Fisiologia

Regolazione della contrazione del muscolo liscio

Il Ca si lega alla una proteina che lega il calcio presente nel citoplasma. Il legame del calcio con la calmodulina è il primo passo della cascata di eventi che termina con la fosforilazione della catena leggere della miosina. La fosforilazione della catena leggera della miosina aumenta l'attività ATPasica e porta alla contrazione. Quindi la contrazione del muscolo liscio è controllata attraverso processi di regolazione legati alla miosina piuttosto che alla tropomiosina.

La contrazione inizia quando la concentrazione di Ca citoplasmatico aumenta in seguito all'ingresso dello ione dal liquido extracellulare e al suo rilascio dal reticolo sarcoplasmatico. Gli ioni calcio si legano alla calmodulina secondo la legge di azione della massa. Il complesso Ca-chinasi si lega alla catena leggera della miosina.

Alla base della testa della miosina si trova una piccola proteina di regolazione chiamata leggera della miosina che ha un ruolo

importante nella regolazione della contrazione e delrilasciamento. chinasi si della catena leggera della miosinaQuando il complesso Ca-calmodulina attiva la ,l’enzima fosforiala la catena leggera della miosina.La fosforilazione della miosina aumenta l’attività ATPasica. Quando l attività ATPasica dellamiosina è elevata, i legami actomiosinici e il ciclo dei ponti trasversali aumentano la tensionegenerata dal muscolo. fosfatasi della catenaLa defosforilazione della catena leggera della miosina da parte dell’enzimaleggera della miosina riduce l’attività ATPasica della miosina. 2228.Fusi neuromuscolari ed organi del Golgi: ruolo nei ri essi miotatico e da rilasciamentodel muscolo.29. Co-attivazione alpha-gamma nel muscolo: perché?fusi neuromuscolari28/29. I sono recettori sensibili allo stiramento (allungamento) del muscolo,cioè inviano al midollo spinale e all’encefalo informazioni sulla lunghezza del muscolo

è sulle suevariazioni. I fusi sono piccole strutture allungate, sparse tra le bre muscolari extrafusali edisposte in parallelo a esse.I neuroni motori somatici che innervano le bre contrattili dei muscoli scheletrici sono dettimotoneuroni alfa. i motoneuroni gamma.Le estremità contrattili hanno una propria innervazione:Quando i motoneuroni alfa scaricano potenziali d’azione sul muscolo, questo si accorcia ediminuisce la tensione sul fuso. Contemporaneamente anche i motoneuroni gamma cheinnervano le parti polari delle bre intrafusali si attivano provocando la contrazione e23fi fi fl fil’accorciamento. La contrazione delle parti polari, stira quella centrale mantenendo attive leterminazioni nervose sensoriali. L’eccitazione contemporanea dei motoneuroni alfa e gamma sicoattivazione alfa-gamma.chiama organi tendinei del Golgi.Un secondo tipo di propriorecettori muscolari sono gli Questi recettorisi trovano a livello della giunzione tra tendine e bre muscolari,

e interna del cuore, riducendo l'attrito durante i movimenti del cuore. Il cuore è diviso in quattro camere: due atrii e due ventricoli. Gli atrii sono le camere superiori del cuore e ricevono il sangue che ritorna dai tessuti del corpo. I ventricoli sono le camere inferiori del cuore e pompano il sangue verso i tessuti del corpo. Le valvole del cuore regolano il flusso sanguigno tra le camere del cuore. Le valvole atrioventricolari separano gli atrii dai ventricoli e le valvole semilunari separano i ventricoli dalle arterie principali. Il cuore è responsabile di pompare il sangue ricco di ossigeno verso tutti i tessuti del corpo e di raccogliere il sangue povero di ossigeno dai tessuti per portarlo ai polmoni, dove avviene lo scambio di gas.del cuore mentre questo batte all'interno della sacca. L'infiammazione del pericardio può ridurre questa lubrificazione al punto che il cuore sfrega contro il pericardio, generando un rumore denominato sfregamento pericardico. Il cuore è composto principalmente dal muscolo cardiaco, o miocardio. La maggior parte del cuore è costituita dalle spesse pareti muscolari dei ventricoli, le due camere inferiori. Gli atri, con pareti più sottili, si trovano sopra i ventricoli. Tutti i vasi sanguigni principali originano dalla base del cuore. L'aorta e il tronco polmonare (arteria) portano il sangue dal cuore rispettivamente ai tessuti e ai polmoni. La vena cava e le vene polmonari riportano il sangue al cuore. Sulla superficie dei ventricoli si possono notare solchi profondi che contengono le coronarie arterie e le vene coronarie che forniscono il sangue al miocardio. Le parti destra e sinistra del cuore sono separate da un setto (setto interatriale e setto interventricolare).

Di conseguenza il sangue presente da un lato del cuore non si mescola con quello dell'altro lato. Sebbene il flusso ematico nel cuore sinistro sia separato dal flusso nel cuore destro, le due parti si contraggono in modo coordinato. Prima gli atri si contraggono insieme, seguiti dai ventricoli.

Il sangue lascia il cuore attraverso il tronco polmonare dal ventricolo destro e tramite l'aorta dal ventricolo sinistro. Una seconda serie di valvole è situata alle uscite del ventricolo, in modo che il sangue non possa refluire nel cuore una volta che è stato eiettato.

