbe essere una zona senza

canali al sodio sensibili alla soglia).

TIPI DI CANALI IONICI:

 A voltaggio dipendente: il canale viene aperto o chiuso da cambiamenti di voltaggio della

membrana. I canali al sodio e al potassio

 A porta chimica: viene aperto/chiuso da molecole chimiche, il canale è legato a molecole

chimiche;

 A porta meccanica: viene aperto/chiuso da modificazioni fisiche delle membrane delle cellule.

Modificazioni fisiche vuol dire distorsioni, piegamenti, movimenti della membrana cellulare.

COME COMUNICANO I NEURONI

Il segnale lungo l’assone scorre nel modo che abbiamo visto, ma la questione è: per quanto sia ve-

loce il segnale non è così veloce, perché la diffusione è comunque in evento chimico che è più

lento rispetto a quello elettrico.

Questo è un problema perché se si vuole comunicare tra i vari distretti del proprio organismo o si

vuole assorbire una modificazione dell’ambiente esterno; a volte non è importante che sia veloce

invece altre volte è fondamentale che sia veloce.

Quando si ha bisogno di una comunicazione molto veloce il sistema spiegato prima non va bene,

perché c’è il problema della distanza. Per velocizzare la conduzione dei segnali lungo l’assone:

 Isolare l’assone:

 Il dimetro dell’assone: quello più grosso conduce molto più ad alta velocità e con meno disper-

sione. I cavi sottili conducono peggio e con alta dispersione.

In fisiologia la soluzione più facile ed immediata è quella di aumentare il diametro del cavo, ma è

una soluzione perdente, perché se ad un certo punto si vuole complicare il SN (aumentare il nu-

mero di neuroni) non ci sta perché l’animale diventerebbe gigantesco.

Quando l’animale ha iniziato ad evolversi la scelta è stata isolare i neuroni. Gli hanno isolati con

una guaina, in questo modo si può avere la corrente molto veloce in un cavo molto piccolo.

Infatti gli invertebrati hanno sviluppato la guaina mielinica: è come l’isolante di plastica attorno

al cavo conduttore. Ciò ha permesso di avere una assone piccolo senza fuga di corrente

dall’assone stesso.

Nel nostro corpo tutti gli assoni sono ricoperti di guaina mielinica, ma non proprio tutti tutti, solo

quelli in cui c’è una grande distanza da compiere. I neuroni nel cervello non sono ricoperti da

mielina perché sono vicinissimi tra di loro, il segnale che portano non deve essere trasmesso velo-

cemente.

Quasi tutti i neuroni periferici sono ricoperti di mielina, tutti quelli che comandano i muscoli e

quasi tutti quelli che prendono segnali informativi dall’esterno.

Se la guaina mielinica è un isolante, come faccio a rigenerare il potenziale d’azione perché il so-

dio non passa più. Esistono degli spazio tra le due cellule gliali, in cui non esiste la mielina (nodo

di Ranvier) ci sono i canali al sodio e la potassio, quindi per il potenziale d’azione. Nel nodo di

Ranvier si scatena il potenziale d’azione, la corrente al sodo entra diffonde lungo l’assone, non

viene dispersa perché c’è il manicotto di glia, riesce a raggiungere il secondo nodo di Ranvier con

intensità sufficiente da scatenare un altro potenziale d’azione, che fa entrare altro sodio che dif-

fonde ulteriormente. Quindi la conduzione del potenziale d’azione no si ha più pezzettino a pez-

zettino, ma da nodo a nodo: conduzione saltatoria perché salta da un nodo all’altro.

Questo sistema è molto più veloce del primo, perché la parte in cui si rallenta il fenomeno è la dif-

fusione del sodio all’interno dell’assone, ma qui la diffusione non si ha ad ogni pezzettino, ma ho

il sodio che diffonde poi è corrente elettrica che passa molto veloce e quando arriva nell’altro no-

do ricrea il fenomeno di apertura canale e diffusione, che era quello che rallentava .

I potenziali cellulari ce l’hanno tutte le cellule, tutte le cellule (anche i globuli rossi) hanno -

50/60, hanno i canali, gli ioni si muovono e c’è un potenziale di membrana. Ma non tutte le cel-

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lule fanno il potenziale d’azione, ma soltanto quelle che vengono definite cellule eccitabili (neu-

roni e muscoli).

Quindi il potenziale d’azione è una caratteristica dei muscoli e dei neuroni, la possibilità di pro-

durre potenziale d’azione è data dalla presenza di canali al sodio e al potassio.

IL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

Serve per far comunicare il nostro corpo all’interno.

È formato dal cervello e dal midollo spinale, nel cervello sono “custodite” le facoltà emergenti del

SNC (coscienza, etica , senso del sé), sono chiamate così perché si sa che vengono dal SNC ma non

si sa come fanno a formarsi al suo interno.

Il cervello e il midolla spinale sono formati da neuroni, formati da:

 Corpo cellulare

 Albero dendritico

 Assone con/senza mielina

I neuroni devono comunicare tra di loro e scambiarsi le informazioni. Ho bisogno che i neuroni

prendano delle informazioni, le portino all’elaboratore centrale, le scambino con altri neuroni ed

altri neuroni manderanno un segnale di risposta.

Per fare tutte queste cose ho bisogno che i neuroni comunichino tra di loro.

Come fanno? Ho bisogno che arrivino ad un contatto la sinapsi, è la zona in cui i neuroni arri-

vano in contatto e “parlano” tra di loro, si scambiano informazioni.

 Cellula presinaptica: è quella che porta le informazioni

 Cellula postsinaptica: è quella che riceve le informazioni.

Esistono due tipi di sinapsi:

 Elettrica: due cellule entrano in comunicazione FISICA tra di loro, vuol dire che si toccano e si

scambiano del materiale, i citoplasmi si toccano/comunicano. In questo caso la cellula pre e

post sinaptica sono in comunicazione fisica, c’è una specie di tunnel tra di loro e le “cose”

passano da un citoplasma all’altro. Questa comunicazione fa si che tutto ciò che si trova nel

citoplasma A possa passare/diffondere nel citoplasma B, e viceversa. Se io ho del sodio che è

entrato nella cellula A sta diffondendo il suo segnale elettrico, semplicemente passerà alla cel-

lula B, passando attraverso i canali presenti. Quindi il sodio diffonde da una cellula all’altra

senza essere rallentato e quindi il potenziale d’azione di una cellula si creerà nell’altra cellula

molto velocemente e senza nessun problema. Si trova nel cuore e in certe aree del cervello (ci-

clo sonno/veglia)

 Chimica: la situazione è molto diversa. Le due cellule si avvicinano, ma non si toccano per

niente; c’è uno spazio tra le due cellule. Lo spazio è piccolo ma dal punto di vista elettrico è un

abisso enorme.

Il segnale elettrico alla fine della cellula termina semplicemente; ma il mio scopo è far si che il

mio segnale elettrico nella cellula dopo riparta.

Come faccio a far si che il mio segnale elettrico passi dall’altra parte? È un po’ complicato,

quello che io faccio è trasformare il segnale elettrico in uno chimico , che riesce ad attraversa-

re lo spazio acquoso, dall’altra parte il senale chimico dovrà essere riconvertito in un segnale

elettrico, per dare il via ad un nuovo potenziale d’azione.

A livello della sinapsi avvengono tutte le operazioni di apprendimento e di memoria.

LA SINAPSI CHIMICA

Un neurone va su un altro neurone sempre con l’assone, che è l’unica parte uscente del neurone

Dal punto di vista anatomico:

1. Assosomatica: sul corpo del secondo neurone

2. Assodendritica: sul dendrite del secondo neurone

3. Assoassonica: sull’assone del secondo neurone

La sinapsi comporta la trasformazione di un segnale elettrico in un segnale chimico. Il segnale

chimico è composto da molecole chimiche che la cellula presinaptica utilizza per andare a stimo-

lare la cellula postsinaptica. Le molecole chimiche che vengono utilizzate nella sinapsi si chiama-

no neurotrasmettitori. 12

I neurotrasmettitori sono molecole chimiche prodotte da una cellula e rilasciate alla fine

dell’assone nello spazio intersinaptico: cioè lo spazio tra le due membrane/sinapsi.

I neuro trasmettitori vengono prodotti attraverso il solito processo di produzione delle molecole

nelle cellule: attivazione genetica del nucleo, ci sono i precursori peptidici che vengono codificati

nell’apparato di Golgi e poi queste sostanze vengono trasformate e poi trasportate lungo l’assone

(trasporto assonale).

La situazione classica si ha in caso di neurotrasmettitori, immagazzinati in vescicole, su base pro-

teica.

Il neurotrasmettitore, nelle vescicolette, è in qualche modo immagazzinato nel terminale sinaptico

e aspetta di essere attivato. Lo scopo delle vescicole è quello di rilasciare il neurotrasmettitore nel-

lo spazio intersinaptico per fare l’azione.

Questo fenomeno accade quando del calcio entra nel terminale sinaptico. Il calcio che entra è via

alla fusione delle vescicole con la membrana e quindi al rilascio del neurotrasmettitore.

Ma come fa il calcio ad entrare e quando entra? Il Ca entra nella cellula attraverso un canale vol-

taggio dipendente per il calcio, cioè ha un suo canal specifico. Questo canale è normalmente

chiuso, e il calcio all’interno della cellula è tenuto in concentrazioni bassissime; perché il calcio

viene buttato fuori dalla cellula e viene immagazzinato dentro delle riserve intracellulari (mito-

condri), nelle cellule. Quindi il calcio non è libero nel citoplasma delle cellule. Ad un certo punto

i canali per il calcio vengono fatti aprire, da una variazione di voltaggio della membrana, e il cal-

cio entra. La variazione di voltaggio è rappresentata dal potenziale d’azione.

Quindi arriva un potenziale d’azione e i canali al calcio si aprono, perché si aprono quando il po-

tenziale di membrana va verso valori positivi. Il calcio quando entra provoca il rilascio delle ri-

serve di calcio dai serbatoi intracellulari. Così facendo il Ca all’interno della cellula aumenta tan-

tissimo. Il Ca nelle cellule attiva tutte le funzioni cellulari; ma quella che interessa in questo mo-

mento è che fa fondere le vescicole con la membrana esocitosi del neurotrasmettitore.

1. Il potenziale d’azione invade il terminale assonico e depolarizza la membrana;

2. La depolarizzazione fa aprire i canali voltaggio dipendenti del Ca. Con l’apertura dei canali il

Ca entra, perché ce n’è tantissimo fuori e pochissimo dentro;

3. Il Ca entra e fondere le vescicole con la membrana, e per esocitosi esce il neurotrasmettitore;

4. Il neurotrasmettitore quando esce si trova nello spazio intersinaptico e diffonde liberamente,

ma prima o poi va a sbattere contro la parete della cellula postsinaptica. Su questa parete ci

sono delle proteine specifiche (recettori di membrana) che sono in grado di acchiappare il

neurotrasmettitore.

Dopo che il recettore ha “acchiappato” il neurotrasmettitore ci sono diverse possibilità:

 Spesso il recettore fa parte di una proteina canale: è come se il recettore fosse la serratura di

quella porta, una volta che io attivo quella serratura la porta si apre. Quindi una volta che il

recettore è stato attivato dal neurotrasmettitore, la proteina canale cambia conformazione (da

chiusa, si apre). Il canale fa passare Na nella cellula, che è abbondante fuori e scarso dentro, il

sodio essendo una carica (+) depolarizza la cellula; ma non fa partire un potenziale d’azione

perché i canali al sodio del potenziale d’azione sono diversi dal quello del recettore. Perché è

un potenziale postsinaptico eccitatorio, anche se è sopra soglia non fa partire il potenziale

d’azione e si sparge per tutta la cellula, diffonde.

Se sulla zona iniziale dell’assone il segnale arriva sotto soglia, il potenziale che in teoria po-

trebbe partire non parte perché siamo sotto soglia. Qui ci sono i canali al sodio per il poten-

ziale d’azione, ma se non hanno uno stimolo sufficiente non si azionano.

La maggior parte delle volte le sinapsi non portano nessun effetto perché il segnale viene di-

sperso nella cellula nervosa stessa. In questo caso il segnale sinaptico viene stoppato per la

scarsa intensità del segnale.

1. I canali eccitatori che fanno passare il sodio nelle sinapsi, in realtà non fanno passare sola-

mente il sodio, ma sono canali cationici fa passare i cationi, in particolare Na e K. Quindi

passano indistintamente Na e K, il risultato sulla membrana è che si depolarizza (entra più so-

dio) perché il gradiente elettrochimico del sodio è maggiore rispetto a quello del potassio. Il

potenziale di equilibrio del Na è 55, quello del K è -90. La membrana normalmente è a -70,

ciò vuol dire che la forza elettrochimica del K ad uscire è meno intensa a quella del Na ad en-

trare, perché è più lontano dal suo equilibrio. 13

Il segnale elettrotonico è una variazione del potenziale di membrana che non fa partire il poten-

ziale d’’azione perché non raggiunge la soglia, o per altri motivi. La conduzione elettrotonica,

vuol di re che la corrente diffonde dopo la membrana, ma non si auto riproduce; quindi dopo un

po’ finisce, fa così perché la corrente si disperde, esce dalla cellula, …

Il potenziale d’azione non decrementa / non diminuisce, perché si autorigenera, ogni volta se ne

crea uno nuovo, uno attaccato all’altro.

Zona trigger: è dove inizia l’assone. È la zona in cui si genera il potenziale d’azione se si supera la

soglia. In questa zona c’è un maggior numero di canali al sodio e la soglia è più bassa.

Il potenziale postsinaptico / elettrotonico può essere eccitatorio (deporalizza la cellula, va verso la

soglia) o inibitorio (iperpolarizza la cellula, si allontana dalla soglia).

2. I canali che fanno passare il cloro (Cl). Il neuro trasmettitore si lega al recettore che ha una

proteina canale per il Cl; il Na ora può passare dentro la cellula che mira al raggiungimento

del suo potenziale di equilibrio. Il potenziale di equilibrio del Cl a circa -60, quindi il Cl entra

dentro alla cellula, fino a quando questa non arriva a -60. Se la cellula è già a -60, il Cl non

entra, se invece la cellula ha un potenziale lontano da quello di riposo, il Cl tenderà ad entra-

re/uscire a seconda.

Nel caso in cui la mia cellula sia a -60 con i canali al Cl aperti, da una seconda sinapsi arriva

un secondo neurotrasmettitore che per esempio fa aprire i canali al Na, che tende ad eccitare

la cellula. A questo punto il Na entra nella cellula per deporalizzarla, ma appena succede que-

sto, il Cl comincia ad entrare nella cellula perché non è più a -60.

3. Il neurotrasmettitore apre un canale al potassio (K), il potenziale di membrana è a circa -60 /

-70, quindi il K esce dalla cellula e quindi la cellula diventa più negativa. Si allontana di più

dalla soglia e diventa più refrattaria allo stimolo e più difficile da stimolare, perché più lonta-

na dalla soglia.

Ci sono delle sinapsi inibitorie che di per se non modificano il potenziale di membrana, ma crea-

no una condizione per cui la cellula non è facilmente eccitabile; perché quando viene eccitata la

cellula non risponde.

La sinapsi eccitatoria sta funzionando normalmente e fa il potenziale elettrotonico e viaggia, ma

c’è anche una sinapsi inibitoria che viene attivata. Nel punto in cui le due sinapsi si incontrano la

-

sinapsi inibitoria sta aprendo dei canali al Cl che fanno entrare i Cl dentro la cellula e annullano

+

i Na che stanno passando, quindi viene annullata la corrente eccitatoria. La sinapsi inibitoria an-

nulla quella eccitatoria.

Sinapsi eccitatoria: il neurone è eccitato, butta fuori il potenziale d’azione, il suo assone va a fare

sinapsi su molti altri neuroni. Tutte le sue sinapsi sono eccitate e quindi funzionano, ma se si ha

una sinapsi inibitoria su un terminale presinaptico di questo assone, io bloccherò questa sinapsi,

mentre le altre continueranno ad andare. Se invece viene bloccato tutto il neurone da una sinapsi

inibitoria, a questo punto il neurone non è in grado di buttare fuori un segnale perché l’ho inibito

e tutte le sue sinapsi saranno inibite. 

Integrazione/Modulazione sinaptica sommazione spaziale e temporale.

1. Assone che va a fare sinapsi su un dendrite, la sinapsi è eccitatoria. I potenziali d’azione cor-

rono lungo la sinapsi come treni, uno dopo l’altro. Il potenziale d’azione è un evento elettrico

molto veloce, quando il primo potenziale d’azione arriva alla sinapsi invade il terminale si-

naptico, fa aprire i canali al Ca, il Ca entra, il neurotrasmettitore esce e diffonde, va a reagire

col recettore. Prima che tutto il processo finisca, sta già arrivando un secondo potenziale

d’azione e di nuovo si riparte col processo e si ha una seconda ondata di neurotrasmettitore,

molto ravvicinata con la prima. Sulla membrana postsinaptica si aprono altri canali nuovi per

il Na. È possibile che questa nuova ondata si sovrapponga con quella precedente, che non è

ancora finita. Quindi altro Na entra, mentre il Na del potenziale precedente è ancora in entra-

ta ha appena fatto il suo lavoro e non è ancora stato ripulito. Questi potenziali postsinaptici

Sommazione temporale

possono sommarsi uno all’altro, se sono molto ravvicinati. , perché nel

tempo si sommano più eventi, una singola sinapsi attivata più volte nel tempo.

