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VOLUME EMATICO

Il sistema di controllo della pressione tramite il riflesso barocettivo è una regolazione a breve

termine, in quanto i barocettori si adattano ai nuovi regimi pressori, alti o bassi che siano, dopo

pochi minuti, e riportano la loro frequenza di scarica a quella normale, anche se la pressione

arteriosa non è a livelli normali . Il controllo a lungo termine della pressione arteriosa è realizzato

dal sistema reni-liquidi corporei e dal sistema renina-angiotensina .

SISTEMA RENI-LIQUIDI CORPOREI

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

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SISTEMA RENI-LIQUIDI CORPOREI

Il sistema reni-liquidi corporei regola la pressione arteriosa con un principio semplice . Se

l’aumento di pressione è conseguente ad aumento del liquido extracellulare, il rene elimina il

liquido in eccesso attraverso le urine, aumentando l’escrezione renale di acqua (diuresi da

pressione) e di cloruro di sodio (natriuresi da pressione) . Per

analizzare l’attività del sistema reni-liquidi corporei si può

costruire un grafico, in cui si osserva l’assunzione netta di acqua

e sale in relazione alla eliminazione di acqua e sale in funzione

alla pressione arteriosa . Al crescere della pressione arteriosa

aumenta il volume di escrezione di acqua e sale . Si vede che la

linea che rappresenta l’assunzione netta di acqua e sale ad un

certo punto incontra la curva di escrezione, ad un valore

pressorio esattamente pari a 100 mmHg . Tale punto di

intersezione tra le due curve è detto punto di equilibrio . Se

assumiamo che la pressione arteriosa è salita a 150 mmHg, dal

grafico si evince che si ha una escrezione di liquidi più alta

dell’assunzione . Ciò determina

una perdita di liquidi fino a

quando la pressione arteriosa

scende esattamente al punto di

equilibrio . Qualora invece la

pressione fosse ad un valore

inferiore al punto di equilibrio,

allora si ha assunzione di liquidi superiore all’escrezione . Quindi il

volume ematico aumenta e la pressione risale, sino esattamente a

raggiungere il punto di equilibrio . Dall’analisi del grafico si deduce

che in conclusione sono due i fattori che possono determinare il

livello di pressione arteriosa : l’entità dello spostamento della

curva di eliminazione renale di acqua e sale ; il livello della retta

che indica l’assunzione di acqua e sale . Quindi in sovraccarico di

liquidi innalza la pressione, perché determina un aumento del

volume sanguigno, che aumenta il ritorno venoso al cuore . Il

maggiore volume di sangue che arriva al cuore determina una

maggiore gittata cardiaca, e quindi aumento della pressione .

Inoltre, la maggiore gittata cardiaca, provocando vasocostrizione

generalizzata in tutti i tessuti, per un meccanismo di

autoregolazione degli stessi,

porta ad un aumento della

resistenza periferica totale, e

quindi ad un innalzamento

pressorio .

Fono a questo punto si è visto che un aumento del volume dei

liquidi extracellulari corrisponde ad un aumento di pressione.

Però molti studi hanno mostrato come un aumento

dell’assunzione di sale sia ancora più importante nel

determinare una crescita della pressione arteriosa . Questo

perché il rene non può eliminare il cloruro di sodio, con la

stessa facilità con cui elimina l’acqua . Inoltre l’aumentata

assunzione di sale determina un aumento della sete, e quindi

si è portati anche a bere di più . Se non bastasse, il sale

aumenta l’osmolarità del liquido extracellulare e stimola la

secrezione di ormone antidiuretico (ADH), che agisce a livello

renale provocando un forte riassorbimento di liquidi . Da

tutto ciò ne consegue un aumento del volume ematico e

quindi un aumento della pressione arteriosa .

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SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA

Oltre al meccanismo legato alla regolazione dei liquidi, i reni posseggono un altro meccanismo per

la regolazione a lungo termine della pressione arteriosa : il sistema renina-angiotensina .

La renina è sintetizzata e conservata in forma inattiva (prorenina) nelle cellule juxtaglomerulari .

Quando si verifica un abbassamento pressorio molto forte, una reazione chimica intrinseca al rene

stesso porta alla liberazione in circolo di quasi tutta la renina .

Quella rimanente nel rene influenza numerose funzione intrarenali.

Essendo un enzima, in circolo la renina catalizza la conversione

dell’angiotensinogeno in angiotensina I . Quest’ultima è un

decapeptide con basso potere vasocostrittore . L’angiotensina I, ad

opera dell’enzima convertitore che si trova nei polmoni, è convertita

in angiotensina II, un octapeptide dal forte potere vasocostrittore .

L’angiotensina II rimane nel sangue per 1-2 minuti prima di essere

inattivata, e in questo tempo

determina una vasocostrizione

generalizzata, e al livello del rene

riduce l’escrezione di acqua e sale.

Questa ridotta escrezione porta un

aumento del volume del liquido

extracellulare, e nel giro di ore o

giorni fa innalzare la pressione

arteriosa . A livello renale

l’angiotensina riduce l’escrezione di

acqua e sale in due modi : agisce

direttamente sul rene inducendo

ritenzione di acqua e sale ; stimola

la secrezione di aldosterone dalla

ghiandola surrenale e , questo ormone, a sua volta, provoca il

riassorbimento di acqua e sale da parte dei tubuli renali . Prima di

poter superare questi due effetti dati dall’angiotensina, ci deve

essere una consistente risalita della pressione, e per questo motivo,

ogni qual volta c’è angiotensina in eccesso in circolo, il sistema di

controllo reni-liquidi corporei, si deve automaticamente aggiustare

ai valori pressori più alti del normale.