Il sangue fluisce nel cuore in una sola direzione. Due serie di valvole cardiache assicurano l'unidirezionalità del flusso: una serie (le valvole atrio-ventricolare) si trova tra gli atrii e i ventricoli, e la seconda (le valvole semilunari) è posta tra i ventricoli e le arterie.

L'apertura tra ogni atrio e il suo ventricolo è regolata da una valvola atrio-ventricolare.

La valvola atrio-ventricolare è formata da lembi sottili di tessuto unito alla base a un anello di tessuto connettivo. Le valvole si aprono o si chiudono passivamente quando vengono spinte dal sangue che scorre.

Le due valvole atrio-ventricolari non sono identiche. La valvola che separa l'atrio destro dal ventricolo destro è dotata di 3 lembi ed è detta valvola tricuspide. La valvola tra atrio sinistro e ventricolo sinistro invece possiede solo due lembi ed è detta bicuspide (o valvola mitrale). La valvola aortica e la valvola polmonare separano i ventricoli dalle arterie principali. La valvola aortica si trova tra il ventricolo sinistro e l'aorta, mentre la valvola polmonare si trova tra il ventricolo destro e il tronco polmonare.

31. Struttura delle cellule contrattili cardiache e grafico del loro potenziale d'azione

31. La maggior parte del muscolo cardiaco è contrattile, ma circa l'1% delle cellule miocardiache è specializzato nel generare spontaneamente.

Potenziali di azione. Queste cellule conferiscono al cuore una proprietà unica: la capacità di contrarsi senza alcun stimolo esterno. Il cuore può contrarsi senza una connessione con le altre parti del corpo perché il segnale per la miogenocontrazione si origina all'interno del muscolo cardiaco stesso. Il segnale per la contrazione miocardiaca non viene dal sistema nervoso, ma da cellule del miocardio specializzate, denominate cellule autoritmiche.

Le cellule autoritmiche sono anche dette pacemaker perché regolano la frequenza del battito cardiaco. Le cellule autoritmiche miocardiache sono diverse dal punto di vista anatomico da quelle contrattili: le prime sono più piccole e contengono più bre contrattili. Poiché non presentano sarcomeri organizzati, le cellule autoritmiche non contribuiscono alla forza prodotta dalla contrazione del cuore. Le cellule contrattili sono tipicamente composte da muscolatura striata.

con le fibre contrattili organizzate in sarcomeri. Il muscolo cardiaco, come il muscolo scheletrico e i neuroni, è un tessuto eccitabile con la capacità di generare potenziali di azione. Ciascuno dei due tipi di cellule muscolari cardiache ha un potenziale di azione diverso. In entrambi i tipi il calcio svolge un ruolo importante nel potenziale di azione, a differenza di quanto si verifica nel muscolo scheletrico e nei neuroni. Le cellule contrattili miocardiache. I potenziali di azione delle cellule contrattili miocardiache sono simili a quelli dei neuroni e del muscolo scheletrico. La fase di depolarizzazione rapida del potenziale di azione è il risultato dell'ingresso del Na, e la successiva fase di ripolarizzazione è dovuta al K che esce dalla cellula. La differenza principale tra il potenziale d'azione della cellula contrattile miocardiaca è quello della fibra muscolare scheletrica o di un neurone è che nella cellula miocardiaca il potenziale

di azione è prolungato a causa dell'ingresso di Ca2.

Fase 4: potenziale di membrana a riposo. Le cellule contrattili miocardiacche hanno un potenziale di membrana a riposo stabile di circa -90 mV.

Fase 0: depolarizzazione. Quando un onda di depolarizzazione di onde in una cellula contrattile attraverso le giunzioni comunicanti, il potenziale di membrana diventa più positivo. I canali del sodio voltaggio-dipendenti si aprono permettendo al Na di entrare nella cellula e di depolarizzarla rapidamente. Il potenziale di membrana raggiunge circa +20 mV prima che i canali si chiudano. Questi canali del Na sono a doppia porta.

Fase 1: ripolarizzazione iniziale. Quando i canali del Na si chiudono, la cellula inizia a ripolarizzarsi mentre il K esce attraverso i canali del K aperti.

Fase 2: il plateau. La ripolarizzazione iniziale è molto breve. Il potenziale di azione raggiunge poi un plateau come risultato di due eventi: la diminuzione della

Permeabilità al K e aumento della permeabilità al Ca. I canali del Ca voltaggio-dipendenti attivati dalla depolarizzazione si sono aperti lentamente durante la fase 0 e 1. Quando alla ne si aprono completamente i Ca entra nella cellula. Nello stesso tempo alcuni canali "rapidi" del K si chiudono. La combinazione dell'ingresso del Ca e dellaridotta uscita di K fanno si che il potenziale di azione raggiunga il plateau.

Fase 3: ripolarizzazione rapida. Il plateau termina quando i canali Ca si chiudono e la permeabilità al K aumenta ancora una volta. I canali "lenti" del K responsabili di questa fase sono simili a quelli dei neuroni. Quando questi canali lenti si aprono, il K esce velocemente, riportando la cellula al suo potenziale di riposo. (la presenza, nel miocardio, di un potenziale di azione prolungato aiuta a evitare l'insorgenza di una contrazione tetano)