Sommazione spaziale

2. : si hanno 3 sinapsi diverse in una stessa zona del dendrite, potrebbe es-

sere attivata una sola o due o tutte e tre contemporaneamente. Se sono attivate tutte 3 assieme,

succede che nella stessa zona c’è una quantità tripla di canali al Na aperti, questo porta ad

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un’entrata tripla di Na dentro alla cellula; questo vuol dire che il potenziale postsinaptico sarà

grosso. Le sinapsi si sommano dando un solo potenziale elettrotonico grosso.

I NEUROTRASMETTITORI

Differenza tra neurotrasmettitore ed ormone: un ormone può essere un neurotrasmettitore, gli

ormoni normalmente hanno un effetto più prolungato nel tempo e meno immediato. L’ormone

per definizione va nel sangue ed agisce sui recettori specifici, che sono lontani rispetto dove

l’ormone è stato rilasciato. Il neurotrasmettitore non va nel sangue, viene rilasciato nello spazio

intrasinaptico e va ad agire su cellule molto vicine.

I neurotrasmettitori vengono divisi in 3 grosse categorie:

1. Aminoacidi: GABA, Acido Glutammico (glutammato) e Glicina

Il Glutammato è il neurotrasmettitore più importante del SNC, con effetto eccitatorio.

Il GABA è il principale neurotrasmettitore inibitorio del nostro cervello.

La Glicina ha un effetto inibitorio.

Il GABA e Glutammato formano il 90% delle cellule del nostro cervello.

2. Amine Biogene: Noradrenalina, Dopamina, Serotonina, Acetilcolina, Adrenalina e Istamina

Sono molto importanti per una serie di funzioni celebrali fondamentali. Sono i principali sog-

getti di una serie di patologie (depressione, Parkinson, Alzheimer, dipendenza a tutte le so-

stanze di abuso, emozioni/centri di piacere).

3. Peptidi: Ne vengono scoperti nuovi ogni anno ce ne sono tantissimi.

Dal punto di vista chimico sono 3 sostanze molto diverse.

IL NEUROTRASMETTITORE GABA - INIBITORIO

Il neurotrasmettitore può agire sul neurone perché ha dei recettori che lo legano. Quindi è fon-

damentale avere dei recettori per il neurotrasmettitore.

Il neurotrasmettitore una volta che si lega ala recettore NON entra nella cellula postsinaptica, si

lega ma sta fuori dalla cellula, è il recettore che cambia conformazione.

Il neurotrasmettitore si lega ad un recettore di una grossa proteina canale, questa può essere una

proteina che fa passare uno ione qualunque, il GABA si ad un recettore che fa parte di una prote-

ina canale che fa passare il Cl, per esempio.

Ciascun neurotrasmettitore non ha semplicemente un recettore a cui legarsi, ma esiste una fami-

glia di recettori a cui si può legare. Il GABA si può legare al recettore GABAa oppure la recettore

GABAb, che a loro volta si suddividono ulteriormente.

 Recettore GABAa: apre il canale al Cl, che inibisce la cellula;

 Recettore GABAb: apre il canale al K, la cellula si inibisce.

Si hanno dei recettori diversi, che fanno funzioni diverse (passa il Cl o il K), ma il risultato è u-

guale, inibisco la cellula.

Il recettore GABAa del Cl è anche la proteina canale che si lega ai barbiturici e alle benzodiazepi-

ne, le quali potenziano l’effetto del GABA.

Sostanza agonista: mima l’effetto del neurotrasmettitore;

Sostanza antagonista: blocca il neurotrasmettitore, ne impedisce la funzione.

IL NEUROTRASMETTITORE GLUTAMMATO – ECCITATORIO

Il Glutammato è il nostro neurotrasmettitore endogeno (cioè è prodotto dal corpo). Agisce su 3 di-

verse famiglie di recettori (AMPA, NMDA e KAINATO). Il glutammato non gli distingue, si lega

allo stesso modo ad A, B e C; ma con gli esogeni si è visto che alcuni si legano ad A, ma non a B e

C. Si è dedotto che quel farmaco è specifico per quel tipo di recettore del Glutammato.

Si può dire che esistono 3 tipi diversi di recettori per il Glutammato perché si sono scoperte delle

sostanze selettive per quel determinato recettore; se non ho la sostanza che può andare a discri-

minare, a legarsi specificamente con uno e non con gli altri, non posso sapere se esistono gli altri.

Si è scoperto anche l’esistenza di subcategorie dei vari recettori.

Il Glutammato è coinvolto in un po’ tutti i meccanismi di attivazione del nostro cervello, da diffe-

renza recettoriale è fondamentale, perché:

 Un recettore che è stato scoperto non si sa bene che cosa faccia, si riesce a bloccare/eccitare

ma che cosa faccia non è chiaro. 15

 Per latri due la situazione è più chiara: un recettore (AMPA) una volta attivato fa passare Na, è

un classico canale al Na. Quando viene eccitato l’altro recettore (NMDA) fa passare tutti i ca-

tioni, ma specialmente il Ca. La caratteristica precisa di questo recettore è che quando si lega il

glutammato (o il suo agonista specifico AMPA) il canale si apre, il Ca non passa sempre, per-

ché il recettore ha 2 porte, una si apre quando si lega il Glutammato, l’altra si apre esclusiva-

mente quando la cellula si depolarizza. Se arriva semplicemente il Glutammato, il canale non

si apre, perché non si ha la variazione di voltaggio della membrana.

Il canale funziona solo quando: il Glutammato arriva ed apre il primo canale, entra il Na e

depolarizza la cellula; l’altro canale si è già aperto per l’arrivo del Glutammato, ma è bloccato

da un tappo di magnesio (Mg), quando la cellula si depolarizza il Mg se ne va e il canale si

apre.

IL NEUROTRASMETTITORE ACETILCOLINA – ECCITATORIO

È stato il primo neurotrasmettitore scoperto dalla scienza, è il più semplice da trovare perché è il

neurotrasmettitore più diffuso nel nostro corpo, perché lavora a livello muscolare. È il neurotra-

smettitore non solo dei muscoli, ma anche del sistema nervoso autonomo e del cervello.

I recettori per l’acetilcolina sono di due tipi:

 Nicotinico: si trovano a livello muscolare.

 Muscarinico: si trovano a livello cardiaco.

Entrambi si trovano a livello cerebrale.

L’acetilcolina quando apre il canale nicotinico, fa passere gli ioni Na e K.

Il recettore muscarinico per l’acetilcolina non è legato ad un canale ionico, non è una proteina

canale. Ciò vuol dire che quando l’acetilcolina si lega a questo canale non fa passare nessuno io-

ne, il suo effetto è l’attivazione dei secondi messaggeri. L’effetto di questo recettore è chimico,

complicato e lento; è un’azione simile a quella degli ormoni, la cellula non si depolarizza e ripola-

rizza.

Si può avere un effetto del neurotrasmettitore immediato e veloce, con il recettore canale; oppure

ci possono essere degli effetti più lenti a instaurarsi e più duraturi, simili a quelli degli ormoni.

Ossia ci sono dei neurotrasmettitori che quando vanno ad agire su certi recettori, hanno un effet-

to neuroromonale, ovvero non è immediato, veloce, ma è piuttosto lento complesso e diffuso.

L’effetto sul recettore muscarinico è una cascata di secondi messaggeri che poi andranno ad apri-

re dei canali ionici, il fine è di far passare K e d’iperpolarizzare; ma l’effetto è molto più lento a in-

staurarsi, perché indiretto.

Esistono i secondi messaggeri e le G-protein. Le G-protein possono attivare o inibire meccanismi

intracellulari.

IL SISTEMA NERVOSO CENTRALE

È composto dal cervello e midollo spinale.

Il midollo spinale sta nella colonna vertebrale, ed è il mezzo con cui il cervello manda i segnali al

resto del corpo. Il midollo spinale è formato da una serie di assoni che portano informazioni verso

il basso e da una serie di assoni che portano informazioni verso l’alto. Lo scopo è quello di avere

delle informazioni sensoriali dal corpo e mandate comandi motori al corpo. La risposta normal-

mente è muscolare, ma più essere anche ghiandolare, ormonale.

Se si seziona il midollo spinale si nota una zona scura a farfalla e una zona più chiara tutt’intorno;

Sostanza Bianca fibre dei nervi (assoni), mielinizzate

Sostanza Grigia corpi cellulari

La sostanza grigia si dispone nella classica forma a farfalla, con una parte di corna ventrali e una

parte di corna dorsali. Le corna dorsali continuano nelle radici dorsali, le corna ventrali conti-

nuano nelle radici ventrali. Le radici sono gli assoni che partono dai corpi cellulari che formano

una specie di “autostrada”, che pio esce dal midollo. La parte dorsale e ventrale poi si uniscono al

di fuori del midollo per formare il nervo spinale misto, in cui ci sono fibre che vanno verso la pe-

riferia e fibre che entrano nel midollo, assieme. La parte ventrale sono neuroni che escono dal

midollo e vanno in periferia (sistema efferente), la parte dorsale sono assoni che arrivano dalla

periferia ed entrano nel midollo (sistema afferente). 16

Il ganglio delle radici dorsali non c’è nella parte ventrale del ramo (del nervo che esce), ma c’è in

quello dorsale (che entra).

Nella sostanza bianca ci sono delle fibre mielinizzate che corrono sia verso il basso (tratti discen-

denti) sia verso l’alto (tratti ascendenti).

Tratti Ascendenti principali: Colonne dorsali, tratto spinotalamico laterale (tratto anterolaterale).

Per definizione sono sensoriali, stanno portando informazioni al cervello. È fondamentalmente il

sistema sensoriale.

Tratti Discendenti principali: Tratto piramidale laterale.

Quindi il midollo spinale è formato da vie che salgono e vie che scendono intersecate, a seconda

della zona che si considera ci sono assoni che salgono o che scendono. tronco

Ad un certo punto il midollo spinale, salendo, diventa il cervello. Cambia forma e diventa il

encefalico (bulbo, ponte e mesencefalo), è la zona che sta sotto all’encefalo vero e proprio e lo so-

diencefalo telencefalo

stiene. Salendo dopo il tronco encefalico ci sono il e il (proencefalo). Il

diencefalo è la parte inferiore del proencefalo ed è formato dal talamo ed ipotalamo; sopra il dien-

cefalo c’è il cervello vero e proprio, la corteccia che con un’altra serie di cose viene chiamato te-

lencefalo.

La zona fondamentale, per rimanere in vita, di tutta questa struttura è il tronco encefalico, ma è la

parte più primitiva, è la parte che si è evoluta prima. È la zona che mantiene le funzioni di base

per far funzionare l’organismo. È l’insieme di nuclei celebrali (agglomerati di neuroni che stanno

insieme), che comandano una serie di funzioni vitali. Controllano la respirazione, il battito cardi-

aco, la pressione arteriosa, la temperatura corporea; sono funzioni omeostatiche che mantengono

l’organismo in equilibrio.

Il cervello umano anatomicamente è diviso in sezioni. Queste sezioni non sono funzionali, fisiolo-

giche, sono anatomiche; i nomi derivano dalle ossa.

Alcune zone celebrali hanno una funzione specifica, altre un po’ più generalizzata. cortec-

Nella corteccia, c’è una zona particolare, al di là del solco centrale che prende il nome di

cia somatosensoriale . È la parte deputata a tutta la sensibilità del nostro corpo, tutti i nostri sensi

(tatto, temperatura, dolore, discriminazione spaziale, vibrazione) sono esclusivamente in metà di

questa corteccia. L’altra metà e deputata alla capacità motoria, al comando sui muscoli.

La densità di informazioni recettoriali non è omogenea in tutto il corpo, ci sono delle zone più

riccamente innervate.

LA SENSIBILITÀ

Le strutture che “sentono” sono i recettori di senso.

I sensi sono 5: tatto (sensibilità propriocettiva), gusto, udito, olfatto., vista.

Questi 5 sensi, si possono dividere in 3 tipi di categorie recettoriali:

1. Meccanico: tatto e udito (compressione ed refrazione dell’aria)

2. Chimico: olfatto e gusto. Cambiamenti chimici, c’è una reazione a molecole chimiche.

3. Fisico: qualche forza fisica, che non è necessariamente meccanica. Vista

I RECETTORI SENSITIVI

Qualunque variazione di energia, se di adeguata intensità è captata da strutture specializzate (re-

cettori) e trasformata in una variazione di potenziale locale. Si può affermare che i recettori sono

strutture trasduttive, poiché partendo da varie forme di energia, le trasformano in un segnale e-

lettrico (potenziale d’azione).

I recettori possono essere classificati secondo vari criteri:

1. Localizzazione 

o Esterocettori ricevono informazioni dall’ambiente esterno, contengono il sottogruppo

dei telocettori, capaci di captare stimoli la cui sorgente è posta lontano dal recettore stesso

(coni e bastoncelli).

o Interocettori contengono i propriocettori che registrano modificazioni energetiche che

si verificano in particolari ambienti ristretti (recettori stiramento muscolare)

2. Forma di energia 17

o Chemiocettori riconoscono con alta discriminazione molecole chimiche dando infor-

mazioni sulle caratteristiche organolettiche dell’ambiente esterno e sullo stato chimico-

fisico di quello interno (olfatto, gusto)

o Meccanocettori distingue variazioni di energia meccanica, come la pressione e le spo-

stamento di liquidi (corpuscoli di Pacini)

o Termocettori captano variazioni termiche dell’ambiente interno/esterno

o Nocicettori sono i recettori del dolore

3. Anatomofunzionale 

o Terminazioni nervose libere l’assone viene eccitato e manda il potenziale d’azione verso

il corpo. Sembrerebbe un dendrite, ma in realtà è un’assone. Alla fine l’assone sfiocca in

più terminazioni libere, che una volta eccitate fanno partire i segnali e gli portano verso il

corpo cellulare. I recettori sono le terminazioni libere dell’assone. Alcuni recettori chimici

olfatto e tattili. 

o Recettore complesso Il neurone ha l’assone che va in periferia, ma la terminazione è

una struttura complessa. Questa struttura è di tipo connettivale, che si aggiunge alla ter-

minazione. 

o Recettore molto complesso la terminazione dell’assone finisce su una cellula, ed è la cel-

lula il vero recettore. Quando la cellula rilascia una sostanza chimica, la cellula nervosa

viene attivata, è come se ci fosse una sinapsi. Sono i recettori dei sensi speciali (vista, gusto

e udito).

4. Grado di adattamento

o Recettori tonici scarica di impulsi e frequenza costante per tutta la durata dello timolo

(lento adattamento)

o Recettori fasici la scarica inizia in seguito a stimolo e diminuisce se lo stimolo è costante

(rapido adattamento), per poi essere presente quando lo stimolo è tolto

IL TATTO – SENSIBILITÀ PROPRIOCETTIVA

Nella nostra pelle ci sono tanti recettori e di tipi diversi.

Recettore del bulbo pilifero: è un’assone che si avvolge attorno al bulbo. Quando il pelo viene toc-

cato o mosso, in quella zona si ha una deformazione meccanica, che fa aprire dei canali a porta

meccanica; dei canali che sono chiusi, ma quando la proteina di membrana si deforma si aprono.

Quando questi canali si aprono partono dei potenziali d’azione.

Recettori complessi: sono tutte terminazioni tattili, ma hanno delle funzioni specificamente diver-

se. Secondo ciò che sta attorno alla terminazione nervosa, questa diventa più sensibile a un tipo

di forma energetica, oppure ad un altro. Una terminazione tattile mi permette di sentire la rugosi-

tà delle superfici, un’altra permette di sentire la vibrazione delle superfici; sono cose distinte e ne

esistono di vari tipi. Esiste una serie di recettori che noi chiamiamo tattili, che in realtà sono cia-

scuno specializzato in una forma precisa di energia meccanica.

Il corpuscolo di Pacini è uno dei principali sensori su tutta la superficie del nostro corpo, è il re-

cettore tattile che ci permette di sentire le pressioni. È una terminazione assonica circondata da

strati di connettivo “a cipolla”. Quando si tocca il recettore con uno stimolo pressorio, questa zo-

na viene modificata, quindi si aprono i canali e parte il potenziale d’azione, se lo stimolo permane

Recettore di tipo fasico

i canali si chiudono, poi i canali si riaprono quando lo stimolo se ne va. è

un recettore che scarica soltanto quando c’è una variazione della situazione.

campo recettivo

Tutta la mia superficie è cosparsa di recettori e ciascuno ha il suo , zona di com-

petenza. C’è una densità recettoriale diversa nella varie parti del corpo: con un compasso, si inizia

a toccare la zona con le due punte abbastanza lontane, poi le si avvicina sempre di più fino a

quando non di sente un’unica punta, ciò avviene quando le punte sono così vicine che vanno a

stimolare un unico recettore.

