Fisiologia - adattamento cardio polmonare

Per quanto riguarda il flusso ematico, esso dipende quasi esclusivamente dalle proprietà dei

capillari polmonari e da fattori locali quali le concentrazioni di O2 e Co2 nel tessuto polmonare. I

capillari polmonari tendono a collassare se la pressione del sangue che li attraversa scende al di

sotto di un determinato valore. In questo modo il flusso è dirottato verso regioni con pressioni

maggiori.

A riposo alcuni letti capillari (soprattutto all’apice del polmone) sono chiusi; al contrario, sotto

sforzo, quando la pressione arteriosa aumenta, i letti capillari tendono ad aprirsi per accogliere la

gittata cardiaca e fare in modo che essa venga adeguatamente ossigenata.

La dilatazione dei bronchioli è regolata principalmente dalla Pco2 dell’aria espirata; se la Pco2

aumenta, aumenta anche la bronco dilatazione. La resistenza arteriolare è invece regolata per lo

più dal consumo di O2 nel liquido interstiziale e se la Po2 aumenta, aumenta anche la

vasodilatazione arteriolare, per aumentare il flusso di sangue che può captare l’ossigeno inspirato.

La costrizione in risposta alla diminuzione dell’O2 interstiziale è l’esatto opposto di quello che

avviene a livello sistemico.

Infine, da un punto di vista molecolare, l’aumento della Po2 a livello alveolo-capillare favorisce la

captazione dell’ossigeno da parte dell’emoglobina. L’affinità dell’emoglobina per l’O2 dipende da

diversi fattori: la Po2, la Pco2, la temperatura, il pH, la presenza di 2-3 >DPG.

Durante l’esercizio fisico, da un lato, da un lato l’aumento della Po2 polmonare aumenta l’affinità

dell’emoglobina per l’O2 e quindi favorisco l’ossigenazione ottimale del sangue, dall’altro lato a

livello tissutale, l’aumento della temperatura e della Pco2, accompagnata dalla diminuzione del pH

e DOVUTO all’incremento dell’attività metabolica, riduce l’affinità di Hb per l’O2 e favorisce gli

scambi gassosi tra il muscolo e i capillari.

Insieme la diminuzione dalla Po2 tissutale favorisce anche il rilascio di O2 che parte della

mioglobina che la molecola riserva di ossigeno del muscolo strato (fibre rosse, tipo II)

L’apparato respiratorio è quindi implicato in due meccanismi principali:

1. il rifornimento di O2, che viene immesso nel circolo sanguigno per essere trasportato ai

tessuti

2. la regolazione a breve termine del pH, grazie all’espulsione della Co2, che permette di

rimuovere gli H+ di origine respiratoria dal sangue.

Le due funzioni esplicitate dall’apparato respiratorio possono espletarsi solo se si verifica anche

un’ adeguata risposta da parte dell’apparato cardiovascolare; tant’è che il controllo nervoso

centrale della respirazione e quello di cuore e circolo, sono attuati da due centri bulbari (quello

della ritmicità del respiro e quello per il controllo cardiovascolare) le cui attività sono costantemente

integrate.

Per poter soddisfare l’incremento delle richieste di O2 e nutrienti da pare dei muscolo, il cuore

deve aumentare la gittata cardiaca e cioè il volume di sangue che riesce a pompare in circolo

nell’unità di tempo. Per modificare la gittata cardiaca, il cuore può alternativamente aumentare la

frequenza cardiaca (cioè i battiti al minuto) oppure la gittata sistolica (cioè il volume di sangue

espulso dal cuore in un ciclo cardiaco).

La frequenza cardiaca è impressa al cuore dall’attività di scarica intrinseca delle cellule pace-

maker del nodo seno-atriale. Sono cellule miocardiche modificate, caratterizzate a un potenziale di

membrana instabile, che si depolarizzano a soglia ritmicamente, producono PdA che si propagano

attraverso il tessuto di conduzione del cuore e provocano la sua contrazione. La frequenza di

scarica delle cellule pace-maker del cuore è modulata dal controllo antagonista delle due sezioni

del SNA: il parasimpatico (attraverso il nervo vago) e il simpatico. Queste due innervazioni

agiscono modulando il tempo impiegato dalle cellule pace-maker per raggiungere la soglia.

L’acetilcolina dei neuroni parasimpatici rallenta la FC: si lega ai recettori colinergici muscarinici,

che influenzano lo stato di apertura dei canali per Ca++ e K+; in particolare aumenta la

permeabilità della membrana al K+, quindi la cellula si iperpolarizza, mentre diminuisce la

permeabilità al Ca++, rendendo più corta la depolarizzazione spontanea.

La depolarizzazione delle cellule pacemaker cardiache avviene a carico dell’ingresso di Ca++ nella

cellula.

D’altro canto la noradrenalina del sistema simpatico e l’adrenalina della midollare del surrene si

lega a recettori beta1 adrenergici, che permettono di “aumentare” la FC, incrementando il flusso di

ioni attraverso i canali If (canali canonici che determinano l’instabilità del PdM e che si aprono per

PdM negativi) e i canali del CA++, e quindi favorendo la depolarizzazione.