Il sistema renina-angiotensina si rivela di fondamentale importanza i caso di emorragie . Quando si

verifica una emorragia può esserci un calo pressorio anche del

50% . Studi condotti in laboratorio con anticorpi anti-renina,

hanno mostrato che quando il sistema renina-angiotensina è

bloccato, tutti gli altri sistemi di controllo pressorio, sono in grado

di far risalire la pressione solo fino a 60 mmHg, dai 50 mmHg di

partenza . Quando invece la renina non è bloccata la risalita

pressoria è molto più forte, e si passa dai 50 mmHg a 83 mmHg .

Tuttavia il sistema arriva al suo massimo funzionamento solo 20

minuti dopo la sua attivazione, ed è quindi molto più lento dei

riflessi nervosi e del sistema noradrenalina-adrenalina del

simpatico . 20

LA MECCANICA RESPIRATORIA

GENERALITA’ ANATOMO-FUNZIONALI

L’apparato respiratorio inizia a livello delle cavità nasali, dove l’aria viene riscaldata, purificata ed

umidificata . L’aria poi passa nella faringe . C’è poi la laringe che prosegue nella trachea . Dopo la

trachea ci sono i bronchi sino ad arrivare agli alveoli . Andando dalla laringe agli alveoli il diametro

diminuisce . Fino ai bronchioli l’epitelio è rivestito di ciglia, non presenti nei sacchi alveolari . Le

ciglia sono affiancate da cellule a calice che producono muco . Il movimento delle ciglia favorisce la

risalita del muco che viene poi deglutito e va nel sistema digerente . Il ristagno del muco favorisce

la crescita dei batteri, in quanto il muco è un ottimo terreno di coltura . La muscolatura aumenta a

livello dei bronchioli terminali, ed è quella muscolatura che si contrae in caso di allergia, causando

broncocostrizione . Gli alveoli sono circondati da capillari e lo spazio interstiziale tra membrana

alveolare e membrana capillare, è privo di liquido interstiziale . Esistono la cellula alveolare di

primo tipo, dove avvengono gli scambi gassosi ; la cellula alveolare di secondo tipo è più piccola e

produce un rivestimento di liquido alveolare, il surfattante . Poi ci sono i macrofagi che

costituiscono una linea di difesa da agenti patogeni . I macrofagi inglobano le polveri sottili ed

innescano un processo infiammatorio che poi porta a svariate patologie . I polmoni sono contenuti

21

nella gabbia toracica, formata dalle

coste, sterno e posteriormente dalle

vertebre . La gabbia toracica durante

la respirazione cambia il suo volume,

e ci riesce perché esistono i muscoli

intercostali esterni (muscoli

inspiratori), e muscoli intercostali

interni (muscoli espiratori) .

Il polmone è completamente avvolto

nel sacco pleurico, formato da due

foglietti pleurici e dal liquido

pleurico. Il foglietto pleurico

parietale è adeso alla gabbia toracica,

mentre il foglietto pleurico viscerale è adeso ai polmoni . Tra i due foglietti pleurici c’è uno spazio

pressoché privo di liquido o per lo meno con piccole quantità di liquido pleurico, che fa scorrere i

due foglietti uno sull’altro e ne permette l’adesione . Il polmone è una struttura elastica, e quindi

può distendersi e ritornare alla sua lunghezza iniziale . L’espansione e la retrazione dei polmoni

avvengono grazie a due sistemi :

1. Lo spostamento verso il basso o verso l’alto del diaframma, che fa aumentare o diminuire

l’asse longitudinale della gabbia toracica .

2. L’elevazione o l’abbassamento delle costole, che fa aumentare o diminuire il diametro

anteroposteriore del torace . 22

Durante una respirazione tranquilla si verifica : nell’inspirazione il diaframma si abbassa e si

contrae ; nell’espirazione invece, il diaframma si rilascia e i polmoni si retraggono in virtù del

ritorno elastico dei polmoni stessi, delle pareti della gabbia toracica e delle strutture addominali.

Nella respirazione forzata invece le forze elastiche non sono sufficienti per una respirazione

rapida, per cui è richiesta un’ulteriore forza che è quella ottenuta dalla contrazione dei muscoli

addominali che comprimono i visceri addominali verso l’alto contro il diaframma .

Il secondo meccanismo responsabile dell’espansione dei polmoni è l’innalzamento delle costole . In

condizioni di riposo le costole sono inclinate verso il basso e lo sterno è più vicino alla colonna

vertebrale . Quando le costole si innalzano (durante l’inspirazione) lo sterno si allontana dalla

colonna vertebrale ed aumenta il volume anteroposteriore della gabbia toracica .

PRESSIONE PLEURICA, ALVEOLARE, TRANSPOLMONARE

Il polmone è una struttura elastica che in assenza di forze che lo mantengano espanso

collasserebbe . Non ha punti di attacco tranne in corrispondenza del mediastino in un punto

chiamato ilo . Il polmone è circondato da uno strato sottile di liquido pleurico che agisce da

lubrificante . La continua rimozione di questo liquido da parte del sistema linfatico, e il fatto che

in condizioni di riposo la gabbia toracica tende ad espandersi

Dettagli
Publisher
A.A. 2013-2014
58 pagine
SSD Scienze biologiche BIO/09 Fisiologia

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Matrix2589 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia 2 e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Salerno o del prof Belfiore Anna.