Se alla fine tutti i recettori producono dei potenziali d’azione, tutti uguali, come faccio a dire se su

questo polpastrello sto sentendo il caldo o la pressione di un ago. Il cervello legge una serie di po-

tenziali d’azione che arrivano dal punto X (che è un recettore). Il mio cervello sa che in quel pun-

to c’è un recettore che quando è stimolato sufficientemente manda dei potenziali d’azione e dice

che è stato toccato qualcosa di caldo, perché il mio cervello ha identificato quel recettore con quel

segnale “caldo”. 18

Il recettore del caldo si distingue da quello del tatto, perché esistono diverse sensibilità allo stimo-

lo. È un problema di soglia di stimolazione; il recettore per il caldo ha per il caldo una soglia di

stimolazione bassissima e la soglia di stimolazione per la puntura è altissima. Questo vuol dire che

normalmente quel recettore reagisce al caldo perché ha una soglia bassa per il caldo, e per sentire

la puntura, lo stimolo deve essere elevatissimo. Questo concetto vale per tutti i recettori.

Come fa il recettore a sentire lo stimolo diverso per natura e per intensità.

Lo stimolo arriva, il recettore (è l’assone o è una cellula specializzata, che comunica con l’assone)

lo capta ed innesca una depolarizzazione. La depolarizzazione che è un potenziale graduato elet-

potenziale di recettore.

trotonico prende in nome di Se questo potenziale raggiunge la soglia nella

zona d’innesco del potenziale d’azione, questo parte, se il segnale è debole non parte niente. La

sensibilità del recettore: più uno stimolo è debole, se il segnale parte, vuol dire che quel recettore è

particolarmente sensibile; se il segnale non parte vuol dire che ci vuole una soglia alta per far

partire questa fibra nervosa. 

L’ampiezza del potenziale graduato dipende dall’intensità dello stimolo: schiaccio poco monta-

gnetta, schiaccio molto montagnona. È proporzionale all’entità dello stimolo.

Partono tanti potenziali d’azione, invece che uno solo, perché lo stimolo perdura nel tempo e per

tutto questo tempo è sopra soglia. Questo vuol dire che appena un potenziale finisce c’è corrente

sufficiente per farne partire un secondo, e così via, perché lo stimolo perdura.

Se lo stimolo è intenso: i potenziali d’azione sono più ravvicinati.

Se lo stimolo è debole: i potenziali d’azione sono più radi.

I potenziali d’azione sono più ravvicinati quando lo stimolo è intenso, perché quando il potenziale

ritorna a riposo, trova subito una forte stimolazione che lo fa ripartire subito. Più lo stimolo è de-

bole, quando il potenziale ritorna giù, ci vuole più tempo perché riesca a ripartire.

La sensazione che parte dalla periferia, arriva a midollo spinale. Abbiamo una terminazione ner-

vosa, il corpo cellulare che forma quella terminazione nervosa, nel caso dei neuroni sensitivi il

soma si trova nel ganglio sensitivo che sta affianco alla colonna dorsale/midollo spinale. Il gan-

ganglio delle radici dorsali

glio sensitivo si chiama , a suo interno ci sono tutti i corpi cellulari del-

la sensibilità tattile discriminativa.

Il neurone arriva a quel corpo cellulare e non si ferma, perché sono pseudounipolari: sono dei

corpi con un’assone solo che va a destra e a sinistra e non hanno un albero dendritico. L’assone

arriva dalla periferia, non si ferma nel corpo, tira diritto verso il midollo spinale. Il corpo del neu-

rone esiste solo per formare e nutrire l’assone, non ha nessuna funzione di altro tipo.

L’assone entra nel midollo spinale a livello delle radici dorsali, ora cosa succede all’informazione

dipende da che tipo è:

A) Tattile – propriocettiva: fascicoli delle colonne dorsali, viene detto anche sistema lemniscale

B) Termico – dolorifica: sistema anterolaterale

Vengono accoppiate così per un puro problema anatomico/funzionale, perché le due sensazioni

si muovono assieme, allora le accoppio perché le vedo assieme. Si uniscono nel modo in cui arri-

vano al cervello, in cui salgono verso l’encefalo.

TATTILE-PROPRIOCETTIVA

Dalla periferia al midollo spinale è sempre e solo un neurone, una volta entrato nel midollo spina-

le decorre lungo la zona delle colonne dorsali e sale verso l’alto, assieme a tutti gli altri neuroni

sensitivi, verso il cervello. L’assone è molto lungo perché una volta arrivato nel midollo, continua

: nucleo delle colonne dorsali

a salire, ma si ferma in una stazione , è il nucleo dove finiscono gli

assoni che corrono lungo le colonne dorsali. Questo sta nel bulbo cerebrale (parte più bassa del

tronco encefalico), dove il midollo spinale diventa tronco encefalico.

L’assone finisce su un altro neurone, fa la sinapsi; il II neurone prende l’informazione (il I neuro-

ne eccita il II) e forma un potenziale d’azione sul suo assone. Questo II neurone ha un’assone che

non sale semplicemente alle parti alte del cervello, ma immediatamente, appena esce, fa la decus-

sazione (va dall’altra parte, incrocia). Una volta decussato va a formare un altro fascio di fibre

che corre centralmente nel tronco encefalico (lemnisco) e che continua a salire verso l’alto. Il II

talamo

neurone si ferma nel , nucleo che sta nella zona diencefalica; nel talamo il II assone fa si-

napsi col III neurone, che viene eccitato e dà origine ad un suo assone che porta i potenziali

19

corteccia sensoriale

d’azione. Questo III neurone della catena sale verso la . A questo punto si trova

il IV neurone: neurone corticale, che forma la corteccia sensoriale. Il segnale è arrivato in cortec-

cia, ma non si ferma; cosa vuol dire che il segnale è arrivato in corteccia? Vuol dire che io sono

cosciente di quello che è successo.

Il segnale non si ferma perché una volta arrivato alla corteccia, si ha la coscienza di ciò che è suc-

cesso, ma non è finita perché il segnale si disperde su altre zone corticali, corteccia associativa, ciò

serve per elaborare meglio il segnale.

Questa via è caratterizzata da:

 Un primo neurone molto lungo;

 3 sinapsi (bulbo, talamo e corteccia sensitiva);

 4 neuroni.

Tattile: tutti i tipi di recettori tattili (figura del derma)

Propriocezione: recettori deputati a dirci com’è messo il corpo nello spazio. Si trovano nelle arti-

colazioni, tendini, muscoli. Servono a darci un’idea di come siamo messi nello spazio.

TERMICO – DOLORIFICA

Parte anche lei dai neuroni dei gangli delle radici dorsali e la sensibilità entra nel midollo spinale

attraverso le radici dorsali, però si approfondì subito nelle colonne dorsali e fa sinapsi col II neu-

midollo spinale

rone nel . Il secondo neurone della catena è nel midollo spinale, l’assone del II

neurone che decussa e sale lateralmente nel midollo spinale. Continua a salire e passa il bulbo e

talamo

arriva direttamente al , dove trova il III neurone, poi è come la via tattile – propriocettiva.

Tutta la sensibilità arriva al talamo, è il più grosso nucleo del cervello, si trova nel diencefalo ed è

il filtro di tutta le sensibilità del nostro organismo.

Le due differenze fondamentali tra i sue sistemi:

 Dove corrono le fibre: dorsale o laterale;

 Dove le fibre decussano: midollo o bulbo;

fanno si che i due sistemi siano completamente diversi nel comportamento. In base alla lesione

midollare che si può avere in caso di caduta dal motorino, si può perdere un tipo di sensazione e

non l’altro.

Il termo – dolorifico ha sinapsi nel midollo, quindi c’è la possibilità di fare tante cose. Proprio per

la presenza della sinapsi si possono fare le anestesie epidurali, si annulla la sensibilità termo-

dolorifica, ma non si annulla quella tattile.

Il rallentamento del segnale avviene solo ed esclusivamente a livello sinaptico, la sinapsi provoca

una perdita di tempo sostanziale.

Le sinapsi non sono casuali, ogni volta che c’è una sinapsi vuol dire che c’è un’utilità nel rallenta-

re il segnale e poi farlo ripartire. La sinapsi è una zona di elaborazione, modificazione del segnale,

ma anche di rallentamento.

Nelle situazioni di pericolo in cui la velocità è più importante dell’elaborazione.

La sensazione dolorifica arriva al midollo e fa tutta la sua strada, però contemporaneamente fa

un’altra cosa, oltre a fare sinapsi col neurone che poi decussa, fa una biforcazione e va a fare si-

motoneuroni

napsi sui che controllano i muscoli del braccio.

Sono i riflessi spinali, il loro vantaggio è che comportano poche sinapsi a livello spinale, è tutto lì

in zona e molto più veloce; ma hanno la fregature che sono o tutto o niente. L’informazione va

comunque al cervello, ma prima che io me ne accorgo l’arco riflesso ha già messo in opera il suo

lavoro. Noi siamo dotati di una serie di riflessi spinali, di solito associati al dolore, che ci permet-

tono di staccarci dal pericolo nocivo, prima che ne abbiamo coscienza, perché se aspettiamo che

arrivi alla coscienza possiamo avere un danno, è troppo lento il passaggio. I riflessi spinali sono

qualcosa di automatico, ma non sempre sono utili.

Il riflesso spinale può essere inibito, se io metto la mano sulla puntina, ma son che c’è la puntina,

il riflesso c’è lo stesso ma io blocco il riflesso. I riflessi possono essere controllati con l’esperienza.

LA VIA LATERALE / TERMICO - DOLORIFICA 20

Non ce n’è una sola, ma quella sopra descritta, è solo una delle 3 possibili vie.

1. Spino – Talamica: è quella sopradescritta e comprende l’80% del percorso delle fibre dolorifi-

che.

Le altre due sono quelle più comuni negli animali meno evoluti, rispetto a noi:

2. Spino - Reticolare: questa via parte dal midollo spinale ed arriva alla sostanza reticolare. La

sostanza reticolare è un nucleo molto diffuso (che sembra una rete) che si trova nel bulbo,

nella parte bassa del tronco encefalico. È una rete di neuroni che occupa il bulbo ed è molto

importante per una serie di funzioni: è implicata nell’attivazione celebrale, negli stati di co-

scienza, nel sonno , nella veglia, nell’attenzione.

Questa via spiega il perché quando un soggetto ha male non dorme, le vie dolorifiche vanno

ad attivare la sostanza reticolare che tiene sveglio il cervello del soggetto, impedisce

l’addormentamento.

3. Spino – Mesencefalica: parte dal midollo spinale e arriva al mesencefalo. Il mesencefalo è la

parte più alta del tronco celebrale, nell’uomo non ha così tanta importanza perché si è svilup-

pata la corteccia. Il mesencefalo è la zona d’integrazione visiva, ed è importante anche perché

qui si trovano una serie di nuclei che comunicano con altre zone del cervello, importanti per

il controllo del sistema vegetativo e le emozioni (sistema limbico).

Il fatto che il dolore arrivi a livello mesencefalico e da lì vada nelle zone celebrali del sistema

limbico è la spiegazione di perché il dolore ha una forte componente emotiva.

Il mesencefalo nel suo interno ha un paio di zone/nuclei che sono molto importanti, grigio

periacquedottale è importante per la modulazione e il controllo del dolore, perché a sua volta

è associato ad un nucleo mesencefalico, nuclei del raffe.

IL DOLORE - LA NOCICEZIONE

Ci sono soggetti che non sentono il dolore, la loro conduzione del dolore è perfetta, ma hanno dei

problemi a delle zone cerebrali per cui l’elaborazione emotiva del dolore non c’è. Il dolore lo sente

ma non ha una coscienza emotiva del dolore, rimane impassibile allo stimolo dolore.

nocicettori

Il dolore ha dei recettori specifici, suoi, che si chiamano . Questi recettori vengono sti-

molati da soglie alte, che distruggono i tessuti. I nocicettori sono quelli che registrano dei danni

tissutali e del dolore, e sono di diversi tipi.

LA MODULAZIONE DEL DOLORE

Vuol dire che il nostro organismo è in grado di farci sentire meno male. Il nostro organismo ha

dei sistemi che una volta attivati vanno ad inibire le sinapsi. Ha dei neuroni inibitori che partono

dal mesencefalo e arrivano alla sinapsi midollare, i quali bloccano l’attività di quella sinapsi.

I neuroni inibitori usano oppiacei endogeni (endorfine, dinorfine, encefaline e serotonina), sono

sostanze che il nostro corpo produce apposta per diminuire l’intensità dolorifica.

Il dolore è qualcosa che mia avverte di un danno dal quale mi devo allontanare. Con un’attività

fisica protratta si ha un rilascio di endorfine, lo stesso che avviene in caso di vita/morte, sui cam-

pi di battaglia; cioè queste situazioni fanno attivare il sistema mesencefalico che porta ad inibire le

informazioni dolorifiche.

Il dolore cronico non svanisce per via di una caratteristica dei nocicettori, i quali non si adattano

a nessun tipo di eccitazione. Sono tra i recettori che meno si adattano in assoluto.

Ci sono dei soggetti che riescono a controllare il dolore, perché si è visto che dai livelli più alti ce-

rebrali ci sono delle linee che possono andare sul mesencefalo e quindi si può stimolare volonta-

riamente il rilascio di endorfine.

Esistono due tipi di nocicettori:

 

Nocicettori rapidi Fibre grosse e mielinizzate. Reagiscono a stimoli di tipo meccanico.

 

Nocicettori lenti Fibre piccole e senza mielina. Stimoli di tipo termico - chimico (chimico:

veleno)

Questa distinzione permette una trasmissione rapida o lenta del dolore. Con stessa distanza e nu-

mero di sinapsi, il segnale trasportato dai recettori rapidi arriva prima.

Esistono delle sostanze chimiche endogene che quando vengono rilasciate provocano dolore, que-

sta sostanze derivano dal danno del tessuto e sono istamina, sostanza-P, alti livelli di potassio di

21

+

acido H . Queste sostanze stimolano i nocicettori chimici, che arrivano da un tessuto che le ha ri-

lasciate per motivi suoi (può essere andato in ischemia, ipossia, …).

I nocicettori sono presenti in tutti il corpo tranne che nel cervello. Ci sono ma sono pochi e poco

densi a livello intestinale e polmonare.

I MUSCOLI

La muscolatura si distingue in 3 tipi:

1. Striata: volontaria.

2. Liscia: involontaria. Visceri, pareti di vene e arterie.

3. Cardiaca

IL MUCOLO STRIATO

Ogni pezzo di muscolo striato ha una struttura, dal punto di vista anatomico, composta da fibre

muscolari. Esistono degli assoni che partono dal SNC (midollo) e vanno ad innervare le fibre mu-

scolari, della muscolatura striata. Questi assoni partono da dei neuroni che si trovano nel midollo

motoneuroni

spinale che si chiamano . Un singolo motoneurone va ad innervare diverse fibre mu-

scolari. Un singolo assone si sfiocca a va a cadere su diverse fibre muscolari. L’insieme del moto-

unità motrice

neurone e delle fibre innervate da lui stesso, prende il nome di . Ed è l’elemento fun-

zionale di base dei nostri muscoli. Il numero di fibre muscolari che innerva il motoneurone può

essere molto variabile, 1/3-4 oppure 1/3-4000.

L’insieme dei motoneuroni che vanno a governare tutte le unità motrici di un muscolo, comanda

tutto quel muscolo.

LA FIBRA MUSCOLARE – ANATOMIA MACROSCOPICA miofibrille

La singola fibra muscolare al suo interno ha diverse strutture chiamate . Quindi le mio-

fibrille sono ciò che forma la fibra. Le fibre muscolari, non sono cellule, ma vengono chiamate fi-

bro-cellule.; sono delle cellule particolari che si sono fuse tra di loro. Quindi le fibre muscolari

sono un insieme di cellule che si sono fuse ed hanno messo insieme citoplasma, reticoli, mitocon-

dri, tutto quanto. Si sono evolute così e si chiama sincizio: insieme di cose che si fondono. Le cel-

lule fondendosi assieme hanno formato una lunga struttura tipo spaghetto.

All’interno di questa struttura si trovano elementi che derivazioni di ciò che costituisce normal-

mente una cellula.

 

Membrana esterna: sarcolemma. Sarco muscolo

 Specie di serbatoio/cisterne che avvolge le singole miofibrille: reticolo sarcoplasmatico.

 I mitocondri e i nuclei si organizzano in modo da stare al limite tra le fibre muscolari.

 Le miofibrille sono formate dalle vere e proprie proteine contrattili.

 Invaginazione della membrana plasmatica esterna/sarcolemma: Sistema dei tubuli T, che cir-

conda il reticolo sarcoplasmatico. All’intermo dei tubuli T si è con un ambiente extracellulare.

 Il punto di contatto tra il sarcolemma e il tubulo T: si formano dei canali particolari, sono dei

canali ionici ma con una struttura molto particolare. Il canale ionico attraversa la membrana,

come sempre, ma poi è collegato ad un’altra proteina che è dentro all’altra membrana del tu-

bulo T. è una struttura grossa che passa da una membrana all’altra.

LA PLACCA MOTRICE – GIUNZIONE NEUROMUSCOLARE

Il muscolo si contrae, ma il punto è: chi gli dice di contrarsi? Il comando parte dai motoneuroni.

La zona di sinapsi tra il motoneurone e il muscolo è composta dal: motoneurone con l’assone mie-

linizzato, quando arriva sulla fibra muscolare forma una struttura particolare, che è una sinapsi

placca motrice/giunzione neuromuscolare

ma è particolare che prende il nome di . La sinapsi è

diverse rispetto a quelle studiate fin ora perché non è tra due cellule nervose, ma tra una cellula

nervosa e una muscolare. La cellula muscolare è eccitabile, però non è una cellula nervosa.

L’assone quando arriva alla fibra muscolare si sfiocca in tante terminazioni e forma una struttura

a “zampa di gallina” che forma una serie di diramazioni, e ogni diramazione è un’estroflessione

sinaptica, è una membrana presinaptica, nella quale ci sono tutte le vescicole dei neurotrasmetti-

tori.

Il processo di trasmissione dell’impulso dal motoneurone al muscolo: 22

I neurotrasmettitori vengono rilasciati in seguito all’arrivo del potenziale d’azione, il quale depo-

larizza la membrana, apre i canali al Ca, il Ca entra e il neurotrasmettitore esce. Una volta che il

neurotrasmettitore si trova nello spazio intrasinaptico, naviga e per diffusione va a toccare i recet-

tori che stanno sulla membrana postsinaptica (sul muscolo). Quando il neurotrasmettitore si lega

al recettore dà il via alla solita catena di eventi che porta all’eccitazione, cioè fa aprire dei canali

ionici che causano depolarizzazione, sulla superficie del muscolo.

Una volta che il neurotrasmettitore è legato al recettore, si aprono i canali e se passano abbastan-

za ioni attraverso questi, parte il potenziale d’azione postsinaptico.

Differenze con le sinapsi “normali”:

 acetilcolina

Questa sinapsi funziona col neurotrasmettitore , su tutti i muscoli, con il recettore

nicotinico (canale Na/K). Quindi entra il Na, ed esce il K, provoca una depolarizzazione (po-

potenziale

tenziale postsinaptico eccitatorio, ma visto che siamo sul muscolo prende il nome di

di placca ), come caratteristica è graduale, ha un’intensità variabile. Questo potenziale si e-

spande ed arriva in una zona dive ci sono i canali al Na per il potenziale d’azione, che do-

vrebbe stimolarlo.

 Il potenziale postsinaptico eccitatorio è SEMPRE sopra soglia. Fa sempre partire un potenziale

d’azione. Ciò è possibile perché la quantità di Na che entra è sempre tanta per arrivare alla

soglia, perché qualunque sia lo stimolo presinaptico, la quantità di neurotrasmettitore che si

libera è sempre così tanta che apre sempre tanti canali al Na. Il muscolo non elabora nulla,

quando arriva un impulso dal motoneurone, lui ubbidisce. Ci deve essere una conseguenza,

deve compiere un’azione.

Nella membrana presinaptica si trovano le vescicole piene di acetilcolina, poi quando entra il Ca,

l’acetilcolina viene rilasciata, esce e va sui suoi recettori nicotinici.

Una volta che il neurotrasmettitore si è legato, deve sparire dallo spazio intrasinaptico, per non

andare ad eccitare in continuazione la struttura postsinaptica:

1. Spariscono per diffusione: il neurotrasmettitore è una molecola chimica e di conseguenza si

allontana dalla zona. Ma non è sufficiente, perché lenta ed incompleta.

2. Con enzimi sulla membrana postsinaptica che acchiappano il neurotrasmettitore e lo distrug-

gono. Cioè nella zona ci sono degli enzimi che sono specializzati a scomporre la molecola di

neurotrasmettitore, quindi a renderla inutile. L’enzima di cui si sta parlando è

l’acetilcolinesterasi, è un’esterasi che prende l’acetilcolina e la spacca in due (acetato e colina)

3. Quindi annulla l’effetto dell’acetilcolina. A questo punto:

o Viene eliminato tramite diffusione

o Viene in parte recuperato, dopo essere stato diviso. La colina viene recuperata e rientra

nella cellula (terminale presinaptico). La parte recuperata viene riutilizzata per formare

nuova acetilcolina. La maggior parte di tutta l’acetilcolina che abbiamo è riciclata; noi la

colina la prendiamo dagli alimenti. Visto che la colina non la produciamo noi, non ce n’è

tanta, in questo modo l’organismo la continua a riciclare. Il gruppo acetile deriva dal co-

enzima A (CoA), che viene prodotto all’interno dei mitocondri. Quindi l’acetato lo possia-

mo buttare via, perché lo produciamo sempre.

Quasi tutte le sinapsi hanno un enzima che distrugge il neurotrasmettitore, altre hanno

o Dei recuperatori del neurotrasmettitore, questo viene riportato dentro la cellula.

Solo a volte coesistono enzimi che dividono e che recuperano, nella maggior parte delle sinapsi si

trova solo un tipo di enzima.

La sinapsi muscolare è molto ben conosciuta e si sono trovate delle sostanze che bloccano

l’acetilcolinesterasi, e in questo caso l’acetilcolina non viene tolta dalla zona della sinapsi, ma ri-

mane lì e continua a lavorare su quella sinapsi in maniera continua. Quindi i muscoli saranno

sempre eccitati, ma col procedere si verifica la carenza di altri elementi, per cui alla fine la con-

trazione non funziona più. Queste sostanze portano a morte da distress respiratorio.

Qualunque fase del ciclo chimico dell’acetilcolina può essere influenzata da alcune sostanze. Mol-

te distrofie muscolari sono associate a problemi a questo livello, il cui ci può essere un’anomalia a

carico del recettore colinergico, e in questo modo la colina non si attacca bene. I curari fanno ri-

lasciare molta meno acetilcolina dalla sinapsi. 23

La sinapsi ha funzionato e il potenziale d’azione si propaga per la superficie della fibra muscolare

(lungo il sarcolemma) e provocherà la contrazione. Ma il potenziale d’azione deve entrare nel

muscolo per avere la contrazione: quindi segue il sarcolemma che s’invagina nel tubulo T, di con-

seguenza il potenziale d’azione corre nel tubulo T, il quale invade la membrana dei tubuli T e

porta una depolarizzazione.

Questa depolarizzazione fa aprire i canali Ca, che si trovano sul reticolo sarcoplasmatico.

L’apertura di questi canali è causata dall’arrivo del potenziale d’azione. Il sistema dei tubuli T ser-

ve solo per portare il potenziale d’azione a contatto con i canali al Ca; il nostro scopo finale è a-

prire i canali al Ca, perché così il muscolo si può contrarre.

La contrazione muscolare avviene soltanto quando le concentrazioni di Ca superano una certa

soglia, devono essere alte.

LA FIBRA MUSCOLARE – ANATOMIA MICROSCOPICA

Una singola fibra muscolare è formata da miofibrille, nelle quali sono presenti tantissime unità

funzionali appiccicate una all’altra. sarcomero

L’unità funzionale prende il nome di : è un pezzo della fibra muscolare delimitato da

due linee Z.

Se posiziono un pezzo di muscolo sul vetrino vedrò delle bande chiaro/ scure, queste bande sono

ciò che dà la striatura al muscolo. Ciò è dovuto ad un’organizzazione precisa delle fibre contrattili

Il sarcomero è sostituito da:

 Una proteina che parte dalla linea Z e si diparte verso il centro del sarcomero (actina);

 Un’altra proteina che si trova al centro del sarcomero (miosina).

L’actina sembra una proteina filamentosa molto sottile, ma in realtà è una proteina globulare,

formata tipo una collana di perle.

La miosina è veramente una proteina filamentosa molto grossa, fatta come un bastoncino; ed ha

una testa, tipo mazza da golf, alla fine.

Queste proteine sono molto importanti, formano circa il 95% della massa muscolare, ma non sono

le uniche proteine che si trovano nel sarcomero. Le atre proteine hanno una funzione più di con-

trollo.

LA CONTRAZIONE MUSCOLARE – COME FUNZIONA IL SARCOMERO

Quando il muscolo è rilassato l’actina e la miosina sono disposte in maniera tale da avere una leg-

gera sovrapposizione delle due proteine. Nel vetrino la zona dove le due proteine sono sovrappo-

ste è quella più scura, poi c’è la zona chiara che è dovuta al fatto che le due proteine non sono so-

vrapposte, c’è meno materiale denso.

Quando il sarcomero viene fatto contrarre: le due linee Z si avvicinano, perché le due proteine

scorrono una sull’altra. Quindi c’è un accorciamento del sarcomero, ma le proteine NON si stan-

no accorciando; quello che fanno è scivolare una sull’altra/sovrapporsi. Il sarcomero si accorcia,

quindi tutto il muscolo si accorcia perché tutti i sarcomeri si stanno accorciando, ma le proteine

contrattili non si stanno accorciando, ma stanno scivolando una sull’altra.

La contrazione è dovuta ad una sovrapposizione delle proteine, quindi aumenta la zona scura.

Lo scivolamento delle proteine

Le due proteine si tirano tra di loro. L’actina e la miosina interagiscono tra di loro, hanno delle se-

di di legame molto precisi. Quando si attaccano la testa della miosina si piega e quando fa questo

movimento fa sovrapporre le due proteine. Questo movimento di attacco- piego- tiro avviene per

tutte le teste di miosina, non contemporaneamente ma in maniera sfalsata. Per cui il movimento

non è a scatti, ma è continuo.

La miosina vuole attaccarsi all’actina, questo tipo d’interazione è favorito a basso livello energeti-

co. Cioè se possono le due proteine si appiccicano, non devono essere spinte. Normalmente non

stanno attaccate perché c’è qualcosa che glielo impedisce, cioè la zona di attacco tra miosina ed

tropomiosina

actina non è libera, ma è occupato dalla , che è una proteina regolatrice che sta av-

volta attorno alla miosina, linea rosa. C’è un’altra proteina regolatrice, attaccata alla tropomiosi-

troponina

na, che si chiama . La troponina ha il sito di legame per il Ca, cioè si può legare al Ca.

La sequenza degli eventi 24

Il Ca arriva, si lega alla troponina. La troponina una volta che si lega al Ca cambia conformazione

tridimensionale, si sposta e con lo spostamento si porta dietro la tropomiosina perché gli è attac-

cata. Così facendo la zona di attacco tra miosina ed actina si libera e a questo punto la miosina si

attacca.

La testa della miosina si è attaccata al suo sito sull’actina, una volta attaccata la testa si piega,

SEMPRE, quando la testa si piega (punto di forza) provoca lo scivolamento dei filamenti uno

sull’altro.

Questo è il motivo per cui il Ca, normalmente nel muscolo, è tenuto a concentrazioni bassissime;

appena il Ca aumenta si ha la contrazione muscolare. Il Ca viene sequestrato attivamente, si han-

no dei trasporti attivi per il Ca, dalla cellula e lo mettono nel reticolo sarcoplasmatico. A questo

punto il Ca è intrappolato, potrà compiere il suo lavoro quando arriva il potenziale d’azione che

apre i canali; allora il Ca scappa fuori molto velocemente, dentro il reticolo ce n’é tantissimo e

fuori zero, e si ha il fenomeno della contrazione perché partono tutte le reazioni.

La contrazione finisce quando il Ca viene sequestrato, perché la troponina si è rigirata e la tropo-

miosina ritorna ad occupare il sito di legame della miosina con l’actina.

Questo fa capire che l’onda contrattile del muscolo richiede tanto tempo, perché dal momento che

il potenziale d’azione arriva sul muscolo, ci sono degli eventi a cascata che devono avvenire, che

richiedono del tempo. Il Ca deve uscire deve fare tutti i legami, c’è il ciclo e poi il Ca deve essere

risequestrato dalle pompe. La contrazione richiede centinaia di millisecondi, ciò vuol dire che è

molto molto più lenta del potenziale d’azione.

Sulla testa della miosina sono legati un ADP e un Pi (è un ATP, che è stato scomposto). Quando la

miosina si attacca all’actina, l’attacco provoca la reazione di spostamento del Pi (gruppo fosfato),

che viene liberato. La liberazione del Pi è una fornitura di energia, perché quando viene liberato

c’è un’energia chimica che viene usata dalla testa della miosina per piegarsi e quindi tira, il fila-

mento di actina scivola su quello di miosina. Quindi dopo il piegamento della testa la miosina ri-

mane solo con l’ADP attaccato.

Quando la testa ha finito il suo piegamento, si deve far ricominciare il ciclo, cioè deve staccarsi.

Quando ha finito di piegarsi si stacca anche l’ADP e la tasta di miosina e actina rimangono unite.

Sei voglio staccare la miosina dall’actina, devo fornire energia. Allora uso l’ATP, che si attacca alla

miosina e viene idrolizzato, l’idrolisi dell’ATP fornisce energia, per cui la miosina si stacca

dall’actina. A questo punto ci troviamo alla situazione di partenza.

L’ATP non viene usato per far attaccate le due proteine, ma per farle staccare. Ciò vuol dire che se

io finisco l’ATP, il muscolo per natura si contrae.

REGOLAZIONE DELLA FORZA MUSCOLARE

I muscoli possono fare una forza molto leggera o massimale; quindi c’è la possibilità di regolare la

forza che fa un muscolo.

Se si valuta la singola fibra muscolare, la forza non è controllabile, perché se arriva il Ca sia ha la

contrazione se non arriva non succede nulla. Quindi forse l’unica cosa che si possa fare è che il

Ca stia poco tempo. Ma questo vorrebbe dire che la forza che fa quella fibra durerebbe poco, ma

la sua intensità è comunque massimale.

Ci sono due modi diversi:

1. Quanti potenziali d’azione scaricano i motoneuroni sui muscoli. Se su una fibra muscolare

faccio partire un singolo potenziale d’azione, avrò una singola contrazione di quella fibra

(scossa singola). Ma se sul quel motoneurone comincio a mandare dei potenziali d’azione uno

dopo l’altro con una certa cadenza/frequenza: avrò vari rilasci di acetilcolina e ad ogni rila-

scio ho un’ondata di Na che entra e quindi ho un potenziale d’azione sul muscolo. Ciò com-

porta rilascio di Ca e quindi un’ondata di contrazione.

Il fenomeno della contrazione prende tempo, se i potenziali d’azione vengono mandati con un

intervallo ampio si vedranno una serie di singole scosse sul muscolo, perché la fibra fa in

tempo a finire tutto il ciclo. Se si danno i potenziali d’azione ravvicinati: il primo potenziale

arriva, va sul muscolo, apre i canali al Ca e fa tutto il ciclo. A quel punto prima ancora che io

ho recuperato tutto il Ca, arriva un secondo potenziale d’azione e quindi c’è un’altra ondata di

Ca, che si sovrappone un po’ a quella prima.

I potenziali d’azione sono molto veloci, ma visto che il ciclo contrattile è molto lento, avrò che

molti potenziali d’azione troppo ravvicinati provocheranno una sommatoria di onde contratti-

25

li nel muscolo. Visto che le onde si sommano tra di loro si ha una salita di forza contrattile,

dovuta alla sommazione di tutte le ondine.

Con una stimolazione di 50 Hrz (max. 800) sono si riesce più a vedere i singoli cicli di con-

trazione, la frequenza è così ravvicinata che il Ca viene continuamente rilasciato. Le singole

contrazione tetanica

contrazioni muscolari diventano una : il muscolo è in ciclo continuo e

quindi arriva al massimo della forza contrattile possibile.

2. In ogni nostro muscolo ci sono delle unità motorie (motoneurone che comanda diverse fibre

muscolari), se si vuole fare un movimento fine controllato, in tutto il muscolo si muovono 2-3

unità motorie. Le fibre attivata da quei motoneuroni sono contratte al massimo, fanno una

contrazione tetanica, ma sono pochissime unità motorie; quindi il risultato finale è molto de-

bole. Se voglio aumentare la forza quello che farò e reclutare più unità motrici, cioè stimolare

più motoneuroni, che faranno contrarre più fibre del muscolo.

La forza sviluppata da una muscolo, viene controllata, reclutando poche o tutte le fibre mu-

scolari di quel muscolo. Le posso reclutare in modo separato, perché ci sono diversi motoneu-

roni che innervano quel muscolo.

Ci sono dei muscoli che possono essere controllati in maniera molto fine, e ci sono degli altri

muscoli che non si riescono a controllare in maniera fine. C’è una differenza tra i vari musco-

li, questa sta nel fatto che alcuni muscoli sono innervati da motoneuroni, i cui assoni vanno ad

innervare 3 fibre (movimenti fini) oppure vanno ad innervare 3000 fibre (movimenti grosso-

lani). Il muscolo con movimenti più fini è quello dell’occhio.

CLASSIFICAZIONE DEI MUSCOLI STRIATI

I muscoli striati non sono tutti uguali.

 

Fibre rosse hanno la capacità di stancarsi meno e di durare di più nel tempo, di non affati-

carsi. Questo comporta di avere tanti mitocondri e forte vascolarizzazione. Perché sono fibre

ossidative, dove avviene un’ossidazione col ciclo di Krebs, quindi tipo completo. Con

l’ossigeno, si brucia il glucosio, …

 

Fibre bianche sono più povere di mitocondri e poco vascolarizzate, perché lavorano facen-

do una glicolisi anaerobia. Sono fibre glicolitiche.

La differenza sta nel fatto che: le rosse sono molto veloci, perché la reazione col glucosio è più ve-

loce, però quando il glucosio è finito non riescono a produrre altra energia. Sono molto potenti

ma si stancano subito. Le bianche sono più lente e meno potenti, ma che possono lavorare per

lungo lungo tempo.

Questi due tipi di fibre muscolari sono utili per cose diverse. Questi due tipi di fibre non sono se-

parate completamente, tutti i nostri muscoli hanno un misto di fibre bianche e rosse. Ci sono al-

cuni muscoli che sono più glicolitici e alcuni che sono più ossidativi.

Muscoli delle gambe: principalmente muscolatura rossa, ben vascolarizzata che si stanca pochis-

simo ma non è così veloce.

Muscoli delle braccia: muscolatura bianca, molto potenti ma si stanca prima.

La muscolatura può variare la % di fibra di un tipo rispetto all’altra, con l’allenamento: è un certo

tipo di stimolazione che arriva sul muscolo. Se il muscolo viene stimolato in un certo modo dai

motoneuroni risponderà adattandosi.

È il motoneurone che dice al muscolo come lavorare, questi comandi fanno si che il muscolo svi-

luppi enzimi e situazioni diverse per lavorare in maniera adeguata.

IL FUSO NEUROMUSCOLARE

È un recettore, che trasduce una variazione del nostro corpo e dell’ambiente e la comunica al

SNC.

Lo stimolo di questo recettore è la lunghezza dei muscoli. È il recettore che ci dice quanto sono

lunghi i nostri muscoli in ogni momento. Fa parte dei così detti recettori propriocettivi.

Questo recettore è molto particolare, perché è complesso. La parte che per definizione tutti i re-

cettori devono avere è l’assone, la terminazione nervosa. fibra afferente di tipi Ia

La terminazione nervosa, l’assone nel fuso viene chiamato , questa fibra

nervosa si avvolge attorno al fuso. 26

Questi recettori si trovano nei muscoli e sono immersi nella massa muscolare ed è come se fossero

delle fibre di quel muscolo; con una differenza è un piccolo agglomerato di fibre molto piccoline,

che stanno impacchettate da una guaina connettivale. Questa guaina fibrosa e le fibre muscolari

s’inseriscono sulla terminazione del muscolo, cioè vanno anche loro sui tendini terminali.

COME FUNZIONA

Questa “struttura” a fuso, quando il muscolo viene allungato o accorciato, segue i movimenti di

tutta la massa muscolare.

La fibra nervosa afferente, avendo una forma a spirale attorno alle fibre, quando il fuso viene al-

lungato la spirale si allunga. È lo stesso che succede con una molla.

Quando le spire si allontanano o si avvicinano, ci sono dei canali ionici sensitivi, a porta mecca-

nica,che si aprono e si chiudono in base alla deformazione della membrana cellulare. Quando la

spirale viene stirata i canali si aprono, quando viene compattata, i canali si chiudono.

Quando i canali si aprono entra il Na, si crea il potenziale d’azione che corre lungo la fibra ner-

vosa e va al midollo spinale. Più viene stirato il muscolo più le spire si allontanano, più la spire si

allontanano più i canali si aprono, più Na entra e più potenziali d’azione partono.

Questo recettore è SEMPRE sotto stimolo, non smette mai di scaricare. I canali quando il muscolo

viene contratto, non si chiudono mai del tutto; di conseguenza il fuso può scaricare tanto o poco,

ma scarica sempre.

Una volta che questo recettore viene stimolato, dall’allungamento del muscolo, l’informazione en-

tra nel midollo spinale e a questo punto una delle cose che succede:

1. Riflesso patellare: se la gamba è rilassata il riflesso c’è sempre. Quando si va a dare un colpo

sotto il ginocchio si va a colpire un tendine che si trova in quella zona. Il tendine che è teso se

viene colpito si piega, e si accorcia. Quando il tendine si accorcia, sta stirando il muscolo su

cui è inserito, quindi questo muscolo viene allungato. L’allungamento del muscolo, porta

all’allungamento del fuso che si trova in questo muscolo, il fuso si mette a scaricare più velo-

cemente di prima. L’assone del fuso, la fibra afferente Ia, fa sempre parte dei neuroni senso-

riali il cui corpo è nel ganglio delle radici dorsali; l’assone entra dalle radici dorsali e qui si in-

serisce nelle corna dorsali e sale verso il cervello. Ma prima di salire fa una deviazione verso il

basso, questa deviazione va a fare sinapsi direttamente sul motoneurone motorio che comanda

lo stesso muscolo che è stato stimolato. Questa sinapsi eccita il motoneurone che scarica dei

potenziali d’azione che finiscono sul muscolo e lo fanno contrarre. La contrazione del muscolo

provoca l’allungamento della gamba.

Questo genere di riflesso è il più semplice e veloce che esiste nel nostro corpo. È il più veloce

perché:

o È solo midollare, non arriva all’encefalo, è un riflesso spinale;

o C’è una sola sinapsi, monosinaptico;

o Le fibre sono molto grosse e mielinizzate.

Questo tipo di riflesso deve essere molto veloce perché ci permette di reagire istantaneamente,

senza che l’informazione venga elaborata. A differenza del riflesso dolorifico della retrazione

della mano, che è polisinaptico, questo è molto più veloce.

Questi sono i riflessi posturali che , tutti, funzionano su questo principio. I riflessi posturali

sono quelli che ci permettono di mantenere il tono muscolare, il quale viene continuamente

variato così che si può mantenere la posizione voluta nello spazio.

Questi riflessi servono ogni qualvolta si fa un minimo aggiustamento della posizione.

2. Col muscolo alla lunghezza di riposo: tutti i muscoli hanno una lunghezza che è considerata

di riposo. Cioè non è ne accorciato ne allungato. Alla lunghezza di riposo, il recettore scarica

il suo segnale, la scarica continua va a livello del midollo spinale, fa sinapsi col motoneurone

del muscolo e il motoneurone viene mantenuto in attività, mantenendo una leggera contra-

zione del muscolo dove si trova il fuso. Questo mi permette di dire che c’è sempre una tensio-

ne muscolare a livello dei muscoli.

3. Se il muscolo viene stirato: si allunga anche il fuso e i recettori scaricano di più. L’aumento

della scarica di quel fuso va ad eccitare il motoneurone di quel muscolo, quel muscolo viene

eccitato di più e reagisce con una contrazione. quindi tutto il muscolo viene accorciato in ri-

sposta. La conseguenza di questo fenomeno è che i muscoli tendono ad opporti ad un allun-

gamento imposto. 27

Tutti i nostri muscoli non vogliono che gli sia imposta una forza, se qualche forza arriva sui

muscoli e tende ad allungarli, loro rispondono contraendosi. È un meccanismo istinti-

vo/riflesso, non è una cosa di cui si è coscienti. È quello che ci permette di resistere alla forza

di gravità.

IL MOTONEURONE GAMMA ()

Sono delle fibre che vanno a cadere alla periferia della struttura fusiforme. È l’assone terminale di

.

un motoneurone di tipo

Esistono due tipi di motoneuroni a livello del midollo spianale:

,

 I motoneuroni di tipo che innervano tutti i muscoli striati, cioè le fibre extrafusarie.

,

 I motoneuroni di tipo che innervano esclusivamente le fibre dei fusi, cioè le fibre intrafusa-

rie.

Questo recettore è particolare perche non ha solo ala capacità si “sentire” le variazioni, ma è ca-

pace di modificare anche se stesso. Ciò è possibile perché una grossa parte del recettore è tessuto

muscolare, quindi questo recettore può modificare la sua dimensione, perché le fibre si possono

contrarre.

Noi abbiamo un solo modo di allungare i muscoli, la forza del muscolo antagonista e a volte la

forza di gravità. I muscoli non sono in grado di auto allungarsi, devono essere allungati.

Gli allungamenti sono tutti passivi c’è qualcosa che lo allunga.

Come si fa ad accorciare il muscolo? Con la contrazione attiva/volontaria e con quella passiva

(qualcosa o qualcuno mi sposta il braccio).

º Con l’accorciamento passivo: il muscolo si è accorciato, ma nelle fibre muscolari non si sono

formati i ponti actina-miosina. Nel muscolo quando viene accorciato passivamente, i sarcome-

ri si avvicinano; quello che succede è che il muscolo viene accartocciato, le fibre vengono

schiacciate. Il fuso dentro al muscolo sarà floscio anche lui e le sue spire sono avvicinate. Il fu-

so scarica pochissimo, il meno possibile. Se poi qualcuno mi riporta giù il braccio, il fuso per

un lungo tempo non scarica; perché la situazione non è normale/fisiologica. Quando il mu-

scolo è stato contratto, le spire si sono compattate così tanto che i canali si sono più o meno

chiusi e quindi il fuso scarica pochissimo o zero. Quando qualcuno mi riporta il braccio in al-

lungamento, il fuso si ritrova da essere tutto accartocciato ad essere meno accartocciato e ar-

riverà di nuovo alla lunghezza di riposo dove il fuso è normale, quando si ritorna in questa fa-

se il fuso ritorna a scaricare.

º Con l’accorciamento attivo: le fibre muscolari, le proteine contrattili, scivolano una sull’altra e

i sarcomeri si accorciano. Se io sto reggendo un peso grosso, il muscolo è contratto fortemente,

il muscolo è accorciato perché ho fatto tutti i ponti actina-miosina. Questo muscolo è corto,

ma attivamente, il fuso è accorciato come prima. Al fuso se il muscolo si è accorciato passiva-

mente o per una contrazione, non gli interessa. Se io ho il muscolo contratto e qualcuno mi

mette un peso e mi forza ad allungare il muscolo, ho il muscolo che sta subendo un allunga-

mento forzato. Al mio fuso non interessa niente fin quando non arrivo alla lunghezza di ripo-

so e solo ad allora direbbe che qualcosa lo sta stirando.

Io ho bisogno di un sistema attraverso grazie al quale il fuso può distinguere l’accorciamento pas-

sivo e la contrazione attiva. 

Ci sono delle fibre muscolari dentro al fuso, perché la terminazione va a finire sulle due perife-

rie del fuso. Se si fanno contrarre le due periferie del fuso, si ha un accorciamento muscolare do-

vuto al ponte actina-miosina, alle due periferie del fuso

La parte centrale del fuso si allarga, perché la lunghezza finale del fuso rimane la stessa. Questa

cosa vuol dire che quando il motoneurone scarica, dato che fa sinapsi alle estremità le parti

terminali del fuso vengono fatte contrarre; e la parte centrale del fuso viene fatta allungare.

Quando la parte centrale si allunga, manda le scariche.

Io sto facendo una contrazione volontaria del mio muscolo, io non mando la forza solo ai moto-

 

neuroni del mio muscolo, ma anche ai motoneuroni che comandano i fusi. Man mano che

contraggo il bicipite, la parte centrale dei fusi si allunga, perché si stanno contraendo le parti pe-

riferiche. Ma il fuso tende ad accorciarsi anche lui, perché dentro a quel muscolo, ma dentro al

fuso le parti periferiche si stanno contraendo e la parte centrale si sta allungando. Allora si ha che

28

tutto il fuso si sta accorciando, ma la parte centrale si sta allungando. Il risultato dei due movi-

menti contrari allo stesso momento, ciò vuol dire che niente si muove. Quindi il movimento delle

periferie è controbilanciato dal fatto che tutto il muscolo si sta accorciando e il fuso tende a chiu-

dersi.

La parte centrale del fuso, che ci interessa perché ha la sensorialità, resta uguale. Vuol dire che

mentre io sto facendo questa contrazione il fuso non sta diventando floscio, perché grazie

all’innervazione della fibra il fuso si tra contraendo alle estremità ed allungando al centro. Man

mano che il muscolo si contrae il fuso rimane sempre uguale, nella parte centrale.

La fibra non scarica in maniera diversa, ma continua a scaricare nello stesso modo per tutto il

periodo di contrazione; il fuso continua a comunicare una situazione di riposo, anche quando il

muscolo è contratto del tutto. Quando il muscolo è alla sua massima contrazione possibile, se

qualcuno prende il braccio e me lo allunga, il fuso che stava scaricando alla frequenza di riposo

ora “dice” ci stanno stirando, perché all’interno del fuso a quel punto si rompe l’equilibrio e viene

stirato.

Se il fuso rimane sempre a riposo è pronto a sentire ogni minimo allungamento imposto, mentre

quando la contrazione è passiva, il fuso si affloscia e non sente niente.

In poche parole il fuso è quello che dice al nostro cervello qual è la lunghezza giusta del muscolo;

quando il muscolo è a riposo: lunghezza giusta, sei a riposo. Quando il muscolo si sta contraendo:

il fuso dice, lunghezza giusta ti stai contraendo; si comporta così perché è il muscolo che si vuole

contrarre. Il fuso si deve opporre agli stiramenti imposti ai muscoli. Il fuso per poter scaricare de-

ve essere alla sua lunghezza di riposo. In tutte le varie contrazioni il fuso è sempre a riposo, grazie

al meccanismo delle fibre e quindi è sempre pronto a rispondere ad un allungamento imposto.

Esperimento: 

c) Cosa succede se faccio una contrazione attiva col fuso senza le fibre . Succederebbe che il

motoneurone scarica e quindi il muscolo si accorcia. Il muscolo si contrae e si accorcia e il

fuso che è il in mezzo viene impachettato, e il centro del fuso si avvicina e quindi la frequenza

di scarica del fuso diminuisce. Questa situazione non va bene perché se poi il muscolo si al-

lunga il fuso non è pronto a rispondere in maniera corretta, perché sta scaricando meno del

normale. 

d) Nella realtà, quando il motoneurone scarica, fa contrarre il muscolo, nello stesso momento

-

. 

coattivazione

scaricano anche i motoneuroni Si parla di , se il scarica assieme all’ il

fuso viene fatto contrarre nelle sue parti periferiche, e quindi si ha l’allungamento del centro,

ma visto che il muscolo si stava accorciando, la frequenza di scarica del fuso non cambia.

Quando si contrae un muscolo in contemporanea si contraggono anche le fibre del fuso di quel

muscolo, sempre.

I RILFESSI SPINALI

Sono il circuito chiuso di quello che è stato appena detto.

Lo stimolo è diffuso, arriva nel midollo sale verso le colonne dorsali (sensibilità propriocettiva),

ma va una deviazione, va su un neurone motorio.

Il riflesso spinale non è detto che sia monosinaptico, ma può essere polisinaptico, è stato inserito

un interneurone nello schema.

Il fuso neuromuscolare scarica ed eccita il motoneurone che fa contrarre il muscolo. Tutti i mu-

scoli del nostro corpo sono agonisti/antagonisti, c’è un muscolo che si oppone all’altro; quando si

fa una contrazione si è obbligati a rilassare il muscolo antagonista.

La fibra Ia non fa soltanto una sinapsi diretta soltanto sul monte neurone dello stesso muscolo, ma

manda una derivazione sul motoneurone inibitorio, che a sua volta inibisce il motoneurone del

muscolo antagonista. Quando io contraggo il bicipite, sto inibendo il tricipite.

Il riflesso inibitorio è polisinaptico, utilizza un interneurone.

Il riflesso flessorio è un riflesso spinale molto veloce, io alzo la gamba prima ancora che il mio

cervello si renda conto di quello che è successo. Non è riflesso velocissimo, monosinaptico, è co-

munque un riflesso complesso, deve essere così, perché per sollevare la gamba io devo contrarre

diversi tipi di muscoli. La sensazione dolorosa entra nel midollo, si distribuisce a vari livelli del

midollo spinale e va ad eccitare dei motoneuroni che permettono la contrazione di tutti i muscoli

29

coinvolti nel sollevamento della gamba. Quindi è un riflesso piuttosto complicato, che deve coin-

volgere diversi muscoli (motoneuroni), la singola informazione dolorifica nel midollo si distribui-

sce a vari livelli per coinvolgere i vari muscoli della gamba.

Diventa ancora più complicato perchè devo mantenere l’equilibrio, perché se tolgo un punto di

appoggio senza compensare è inevitabile che io cada. Quando sollevo la gamba non cado perché

si contraggono i muscoli della gamba opposta, c’è un meccanismo per cui quando io sollevo la

gamba, automaticamente l’altra deve cambiare posizione, rafforzare dei muscoli, sostenere tutto il

peso e spostare i baricentro dell’equilibrio. Quando sollevo una gamba quell’altra viene distesa,

viene rafforzata la muscolatura che la distende.

LE VIE MOTORIE – VIE SPINALI DISCENDENTI

Quando noi vogliamo muovere la muscolatura striata, i comandi partono dal cervello.

Le vie spinali discendenti motorie, sono organizzate in due categorie:

1. Via laterale/piramidale: è la più importante e differisce molto rispetto a quella ventero media-

le. Ha due componenti:

o Corticospinale: è la via che parte dalla corteccia.

o Rubrospinale: rubro (rosso). Parte dal nucleo rosso, che si trova sotto la corteccia ed è un

nucleo di neuroni.

2. Vie ventro mediale

La via laterale è la più importante, perché è quella che ci permette di comandare tutti i muscoli

del corpo, è la nostra via di comando volontaria. Parte dalla corteccia motoria, dall’area motoria

primaria; che ha i neuroni piramidali (sono i neuroni più grossi del nostro corpo ed hanno degli

assono enormi che arrivano giù fino al midollo).

 I neuroni piramidali della corteccia M1 portano giù l’assone direttamente sul midollo spinale

e va a fare sinapsi direttamente sul motoneurone che comanda i muscoli. La catene è breve:

motoneurone in corteccia- motoneurone spinale – muscolo.

Il neurone della corteccia motrice fa il suo assone che scende, ad un certo punto a livello del

bulbo decussazio-

il fascio di assoni si trova nella parte più ventrale del bulbo e qui avviene la

ne piramidale . La corteccia di destra comanda i muscoli di sinistra.

 Il nucleo rosso genera altri neuroni che anche loro decussano, ma la decussazione avviene su-

bito.

Nel midollo spinale le due vie (corticospinale e rubrospinale) decorrono vicine, una accanto

all’altra.

La via corticospinale è più evoluta/recente che quella rubrospinale, ma appartiene esclusivamen-

te ai primati. Al nucleo rosso arrivano informazioni dalla corteccia, l’elaborazione parte sempre

dalla corteccia motoria.

Il nucleo rosso è importante, che è un nucleo che prende informazioni da una serie di sensibilità

(visione, equilibrio, udito). Qui c’è una regolazione del movimento che viene messo assieme a ciò

che vediamo e sentiamo. In questa zona arrivano fibre che provengono da zone che si occupano

di elaborare i segnali visivi e di equilibrio. I movimenti sono in base a ciò che vedo e alla tua posi-

zione nello spazio. Noi questo tipo di integrazioni le facciamo in corteccia.

La via corticospinale è preponderante nell’uomo, ma per vari motivi questa via viene interrotta o

lesionata. A questo punto perde il controllo di una serie di movimenti, questo tipo di deficit viene

recuperato nelle settimane e nei mesi, la capacità di movimento viene recuperata col tempo, per-

chè la via rubrospinale che non è stata lesionata si fa carico di tutto ciò che faceva l’altra.

La via ventro mediale si divide in 3 tratti diversi:

1. Tratto reticolo-spinale: la via inizia nella zona reticolare, che si trova a livello bulbare.

2. Tratto vestibolo-spinale: parte dal nucleo vestibolare, che si trova nel midollo allungato

3. Tratto tetto-spinale: parte dal tetto mesencefalico è una zona del mesencefalo.

Sono vie più basse che non centrano con la corteccia. La via ventro mediale nel suo complesso mi

permette di muovere il capo, è la via che si incarica di mantenere la testa in posizione rispetto allo

spazio. È una via che serve per l’equilibrio e per i movimenti in equilibrio.

Se questa via viene lesionata ci sono dei grossi problemi di equilibrio, di coordinamento spaziale.

30

Il tetto mesencefalico è associato con le vie visive, il vestibolo con le vie dell’orecchio interno (e-

quilibrio) e la zona reticolare coordina una serie di funzioni.

Il movimento parte dai neuroni che si trovano sulla corteccia motoria, ma chi decide quali mu-

scoli muovere e quindi com’è il circuito di organizzazione del movimento?

La decisione avviene nella corteccia e in una serie di nuclei sottocorticali, tra cui il talamo e i nu-

clei dalla base (hanno importanza del controllo motorio). Uno di questi nuclei dalle base si chia-

substanzia nigra

ma è diventato molto importante perché è la zona dove ci sono i neuroni che u-

sano la dopamina. Ed è il nucleo che in caso si Parkinson degenera e quindi ne provoca la sinto-

matologia.

Nella corteccia associativa si elabora il pensiero che ci si vuole muoversi, ma per muovermi ho bi-

sogno di un progetto motorio che mi faccia andare da qui a lì; il progetto comprende tutta una se-

rie di informazioni che mi fanno fare dei passi di una certa intensità, abbastanza lunghi, con una

certa attenzione, equilibrio e forza. Questo progetto viene elaborato e mandato all’aria premoto-

ria, nella quale questo progetto viene rivisto e se tutto va bene ed è operativo, viene mandato alla

corteccia motrice che lo mette in pratica. Fin a quando il progetto non esce dalla corteccia motrice

non succede niente, ma la corteccia motrice sono solo le leve che fanno muovere i nostri muscoli.

L’area premotoria è quella zona nella quale vengono elaborati i movimenti che poi verranno spe-

diti alla corteccia motoria.

LA RESPIRAZIONE

Che cosa vuol dire respirare?

Immettere aria ricca di O all’interno del nostro organismo e liberarla sottoforma di CO .

2 2

Gli organi deputati a questa funzione sono:

 Le vie respiratorie propriamente dette

 La circolazione a livello polmonare

 I meccanismi che permettono di muovere la gabbia toracica.

L’ANATOMIA DELLE VIE AEREE

Le vie aeree sono composte da: laringe e trachea, bronchi primari (destro e sinistro), poi i bronchi

secondari e i bronchioli e …. Alla fine di tutto ciò ci sono delle “camerette” chiamate alveoli. Tut-

ti gli alveoli sono completamente circondati da capillari.

L a parete degli alveoli è sottilissima, sono i pneumociti di tipo I che formano la parete di tutti gli

alveoli. Dopo la parete degli alveoli si entra nell’organismo, tra l’epitelio dell’alveolo e quello del

capillare che lo avvolge, c’è un piccolissimo spazio formato dalle membrane basali che si fondono.

La barriera totale di questa struttura è quindi formata da circa 1,5 micron, che è pochissimo.

Questa parete è così sottile perché deve permettere gli scambi diretti, le sostanze devono passare

attraverso la barriera per diffusione semplice e con grande velocità, per questo motivo la mem-

brana deve essere così piccola/sottile.

Il tessuto polmonare che durante l’evoluzione è stato interiorizzato, ha dei vantaggi: è protetto da

urti esterni, da danneggiamenti, ed è protetto dall’evaporazione/disidratazione. Però c’è un pro-

blema, l’aria non è più a contatto con l’epitelio, quindi si dovrà trovare un sistema per portare

l’aria all’interno del tessuto polmonare.

LE LEGGI DEI GAS

 I legge/Legge di Dalthon: La pressione totale di una miscela di gas è data dalla somma delle

pressioni dei singoli gas. Quindi se si misurano le pressioni parziali (è come dire concentra-

zione) di ogni singolo gas nell’aria e si sommano tra di loro, si avrà la pressione totale

dell’aria.

 II legge: I gas si spostando da un’area ad alta pressione a un’area a bassa pressione. Cioè van-

no da dove ce n’è di più a dove ce n’è di meno.

 III legge/Legge di Boyle: se il volume di un contenitore di un gas cambia, la pressione cambia

in maniera inversa. Se ho un volume di 1 L e dentro c’è un tot di gas, schiaccio la bottiglia e il

volume diventa di 0.5 L; la pressione del gas dentro diventa il doppio. Al dimezzarsi del volu-

me raddoppia la pressione. La pressione di un gas è data dalle molecole che sbattono contro le

pareti. 31

 IV legge: la quantità di gas che può sciogliersi in un liquido è determinata dalla pressione par-

ziale del gas e dalla solubilità del liquido. Non tutti i gas si sciolgono in maniera uguale nei

vari liquidi.

Esempio: un gas che contiene O ad una pressione parziale di 100 mmHg lo si mescola in una

2

soluzione acquosa. L’ O essendo tutto nell’aria e zero nella soluzione acquosa, tenderà a dif-

2

fondere dove ce n’è poco, per gradiente di pressione. Quindi le molecole di O andranno a dif-

2

fondersi anche dentro l’ambiente acquoso. Il problema è che si aspetta il tempo giusto ci tro-

veremo con le due soluzioni all’equilibrio. Se vado a vedere la pressione parziale di O nei due

2

ambienti avrò 100 mmHg da tutte e due la parti, ma se considero le concentrazioni dell’ O 2

sono diverse. Ciò è possibile perché l’aria e l’acqua non sono lo stesso ambiente e l’ O si scio-

2

. L’equilibrio di un gas tra due ambienti di-

gli molto meglio nell’aria rispetto che nell’acqua

versi si raggiunge quando si ha uguale pressione parziale del gas, ma questo non vuol dire che

le concentrazioni siano identiche.

COME SI MUOVE L’ARIA

L’aria si muove quando ci sono delle pressioni diverse tra un ambiente e l’altro. L’unico modo per

far muovere l’aria è creare dei gradienti pressori.

L’aria si muove dall’alta verso la bassa pressione. Quindi come faccio a far entrare l’aria un una

cavità chiusa com’è la mia cavità polmonare? Si deve creare bassa pressione a livello polmonare.

PROCEDIMENTO DELLA RESPIRAZIONE

Creare bassa pressione all’interno della cavità polmonare.

La pressione è legata al volume, se aumento il volume la pressione si riduce, se diminuisco il vo-

lume la pressione aumenta.

Tutto il trucco sta nel come aumentare il volume della gabbia toracica, cioè dilato il volume del

polmone. Ma il polmone dal punto di vista anatomico non ha delle fibre muscolari, quindi io non

posso far muovere il polmone. Allora devo far muovere la gabbia toracica, che ha una struttura

muscolare: diaframma, muscoli intercostali esterni, muscoli sternocleidomastoidei.

Il diaframma quando si contrae si abbassa, gli intercostali esterni quando si contraggono fa muo-

vere verso il davanti la gabbia toracica e gli sternocleidomastoidei alzano la gabbia toracica verso

l’alto. In questo modo ho aumentato il volume della gabbia toracica. Se aumento il volume la

pressione cala ma l’aria entra solo se le vie aeree sono pervie. Il flusso d’aria che entra va a bilan-

ciare la caduta di pressione.

La pressione dell’aria esterna è di 760 mmHg.

La miscela aria è firmata da: azoto 73%, ossigeno 21% e altro.

Il fenomeno di entrata dell’aria smette non appena io smetto di dilatare la mia gabbia toracica. A

questo punto l’aria è all’interno del polmone, gli scambi gassosi a livello polmonare avvengono in

micro secondi, devo far uscire l’aria dai polmoni per farne entrare dell’altra.

Creare alta pressione all’interno della gabbia toracica.

Perché devo fare uscire l’aria che ho dentro. Per fare ciò rilasso i muscoli che prima ho contratto,

e tutto ritorna al punto di partenza perché: in parte il tessuto muscolare è elastico e tende a torna-

re alla lunghezza di riposo, e quindi schiaccio la gabbia toracica e l’aria esce.

È uscita un quantità d’aria che non è tutta quella contenuta nei polmoni, perché la posizione di

riposo non comprende uno schiacciamento totale dei polmoni.

Facendo un’espirazione forzata utilizzo altri muscoli: intercostali interni e il retto addominale. Gli

intercostali interni avvicinano le coste allo sterno e alla parete posteriore e si schiaccia in questo

modo. Il retto dell’addome spinge i visceri verso il torace e spingono i polmoni verso l’alto.

Ma anche se si fa un’espirazione forzata al massimo non si riesce a far uscire tutta l’aria contenu-

ta nei polmoni, perché è impossibile schiacciare tutta la struttura.

Il volume corrente che normalmente viene scambiato è 500 ml. Alla fine di un’espirazione forzata

dentro il polmone c’è ancora 1.2 L, alla fine di un’inspirazione massimale si arriva a circa 5 L.

L’inspirazione richiede energia; l’espirazione non richiede energia perché è un movimento passi-

vo di rilassamento.

LA RESPIRAZIONE DAL NASO 32

È migliore rispetto a quella dalla bocca, perché l’aria viene filtrata/purifica, riscaldata e umidifi-

cata.

 Riscaldare: il riscaldamento è importante perché se dell’aria molto fredda arriva a livello pol-

monare può dare delle contrazioni del tessuto, il tessuto si chiude.

 Umidificare: è importantissimo questo punto. Perché l’epitelio polmonare è sottilissimo delica-

to, deve restare umido. Se continuo a buttare dentro aria molto asciutta, l’aria prende

l’umidità. L’aria che esce è sempre umida al 100%, quindi da qualche parte l’umidità la deve

prendere.

 Purificare/filtrare: nell’aria ci sono una serie di particelle che possono essere di origine vege-

tale e animale. L’aria è piena di pulviscolo organico ed inorganico e nell’aria c’è una certa

quantità di batteri. Quando respiriamo l’aria può arrivare agli alveoli con tutto il pulviscolo

che rima intrappolato là. Se è organico viene distrutto da della cellule (una specie di macrofa-

gi) che girano nei polmoni. Se è di tipo inorganico, il macrofago non ci fa niente, quindi si ac-

cumula e non si riesce ad eliminare. La polvere meno arriva nei polmoni, meglio è; e per fer-

marle abbiamo i peli del naso (che però fanno poco), il muco, i turbinati e i seni nasali.

Quando l’aria arriva in trachea è già riscaldata, umidificata e abbastanza purificata.

LA RESPIRAZIONE DALLA BOCCA

Se si respira con la bocca le 3 fasi sopradescritte vengono saltate, soprattutto se il flusso è potente.

LA PURIFICAZIONE

La parte principale non avviene nel naso. L’area arriva in trachea e poi prosegue nei bronchi. I

bronchi sono due che si dividono dalla trachea, poi ciascun bronco si divide in bronchi secondari

i quali di dividono a loro volta in bronchioli di livello sempre inferiore. Alla fine si ha un albero

estremamente ramificato e composto da tubini, che sono ricoperti di muco. Quindi la filtrazione

nel naso è importante per le particelle grossolane, le parti piccole si incollano alle pareti dei nostri

bronchi, bronchioli, …

IL MUCO DELLE VIE AEREE

Tutte le vie aeree sono tutte rivestite da cellule cigliate e da cellule che producono muco (calici-

formi).

Il musco forma uno strato che galleggia su un film di acqua che riscopre l’epitelio. Le cellule con

le ciglia, muovono le ciglia sempre in una direzione precisa, per cui lo strato di musco viene con-

tinuamente spostato vero la faringe, cioè verso l’alto. Quando arriva al bivio con la via alimentare

(esofago) il muco cade in esofago e quindi passa nel canale alimentare. Questo meccanismo è

quello che mantiene pulite le vie aeree, perchè le particelle estranee vengono inglobate nel musco

e portate nel canale alimentare e quindi annullate, non danno più fastidio.

La fregatura sta nel fatto che se non si fa muco, le ciglia si muovono, ma le particelle non si scol-

lano; se non si hanno le ciglia, il muco sta lì, le particelle si incollano ma non le sposta nessuno da

lì.

Quest’ultima situazione si trova in varie patologie. La FC ha due aspetti: deficit alimentare, dovuto

al fatto che il pancreas non riesce a produrre un succo pancreatico giusto, e un deficit a carico

dell’albero respiratorio il paziente è soggetto a gravi infezioni polmonari. Ciò è dovuto ad un ca-

nale al cloro che non funziona. Questo canale fa sì che il pancreas faccia un liquido denso e

quindi non riesce ad arrivare all’intestino, perché le vie si otturano; e lo strato di muco nei pol-

moni è troppo denso, non c’è l’acqua e si incolla lì e non riesce ad essere spostato. Questo com-

porta che diventa una colonia batterica che provoca delle gravi infezioni polmonari.

Il fumo provoca 2 tipi di problemi:

1. Il fumo di sigaretta è irritante sul tessuto polmonare. Questo vuol dire che quando si fuma si

ha una produzione più massiccia di muco, perché è una forma di difesa.

2. Il fumo di sigaretta paralizza le cellule ciliari. Ciò vuol dire che il fumatore accanito si trova la

maggior parte del tempo della giornata con le sue ciglia che non si muovono. Se a nicotina

non è presente per un certo periodo le ciglia si rimettono a funzionare.

Quando le ciglia vengono paralizzare e il muco viene prodotto in abbondanza: si forma un muco

solido, con colonie batteriche che colonizzano. 33

… CONTINUAZIONE DEL PROCEDIMENTO DI RESPIRAZIONE

Quando sposto il diaframma e gli intercostali esterni sto aprendo la gabbia toracica, ma ill pol-

mone è una struttura a sé, dentro la gabbia toracica.

Perché se io amplio la gabbia toracica il polmone la segue?

Il polmone è ricoperto da una membrana, che si chiama pleura polmonare; alla cavità interna del

torace è attaccata una pleura toracica. Le due pleure sono ± unite, si possono staccare, non sono

una struttura unica. Le due membrane pleuriche sono appiccicare, senza essere unite, ma tra loro

due c’è un film di liquido; questo film permette la coesione tra le due pleure.

La coesione è dovuta alla molecole d’acqua, perché creano una tensione superficiale e tendono ad

attrarsi una con l’altra. Questo fenomeno agisce come colla, perché l’acqua attira le superfici ba-

gnate (pleure). Quindi quando la pleura attaccata alla gabbia toracica si sposta, la pleura polmo-

nare, non riesce a stare nella sua posizione, la segue. Ma la pleura polmonare è attaccata al pol-

mone che segue anche lui la gabbia toracica. Il risultato finale è il tutto diventa come un unico

pezzo, quando si muove uno si muove anche l’altro.

Il PNX è dovuto ad una perforazione della gabbia toracica, si forma un canale tra le due pleure e

l’esterno. Quando si crea un buco l’aria ci si può infilare, ma ciò vuol dire che il vuoto che c’era

prima tra le pleure viene riempito dall’aria che riesce a fra staccare le due pleure. Il risultato del

PNX è che le persone respirano anche in maniera intensa, ma in realtà stanno morendo soffocate.

Perché la gabbia toracica si muove tanto, ma il polmone è tutto accartocciato dentro, non riesce

ad espandersi perché la pleure si sono staccate.

GLI ALVEOLI

Hanno due tipi di cellule:

 Pneumociti di tipo I: fanno il “muro” dell’alveolo, cellule epiteliali.

 Pneumociti di tipo II: fanno una secrezione particolare. Il surfattante, è una sostanza tensioat-

tiva (annulla la tensione superficiale dell’acqua), che si trova all’interno degli alveoli, che

permette al polmone di non collassare. Gli alveoli potrebbero collassare perché non hanno

una struttura di sostegno e sono tutti ricoperti di acqua, quindi quando si collassano il film

d’acqua fa unire le due pareti dell’alveolo e fa la stessa cosa delle pleure. A quel punto si pos-

sono staccare, ma l’energia che devo dare è tanta, perché il film d’acqua fa coesione. La forza

che richiede questo lavoro è notevole, allora si mette il surfattante che è un tensioattivo: è

formato da molecole anfipatiche, per definizione il tensioattivo è formato da molecole che

hanno in parte idrofila e una parte idrofoba. Il surfattante si distribuisce in maniera tale che

lascia la parte idrofila, verso la parete dell’alveolo e quella idrofoba verso l’aria.

Tutta la “cameretta” si trova ricoperta di zone idrofobe che si trovano bene nell’aria e annul-

lano la tensione superficiale delle molecole d’acqua che vogliono, invece avvicinarsi.

Gli alveoli non sono tutti uguali perché hanno dimensioni diverse. Più l’alveolo è piccolo più le

molecole d’acqua tendono ad interagire e a farlo collassare. Questo vuol dire che c’è una pressio-

ne dell’aria in cui ci sono gli alveoli grandi aperti e gli alveoli piccoli, chiusi. Perché quelli piccoli

hanno bisogno di più pressione per restare aperti. Per evitare questa situazione si ha più surfat-

tante negli alveoli piccoli rispetto a quelli grandi.

L’AREA NELLE VIE RESPIRATORIE

Quando finisco l’inspirazione avrò una quantità di aria negli alveoli, altra bloccata nelle vie respi-

ratorie superiori o anche inferiori, comunque bloccata nei “tubi” dove non c’è scambio di gas.

Questo vuol dire che quando butto fuori l’aria, la prima parte di aria che esce non ha subito nes-

suno scambio di gas. Quando io finisco l’espirazione, rimane incastrata nei “tubi” l’aria che è u-

scita nei polmoni; per cui quando faccio l’atto inspiratorio, la prima aria che scende è quella che

stava nei tubi, che avevo già usato prima, quindi è già povera di ossigeno.

spazio morto respiratorio

Fine dell’inspirazione si ha un volume, che viene chiamato , di circa 150

ml; è quello che rimane nei “tubi”. Durante l’espirazione butto fuori 500 ml di aria, la prima par-

te sono i 150 ml di aria “buona” e poi arrivano i 350 ml che sono stati scambiati. Al termine

dell’espirazione lo spazio morto è pieno di aria che è già stata scambiata. A questo punto riprendo

a fare l’inspirazione di 500 ml, ricomincio il ciclo, ma la prima aria che entra sono i 150 ml che

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erano già stati scambiati nel ciclo precedente. Poi entrano i 350 ml “buoni”e gli altri 150 ml, che

però stanno nei tubi e non vengono scambiati.

Normalmente tutti respiriamo 500 ml (volume corrente) e facciamo 12 atti al min. respiratori; la

ventilazione polmonare è di circa 6 L d’aria al minuto. Ma l’aria “fresca” che raggiunge gli alveo-

li, in realtà sono solo 4.2 L che sono arrivati ai polmoni. Perché si perde un po’ di aria ad ogni atto

che rimane bloccata nei tubi.

Se un soggetto compie una respirazione superficiale e rapida: 20 atti respiratori, muovendo 300

ml. La ventilazione polmonare è di 6 L, ma l’aria che raggiunge gli alveoli è solo di 3 L. Se la re-

spirazione è lenta, ma profonda: 8 atti respiratori per 750 ml: la ventilazione polmonare è di 6 L e

l’aria che arriva agli alveoli è di 4.8 L. In ambienti dove c’è un limite di aria la respirazione pro-

fonda e lenta è molto vantaggiosa, rispetto a quella superficiale e veloce.

PRESSIONI PARZIALI DEI GAS NEI POLMONI

La pressione parziale dell’O (pO ) nei polmoni: 100 mmHg

2 2

La pressione parziale dell’O (pO ) nell’aria: 150-160 mmHg

2 2

Nei polmoni la pressione è minore perché nel polmone c’è già l’aria che è rimasta dell’atto respi-

ratorio precedente e per la presenza di vapore acqueo. Quando l’aria nuova entra, si mischia con

l’aria vecchia questo fa calare la pO .

2

Ora dentro al polmone abbiamo una pO di 100 mmHg, ma se mi metto a iperventilare,

2

l’ossigeno sale ma raggiunge un plateau abbastanza preso; arriva ad un max. di circa 120 mmHg.

La pressione parziale del CO (pCO ) nei polmoni: 40 mmHg

2 2

Se respiro abbondantemente la pCO può scendere fino a 20 mmHg, può dimezzarsi.

2

I recettori che ci dicono quando è il momento di respirare si basano sulla quantità di CO conte-

2

nuta nel sangue. La sensazione di “fame d’aria” deriva dal fatto che si sta accumulando CO .

2

Quando si fra l’iperventilazione prima di trattenere il fiato, di ossigeno se ne guadagna un po’ ma

non tanto, ma si sta togliendo tanta CO dal sangue, questo comporta che la “fame d’aria” non si

2

manifesta quando deve, perché in realtà la CO è molto bassa, ma in realtà l’ O si sta consuman-

2 2

do lo stesso.

L’iperventilazione è la cosa più pericolosa in assoluto, perché la carenza di CO non avverte il

2

corpo che sta finendo l’ O .

2

L’ACCOPPIAMENTO PREFUSIONE-VENTILAZIONE

I capillari circondano tutti gli alveoli, lo scambio dei gas avviene tra capillare e alveolo. Se io ho

degli alveoli che non funzionano, il fatto che il sangue mi va lì non è un grande vantaggio; perché

se l’alveolo non funziona non scambia nulla. Allora ci deve essere un meccanismo che fa si che

l’accoppiamento perfusione-ventilazioen sia perfetto; cioè il sangue dove c’è l’alveolo con l’aria.

Se per vari motivi in alveolo non riesce più ad essere ventilato, a questo punto il sangue arriva e

non scambia niente, allora il sangue che esce dalla zona alveolare è ancora povero di O e ricco di

2

CO . I capillari polmonari hanno un meccanismo interno di autoregolazione, per cui quando l’O

2 2

diminuisce nel capillare polmonare, questo si contrae e si chiude. Se questo succede tutto il san-

gue che andava ne capillare chiuso, viene dirottato nel capillare affianco che funziona.

LO SCAMBIO DEI GAS

L’idea generale è quella di portare a casa O e buttare fuori la CO . Questo procedimento avviene

2 2

nella zona vascolarizzata degli alveoli.

I gas si spostano a seconda dei gradienti di pressione parziale, da dove ce n’è di più a dove ce n’è

di meno.

Negli alveoli i gas che ci interessano sono la CO e l’ O .

2 2

 La pO negli alveoli è 100 mmHg, l’ O appena arriva nell’alveolo immediatamente passa nel

2 2

sangue, per questo se si iperventila le concentrazioni non aumentano troppo. La pO nei ca-

2

pillari alveolari è 40 mmHg, l’ossigeno passa velocemente nel sangue perché il gradiente è

grande.

 La pCO negli alveoli è 40 mmHg, nei capillari alveolari è 46 mmHg, in questo caso il gra-

2

diente non è tantissimo; però è favorevole verso l’uscita della CO verso gli alveoli. Quindi gli

2

alveoli si riempiono di CO .

2 35

Dopo lo scambio gassoso le concentrazioni nel sangue arterioso sono uguali a quelle polmonari. Il

sangue viene spinto dal cuore verso i tessuti.

 Nei tessuti la pO è di 40 mmHg, quindi l’O passa nei tessuti, per diffusione, che lo utilizzano

2 2

per la respirazione cellulare.

 La produzione di CO nei tessuti è continua, c’è una pCO di 46 mmHg, che dai tessuti passa

2 2

al sangue.

Questo è il punto in cui il sangue da arterioso diventa venoso, una volta ultimati questi scambi

viene pompato verso il polmone.

Ma ci sono una serie di problemi:

1. I gas non si distribuiscono da un posto all’altro solo in base alla pressione parziale, ma si deve

tenere conto anche la solubilità del gas nel nuovo ambiente. L’O si scioglie nello stesso modo

2

nell’aria e nel sangue? No, nel sangue e nell’aria si ha una pO di 100 mmHg, ma questo non

2

vuol dire che ci sia la stessa quantità di O ; nell’acqua l’ O si scioglie male quindi ce ne sarà

2 2

una quantità molto bassa nel sangue, 3 ml/L di sangue. È una quantità troppo bassa per sod-

disfare tutte le esigenze dell’organismo. L’organismo necessita ± di 200 ml/min. di sangue.

Per ovviare a questo problema l’organismo ha messo delle molecole particolari che riescono a

legare l’O e a mantenerlo “incastrato” nella soluzione acquosa. Questa molecola prende il

2

emoglobina

nome di , ha la particolarità di avere un atomo di ferro che riesce a legare l’O 2

(gruppo eme). La molecola di emoglobina legandosi l’ossigeno, lo toglie dalla concentrazione

del sangue; cioè quello legato all’emoglobina non rientra nell’ossigeno libero nel sangue.

Quindi nel sangue non c’è solamente l’O libero/sciolto nel sangue, ma è presente anche la

2

quota che è legata all’emoglobina.

Come principio l’O va nel sangue, dopo che si è sciolto, la molecola dell’emoglobina è capace di

2

prenderlo dal sangue e di tirarlo via. Facendo così io libro posto per l’ossigeno nel sangue, il quale

continua ad entrare. Io ho sempre i 3 ml di O libero nel sangue.

2

L’emoglobina può legare 4 molecole di O e può essere a diversi stati di legame.

2

Se alla fine si va a misurare non soltanto l’ossigeno contenuto nel sangue, ma anche quello legato

all’emoglobina, la quantità diventa molto superiore. Ai 3 ml/L si aggiungono circa 200 ml legati

all’emoglobina. Normalmente la quantità di O presente nel sangue è di molto superiore rispetto

2

alle capacità metaboliche.

L’emoglobina è una proteina che non si trova sciolta nel sangue, ma è legata agli eritrociti. Gli eri-

trociti servono per far lavorare correttamente l’emoglobina, che se viene staccata da queste cellule

non funziona più.

L’emoglobina non è detto che sia tutta legata all’ossigeno, di norma lo è. Ma in alcune situazioni

l’emoglobina lega di meno:

 In situazioni con poco ossigeno nell’aria o negli alveoli: in montagna perché l’aria è più rare-

fatta. In questa situazione l’emoglobina riesce a caricarsi della metà.

 Difetti all’emoglobina o ai globuli rossi.

 Presenza di altre sostanze che impediscono all’emoglobina di legarsi all’ossigeno.

La metà dell’ossigeno presente nel sangue è sufficiente per il metabolismo normale a riposo, ma

non è sufficiente per fare grandi sforzi.

L’EMOGLOBINA

È una molecola speciale è in grado di saturarsi con una cinetica particolare.

Se si mettono in un grafico le pressioni parziali di O e la saturazione, la retta non è dritta. Ciò

2

vuol dire che non è che se entra più ossigeno più si lega all’emoglobina ma sale abbastanza ripida,

poi ha un punto di flesso e comincia ad appiattirsi (curva a sigmoide).

All’inizio anche se aumenta la pO l’emoglobina non è che si satura tanto, è lenta a caricarsi; poi

2

arriviamo ad un certo punto in cui bastano piccole variazioni di pressione e l’emoglobina varia

molto la sua capacità di legarsi, poi si ritorna ad una fase che è simile a quella iniziale; se aumen-

ta tanto la disponibilità di O all’emoglobina non interessa molto.

2

Se l’ossigeno dentro gli alveoli diminuisce, la sua diminuzione della saturazione è lenta. Anche se

c’è poco ossigeno nell’aria che respiriamo o negli alveoli, se la differenza non è sostanziale,

l’emoglobina è comunque molto satura. 36

Se si superano certi livelli di carenza di O , sui 60, la curva comincia a precipitare. Vuol dire che

2

bastano piccole variazioni di O e l’emoglobina non lega più bene. Se l’ossigeno continua a calare,

2

l’emoglobina perde affinità con l’ossigeno e non è più in grado di legarsi.

Il vantaggio si ha in situazioni in cui l’ossigeno è così scarso (< 60 mmHg) e l’emoglobina perde

affinità con l’ O . Perché una situazione del genere si trova solo nei tessuti che stanno lavorando e

2

l’emoglobina stacca l’ossigeno in maniera molto facile per darlo ai tessuti.

La curva a S non è costante, ma può variare in forma e pendenza a seconda di alcune situazioni:

 Variazioni della temperatura corporea: più la temperatura sale, meno l’emoglobina tende a le-

garsi all’ossigeno. Si ha aumento di temperatura quando aumentano le reazioni chimiche.

 Variazioni del pH: a destra in caso di acidità. Il pH diventa acido quando i muscoli lavorano.

In questa situazione c’è anche una produzione di acido lattico, quando c’è un alta attività me-

tabolica muscolare.

A parità di pO negli alveoli, se la curva si sposta a destra lega meno O . Ciò vuol dire che lo libe-

2 2

ra più facilmente, è meno affine. Se invece la curva si sposta a sinistra, l’emoglobina diventa più

affine all’O e lo lega più fortemente del normale.

2

In caso di acidità quando arriva l’emoglobina e i muscoli stanno lavorando come dei pazzi, la loro

concentrazione di O è molto bassa e l’acidità sale e l’emoglobina tende a liberare più ossigeno del

2

normale.

L’OSSIGENO – L’ O

2

È 100 mmHg negli alveoli ed è 40 mmHg nel sangue venoso che deriva dai tessuti. Nei polmoni

l’ossigeno passa nell’emoglobina che si satura al 98%, porta tramite il corrente ematico l’ossigeno

ai tessuti e poi il legame tra ossigeno ed emoglobina crolla, perché i tessuti sono caldi ed acidi;

oppure basterebbe solo la differenza di pressione parziale. L’ossigeno viene liberato e diffonde nei

tessuti.

Il sangue che torna indietro dai tessuti non è senza ossigeno ma ha 40 mmHg; l’emoglobina è co-

munque carica di O quando torna dai tessuti.

2

L’ANIDRIDE CARBONICA – LA CO 2

La CO viene prodotta nei tessuti dal ciclo di Krebs, diffonde liberamente dai tessuti verso il san-

2

gue. La CO si scioglie male, ma si scioglie molto meglio dell’O (la sua capacità è 20 volte mag-

2 2

giore rispetto a quella dell’O ); nel sangue disciolta liberamente ce n’è circa il 7%, della quantità

2

totale prodotta.

Arriva nel sangue dove si discioglie, ma ad un certo punto non ce ne sta più; a questo punto passa

nei globuli rossi, per diffusione, e ha due destini diversi:

1. La CO si lega all’emoglobina che non può legare la CO , se non quando ha scaricato

2 2

carbossiemoglobina

l’ossigeno. Riesce a legare la CO e trasportarla come , ne riesce a traspor-

2

tare circa il 23% di quella totale. acido carbonico

2. Il restante 70% subisce una reazione chimica che la trasforma in . Questa rea-

zione non è favorita, normalmente non può avvenire, è una reazione difficile; ma nel sangue

avviene perché c’è la presenza di un enzima (anidrasi carbonica). Questo enzima è in grado di

convertire la CO in acido carbonico (H CO ), grazie all’acqua. Tutto questo avviene

2 2 3

all’interno del globulo rosso, perché l’enzima si trova solo all’interno di queste cellule. Dopo

+ 3- 3-

che questa reazione è avvenuta, l’H CO si scompone in H +HCO . Il bicarbonato (HCO )

2 3 +

viene portato fuori dal globulo rosso tramite uno scambiatore di cloro. L’H viene sequestrato

+

dall’emoglobina, che essendo una proteina ha dei siti per legare gli H .

Il bicarbonato è il principale tampone dei nostri liquidi corporei, è quello che ci permette di man-

tenere il pH a 7.4.

Quando il sangue venoso arriva nei polmoni, succede tutto esattamente all’opposto.

1. La CO dal plasma diffonde nell’alveolo, per gradiente pressorio. Man mano che la CO migra

2 2

nell’alveolo libera i posti nel plasma.

2. Alta CO si stacca dall’emoglobina o riconvertita dal bicarbonato, viene disciolta nel sangue e

2

poi per diffusione migra negli alveoli.

Tutto ritorna all’indietro perché se ad un certo punto si elimina la CO disciolta nel sangue, tutta

2

l’equazione si sposta. 37

L’IPOSSIA

Significa poco ossigeno nel sangue arterioso, di conseguenza poco ossigeno nei tessuti.

Può essere dovuta a diversi fattori:

 Sangue: ipossia anemica. Si ha quando l’emoglobina non funziona bene o ci sono dei problemi

ne sangue e si hanno dei bassi livelli di O nel sangue: Anemie.

2

 Aria: l’ossigeno non arriva agli alveoli, e si va in ipossia classica. Ci può essere poco ossigeno

negli alveoli per via dell’altitudine (pO < alveolare), più si sale, più l’ossigeno diminuisce.

2

A 9000 m la pO nell’aria è 50 mmHg, invece che 150-160 mmHg. Questo vuol dire che ne-

2

gli alveoli è 35 mmHg, invece che 100 mmHg. In questa situazione l’emoglobina si lega po-

chissimo all’ossigeno.

Ipoventilazione: l’aria è piena di ossigeno, ma io non scambio l’aria con i miei polmoni. Si ha

asma Diminuzione della compliance pol-

per vari motivi: perché i bronchioli si contraggono.

monare è la capacità dei polmoni di espandersi il polmone non si espande facilmente, ciò

succede nelle patologie di fibrosi polmonare. Si ha una situazione per cui il tessuto polmonare

Alcuni farmaci ed alcool

diventa rigido, poco espansibile. ; il’alcool deprime tutto il SN ed è un

fortissimo diminutore della capacità di respirazione, riduce gli atti respiratori.

 Scambio alveolo-sangue: l’O arriva agli alveoli (pO 100 mmHg), ma il sangue non è carico

2 2

di ossigeno. I problemi possono essere:

1. La parete cellulare tra alveolo e capillare può variare: più la parete è spassa più lo scambio

è rallentato; più la superficie è ampia più si ha scambio di gas. Normalmente la dimensio-

ne e lo spessore della parete sono fisse nel nostro corpo; però ci possono essere delle situa-

zioni in cui questi parametri possono variare.

o < superficie alveolare , diminuzione del numero degli alveoli: in caso di enfisema pol-

monare. È una patologia nella quale la parete degli alveoli viene distrutta e quindi gli

alveoli si fondono uno con l’altro. Quindi il polmone è composto da meno alveoli e

molto più grandi. In più con l’enfisema si perdono le fibre elastiche del polmone, per-

chè si trovano negli alveoli che vengono distrutti.

Questa situazione porta a dei problemi: diminuisce la superficie di scambio dei gas, di

conseguenza il rapporto superficie-volume va a peggiorare. Si avrà ipossia e non a-

vendo le fibre elastiche, non c’è più il ritorno elastico del polmone che tende a tornare

a “sacchettino vuoto”. Quindi una volta che il polmone viene gonfiato, rimane lì; per

espirare devo schiacciare la gabbia toracica. Questo vuol dire che le persone che han-

no enfisema hanno una compliance molto aumentata, perché avendo distrutto le fibre

elastiche il polmone è molto più facile da gonfiare; ma non c’è più il ritorno elastico. In

questa situazione i soggetti hanno ipossia e soffiano, il soffiare un espirazione fa con-

sumare tantissima energia, ciò comporta a un dimagrimento.

o > distanza tra alveoli e sangue : il gas non si scambia più bene perché deve fare più

strada, è rallentato l scambio, di conseguenza l’O non riesce ad arrivare a sufficienza

2

nel sangue. Questa situazione si ha in caso di fibrosi ed edema. La fibrosi è un deposito

di sostanza inorganica (minerali) sulle pareti degli alveoli, questo gli rende rigidi e cic-

ciotti, si forma una specie di cicatrice sulle superfici; di conseguenza la parete diventa

più spessa. L’O fa fatica a passare, quindi non si riesce ad ossigenare il sangue, la

2

compliance è cambiata perché il polmone è molto rigido e fa tantissima fatica a dila-

tarsi, quindi le persone fanno tantissimo sforzo inspiratorio. L’edema polmonare c’è li-

quido tra il tessuto alveolare e il torrente ematico; si forma un deposito di liquido nei

polmoni. Questo liquido stacca l’alveolo dal capillare, è uscito dai capillari e si è distri-

buito nel tessuto. Questo stato porta ad un’ipossia grave, anche mortale. In caso di e-

dema polmonare il soggetto ha dei problemi con l’ossigeno e non con la CO , perché la

2

CO si discioglie più facilmente e velocemente nel liquido.

2

2. La pressione parziale del gas/concentrazione del gas.

Il nostro organismo è regolato dalla quantità di CO e non di ossigeno. Quindi se io mantengo una

2

quantità di CO normale, ma l’ossigeno è scarso, il mio respiro va avanti normale.

2

IL CONTROLLO NERVOSO DELLA RESPIRAZIONE 38

La respirazione è sotto il controllo del SNC, a livello corticale normalmente no, ma anche si. La re-

spirazione è un automatismo che però è governato dai motoneuroni/SNC e di conseguenza ha un

controllo volontario.

Ci sono dei nervi che vanno a controllare i muscoli respiratori striati (diaframma, intercostali,

sternocleidomastoidei), che per definizione devono essere comandati da motoneuroni. Tutti i mo-

toneuroni sono posti in zone molto alte del cervello, ± nel bulbo cerebrale. Nel bulbo ci sono dei

nuclei che comandano le contrazioni dei muscoli respiratori, questi agglomerati di neuroni sono

vari e diversi, la cui funzione non è ben capita. Da questi nuclei partono gli assoni che comanda-

no i muscoli scheletrici respiratori.

Essendo dei nuclei indipendenti, la respirazione può avere un ritmo suo, non c’è bisogno di in-

fluenze corticali, ma i nuclei riescono a mandare segnali di inizio/fine respirazione, ma c’è anche

un’influenza cerebrale alta.

I comandi corticali non possono avere la supremazia, non si riesce a trattenere il respiro dopo un

tot perché ad un certo punto la corteccia viene ignorata e ci sono altro meccanismi che prendono

il comando. Questi meccanismi sono: dei sensori che leggono dei parametri e danno delle infor-

mazioni, alle quali la mia respirazione si deve adeguare. Questi sensori sono di tipo chimico, dei

chemiocettori.

I CHEMIOCETTORI

Questi sensori “sentono” nel sangue la quantità di:

1. Ossigeno

2. Anidride carbonica +

3. Concentrazione di H : pH

Esistono due tipi di chemiocettori fondamentali:

 Chemiocettori periferici:

o Glomi carotidei: sono degli agglomerati di neuroni sensitivi, di recettori che stanno a livel-

lo delle carotidi. Le carotidi sono le arterie che portano il sangue alla testa. In questo modo

monitoro il tipi di sangue che sta arrivando alla testa/cervello; perché è fondamentale

quanto ossigeno sta arrivando al cervello. Il cervello è l’organo del corpo più sensibile

all’ossigeno, perché ha un alto metabolismo e funziona con alti livello di ossigeno per ave-

re un metabolismo ossidativo.

o Glomi aortici: sono a livello dell’inserzione del ventricolo sinistro con l’arco aortico e sono

situati a livello cardiaco, perché come il cervello, il cuore soffre in caso di abbassamento

del livello di ossigeno.

 Chemiocettori centrali: a livello del cervello. Si trovano in varie zone attorno all’acquedotto

centrale.

Questi gruppi di recettori non sentono tutti, tutte le variazioni chimiche.

I recettori periferici sentono tutti e 3 gli elementi, ma con intensità diversa. Funzionano prevalen-

temente con l’O , ma c’è un problema, perché funzionano sentendo l’ossigeno ma prima che ven-

2

gano stimolati l’ossigeno deve scendere a livelli bassissimi (40 mmHg), ipossia grave. Questi re-

cettori sono “dell’allarme rosso”. I recettori centrali non sentono l’ossigeno per nulla, non sono

sensibili all’ossigeno.

Il nostro corpo non legge bene le concentrazioni di O , le ignora, quindi la nostra respirazione

2

non si basa sui livelli di O del sangue; ma si basa sui livelli di anidride carbonica. Perché

2

l’anidride carbonica è associata all’O .

2

Quando la CO aumenta, anche di pochissimo, la respirazione diventa più veloce e profonda;

2

quando diminuisce, la respirazione rallenta e diventa meno intensa. La respirazione è costante-

mente regolata dalla concentrazione di CO del sangue.

2

Perché la CO e non l’ossigeno? In natura non si riesce scambiare CO senza scambiare ossigeno.

2 2

Se aumento la respirazione per buttare fuori più CO automaticamente aumento la concentrazio-

2

ne di ossigeno.

I recettori periferici: se nel vaso sanguigno la pO è troppo bassa, nella cellula recettoriale la

2

mancanza di O porta alla chiusura dei canali per il K. I canali al K sono dei canali sempre aperti

2

e la cellula ha un suo potenziale, dovuto a questi canali. Quando i canali si chiudono uscirà me-

+

no K , quindi la cellula si depolarizza. Quando la cellula si depolarizza entra il Ca che provoca il

39

rilascio del neurotrasmettitore, il quale eccita il terminale assonico che mi fa dire al cervello che

l’ossigeno è scarso.

I recettori più sensibili alla CO sono quelli centrali.

2

Il cervello è isolato dal sangue e dai liquidi intorno, ha delle membrane protettive che separano il

liquido esterno da quello interno. Il liquor è un liquido che viene separato da quello esterno e il

cervello ci galleggia, la sua composizione è leggermente diversa rispetto a quello di tutto il corpo.

Questa separazione viene attuata dalla barriera emato-encefalica; è una barriera fisico-chimica

che impedisce che dal sangue tutto passi al cervello.

La CO è un gas neutro, che passa dappertutto, si trova nel sangue dove viene trasportata. Quan-

2

do passa vicino al cervello può diffondere liberamente, non ha ostacoli. Una volta nel cervello la

+

CO viene trasformata in bicarbonato e in H . Questa reazione va verso la produzione di bicarbo-

2

nato e di acido carbonico quando la CO è alta. Il bicarbonato viene usato come tampone e come

2 +

sempre sta a tamponare gli eventuali acidi nel cervello, ma l’H , che qui non si lega a nulla, au-

menta l’acidità, cioè abbassa il pH. Il liquido in cui si trova il cervello si sta acidificando, questo

aumento di acidi va ad influenzare i chemiocettori centrali; che quindi fanno aumentare la respi-

razione.

Quindi in realtà i chemiocettori centrali sono sensibili agli acidi/pH, ma gli acidi derivano dalla

CO .

2

Nel nostro corpo la CO porta ad un aumento di acidi, come altre tantissime cose; ma nel cervello

2

gli acidi che stanno nel sangue non arrivano, perché non passano la barriera emato-encefalica;

solo la CO riesce a passarla.

2

Nel cervello l’aumento dell’acidificazione è data solo dalla CO . Questo è il principale meccani-

2

smo che da il via alla ventilazione, la ventilazione varia in base alla CO che arriva al cervello.

2

I chemiocettori a livello centrale si adattano molto facilmente, se ad un cero punto la CO è sem-

2

pre elevata, il cervello diminuisce la sua capacità di recepire la CO . Diminuisce i recettori a livel-

2

lo centrale e diminuisce la sua sensibilità. In situazioni di patologia cronica per cui la CO è sem-

2

pre elevata, in caso d’ipossia continua, dopo un po’ il cervello non manda più il comando di respi-

rare di più. Questo succede in tutte le patologie di broncopneumopatie ostruttive.

Il problema a questo punto è che il soggetto respira ancora di meno e l’ossigeno cala ancora di più

fino a 40 mmHg, a questo punto vengono attivati i chemiocettori periferici, e danno loro il segna-

le per la respirazione.

IL CUORE

Esiste un’apparto circolatorio per il trasporto di nutrienti, gas e sostanze di comunicazione tra i

vari distretti corporei.

Le sue componenti sono:

 Cure: funge da pompa, pre pompare il sangue nei vasi

 Vasi: sono i tubi che trasportano il sangue in tutto il corpo.

A livello embrionale il cuore è in tubo un po’ più robusto, che si differenzia come muscolatura e

struttura, che si avvolge a U e poi si torce. Il cuore è composto da 4 camere: 2 ventricoli e 2 atri,

le quali comunicano tra di loro 2 a 2 (atrio e ventricolo destro, atrio e ventricolo sinistro). Ci sono

bicuspide

due valvole che fanno comunicare gli atri e i ventricoli. Sono valvole particolari: tra a-

tricuspide

trio e ventricolo sinistro e tra atrio e ventricolo destro. Poi ci sono delle valvole per

l’entrata e l’uscita del sangue dal cuore. Quindi il cuore ha delle vene (per definizione è il luogo,

dove c’è il sangue di ritorno al cuore) polmonari, cava superiore e inferiore; che entrano nel cuo-

re attraverso gli atri, poi da qui il sangue passa nei ventricoli e da qui esce attraverso l’aorta e le

arterie polmonari.

Le varie camere del cuore sono divise da valvole, perché si deve evitare il riflusso, perché voglio

far passare il sangue in un senso e non voglio che mi ritorni indietro. Quindi per fare ciò devo

creare una struttura che si apra in una direzione e che non torni indietro; queste strutture vasco-

lari sono di vario tipo:

 

Tra atrio e ventricolo sono formate da dei lembi che si aprono e poi quando si chiudono

combaciano. La loro caratteristica è che nella maggior parte dei casi hanno dei problemi, che

non danno nessun sintomo perché sono piccole imperfezioni. Ci sono delle corde tendinee che

tirano i lembi della valvola, queste corde sono importanti perché è importante che una volta

40

che si sia chiusa e il ventricolo fa pressione, la valvola non deve sfarfallare verso l’atrio. Que-

ste corde tendinee impediscano che il lembo valvolare vada troppo in alto.

 

In uscita dai ventricoli sono delle valvole normali, perché il buco è più piccolo, sono delle

valvole semilunari. Non hanno bisogno di corde tendinee perché sono più piccole e compatte.

Il cuore ha un tessuto muscolare striato, ma è involontario (muscolo cardiaco). Il cuore è formato

da tre strati: miocardio, endocardio e pericardio. Il cuore vero e proprio è formato dal miocardio,

l’endocardio e il pericardio sono degli strati epiteliali e connettivali che isolano l’organo.

Il miocardio è composto da cellule che non sono uguali quelle della muscolatura striata normale

(miocardiociti). Il muscolo striato del miocardio è ancora suddiviso in cellule, non si sono fuse,

come invece accade nel muscolo striato normale. Il cuore quindi è formato da fibrocellule musco-

lari, ciò vuol dire che hanno un confine, sono delimitate.

Sono cellule allungate e frangiate, hanno un confine netto, dove finisce una cellula ne inizia

un’altra. Queste cellule si attaccano una all’altra attraverso delle giunzioni molto forti (desmoso-

mi che si trovano all’interno dei dischi intercalari). Nel miocardio questa non è l’unica popolazio-

ne cellulare esistente, esistono anche la cellule pacemaker. Il cuore si muove in maniera autono-

ma, il suo movimento non dipende dal controllo nervoso, ma dai nodi che si trovano all suo inter-

no. Questi nodi sono composti dalle cellule pacemaker.

Le cellule pacemaker e le cellule contrattili sono due tipi di cellule ben diverse. Le cellule pacema-

ker generano il potenziale d’azione e le cellule contrattili lo ricevono e lo propagano; rispondono

a questo potenziale, contraendosi.

La cellule pacemaker sono una piccola % del cuore, sono circa l’1%, del miocardio; però sono

fondamentali.

LA CONTRAZIONE CARDIACA

Le cellule contrattili non funzionano in maniera tanto diversa rispetto a quelle di un muscolo

scheletrico. Superficie della cellula muscolare, tubulo T, reticolo sarcoplasmatico; il potenziale

d’azione arriva sulla membrana esterna entra nel tubulo T e va ad aprire i canali al Ca del reticolo

sarcoplasmatico, esce il Ca e parte la contrazione.

Piccole differenze col muscolo striato:

 I tubuli a T sono molto più grossi nel cuore che nel muscolare;

 I canali al Ca sono presenti sia sul tubulo T sia sul reticolo sarcoplasmatico, questa differenza

è di tipo funzionale. Quando arriva il potenziale d’azione si deve aprire prima il canale al Ca

del tubulo T, il Ca entra ed andrà ad aprire il secondo canale la Ca che si trova sul reticolo

sarcoplasmatico. Il serbatoio (reticolo) viene aperto solo quando il Ca raggiunge una determi-

nata concentrazione. È un’apertura dei canali al Ca, calcio dipendente.

Se il Ca non entra nella cellula cardiaca, questa non fa contrazione. il calcio deve entrare da fuori,

se no non si apre il serbatoio di Ca. nel muscolo scheletrico il Ca non arrivava mai da fuori, il po-

tenziale d’azione apriva i serbatoi direttamente. Questa differenza è fondamentale perché se ad un

certo punto manca del Ca nell’ambiente esterno, il muscolo scheletrico funziona bene, ma il cuore

no. Le concentrazioni extracellulari di Ca sono fondamentali per il funzionamento cardiaco. Dopo

di che le cose continuano nella norma, il Ca esce e l’ondata di Ca provoca il ciclo di contrazione

dell’actina e della miosina.

La contrazione del tessuto muscolare scheletrico finiva quando il Ca veniva risequestrato dentro il

serbatoio. Nel cuore: il Ca viene ripreso nel reticolo sarcoplasmatico, ma deve essere anche butta-

to fuori.

IL POTENZIALE D’AZIONE DELLE CELLULE CONTRATTILI

Le cellule contrattili del miocardio una volta eccitate rispondono con un potenziale d’azione tutto

loro. plateau

La cosa strana è il punto 2, che prende il nome di del potenziale d’azione delle cellule

miocardiche. È una zona che si appiattisce non va giù, procede nella discesa dopo.

Non c’è l’iperpolarizzazione postuma, la cellula è molto più iperpolarizzata, perché il potenziale

parte da -90, invece che a -70. La soglia è sempre presente, anche se nel grafico non si vede.

Il tutto dura 200-300 millisecondi, il normale potenziale d’azione dura 1-2 millisecondi.

Il potenziale d’azione dura così tanto perché esiste il plateau. 41


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AUTORE

Dani.ela

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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica pediatrica
SSD:
Università: Milano - Unimi
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Dani.ela di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia e Anatomia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Milano - Unimi o del prof Manfridi Alfredo.

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