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Fisiologia

Appunti di infermieristica basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni della prof. Pasquinelli dell’università degli Studi di Firenze - Unifi, facoltà di Medicina e Chirurgia, Corso di laurea in infermieristica. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Infermieristica generale docente Prof. A. Pasquinelli

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produzione di estrogeni fa sì che venga introdotto un nuovo elemento, capace di arrestare il

rilascio di LH.

Anche il processo di termoregolazione corporea è regolato da un processo a feedback

negativo. Un feedback negativo, in generale, funziona così:

1. Rilevazione anomalia

2. Integrazione informazioni

3. Attivazione meccanismi di ripristino

4. Ripristino valore del parametro

La regolazione può realizzarsi sia a breve termine che a lungo termine. Inoltre, la regolazione

può essere di tipo locale o di tipo generale, se richiede l’intervento di più parti

dell’organismo.

La membrana come sede di fenomeni elettrici

La membrana è sede di fenomeno elettrici. Essa è infatti dotata di un cosiddetto potenziale di

membrana, ossia uno squilibrio elettrico che si viene a creare fra il LIC e il LEC, a causa

della differenza di quantità di ioni disciolti in ciascun liquido. Analizzando quanto segue è

possibile osservare come alcuni ioni (positivi o negativi) si trovino o solo all’interno della

cellula o solo all’esterno, e creino, dunque, un grande squilibrio elettrochimico.

+

Na : Molto concentrato nel LEC, poco nel LIC;

-

Cl : Molto concentrato nel LEC, poco nel LIC;

+

K : Molto concentrato nel LIC, pochissimo nel LEC;

3-

HCO : Ione bicarbonato, più presente nel LEC che nel LIC;

Proteine: Al pH fisiologico dell’organismo, le proteine si trovano in forma ionizzata

negativa. Esse influiscono così come anioni sull’equilibrio elettrico della cellula. Sono

concentratissime nel LIC, mentre non si trovano mai nel LEC.

In ogni compartimento (plasma sanguigno, liquido interstiziale, LIC) è presente un

equilibrio elettrico, dato dal fatto che il numero di anioni e di cationi si bilanciano. Tuttavia,

tra compartimento e compartimento c’è sempre una differenza quantitativa totale di ioni.

Questo è necessario per il fenomeno dell’osmosi. La differente concentrazione di ioni fra i

vari compartimenti, infatti, permette la diffusione osmotica dell’acqua da maggior gradiente

di concentrazione a minore.

Le proteine di membrana e i differenti meccanismi di trasporto membranale

Le proteine di membrana possono essere di 2 tipologie:

1. Proteine che fungono da canali. Queste possono essere o sempre aperte (per esempio

i pori per l’acqua), o regolate da sistemi di apertura-chiusura. Il flusso che viene a

crearsi attraverso questi canali è detto flusso passivo, proprio perché è un flusso che

sfrutta le sole leggi fisiche e il gradiente di concentrazione.

2. Proteine trasportatrici o carrier. Non formano mai un canale aperto fra i 2 lati. E’ un

tipo di trasporto che segue sempre le leggi della diffusione, ma che sfrutta una

proteina di trasporto. Questi tipi di flussi vengono detti flussi attivi. Il carrier può

essere uniporto (se trasporta una sola molecola), simporto (se trasporta due molecole

nella stessa direzione) e antiporto (se trasporta due molecole, ma in direzione una

opposta all’altra; richiede utilizzo di ATP).

Flussi ionici transmembranali

I flussi ionici avvengono secondo 2 meccanismi:

1. Flussi ionici passivi, che avvengono per diffusione, attraverso canali ionici, sempre

secondo gradiente di concentrazione.

2. Flussi ionici attivi, mediati invece da un carrier. Avvengono sia secondo gradiente che

contro gradiente di concentrazione.

Il flusso ionico passivo segue la Legge della Diffusione di Fick: F = P (C – C ).

X X 1 2

Dipende quindi da:

1. Intensità della forza spingente (C – C )

1 2

2. Coefficiente di permeabilità della membrana a un determinato ioni (P ).

X

P , ovviamente, è direttamente proporzionale a F . Questa legge è speculare alla Legge di

X X

Ohm per un conduttore: I = g (V – V ).

X x 1 2

Il potenziale di membrana, quindi, è la separazione di carice elettriche ai 2 lati della

membrana plasmatica. Questa differenza in numero di cariche fra LEC e LIC, accumula

energia sotto forma di gradiente elettrico. La membrana, dunque, diviene polarizzata

(negativa all’interno e positiva all’esterno). Il potenziale di membrana (V ) corrisponde alla

m

differenza di potenziale fra interno (V ) e esterno (V ) della cellula.

i e

V = V – V

m i e

Si misura in mV (millivolt) e il valore medio è di -70mV.

Il potenziale di membrana

I fattori che determinano, quindi, il potenziale di membrana sono:

1. La presenza di ioni positivi e negativi, distribuiti in modo asimmetrico sui due lati

della membrana (gradiente di concentrazione);

2. Permeabilità selettiva della membrana

+ +

3. Pompa Na -K (sodio-potassio), che mantiene asimmetrica la distribuzione degli ioni

sui lati della membrana, muovendosi anche contro gradiente di concentrazione.

Il potenziale di membrana permette la possibilità di generare segnale elettrici nelle cellule

eccitabili e la possibilità di scambiare materiali attraverso la membrana. Il potenziale

consiste, quindi, in uno stato stazionario (il quale indica una condizione di equilibrio

dinamico) fra le concentrazioni ioniche asimmetriche ai 2 lati della membrana, associato a

flussi ionici (attivi e passivi), che si bilanciano continuamente. Un aspetto che spiega perché

le cariche negative siano all’interno della cellula, mentre quelle positive all’esterno è dato

dall’equilibrio di Gibbs-Donnan. Nel caso in cui i canali proteici di membrana siano sempre

aperti, i vari ioni fluiranno attraverso questi (secondo gradiente) fino a che la concentrazione

di ioni all’interno e all’esterno della cellula non sarà la stessa. Nel caso, invece, in cui in un

compartimento siano presenti anche molecole (come proteine) che non possono passare

attraverso i canali ionici, si avrà un aumento di cariche negative (le proteine sono negative) in

un compartimento e, dunque, una differenza di potenziale. L’equilibrio di Gibbs-Donnan ci

permette, allora, di comprendere la causa del fatto che in 2 compartimenti è presente una

perturbazione dell’equilibrio complessivo, che provoca necessariamente un aumento della

pressione osmotica, chiamata pressione oncotica.

Equilibrio elettrochimico

In una situazione di equilibrio elettrochimico, le forze chimiche ed elettriche di segno

opposto, attraverso la membrana, coincidono e i flussi ionici netti sono uguali a 0.

+

Potenziale di equilibrio del Na : E’ la differenza di potenziale che si avrebbe a cavallo di una

+ +

membrana se il Na potesse attraversarla liberamente. Nel caso in cui il flusso ionico di Na

+

fosse uguale a 0, ossia quando il flusso di Na è uguale nelle due direzione, l’Equilibrio sarà

di E = +65mV.

Na -

Potenziale di equilibrio del Cl : E’ la differenza di potenziale che si avrebbe a cavallo di una

+ -

membrana se il Na potesse attraversarla liberamente. Nel caso in cui il flusso ionico di Cl

-

fosse uguale a 0, ossia quando il flusso di Cl è uguale nelle due direzione, l’Equilibrio sarà di

E = -90mV.

Cl + -

Potenziale di equilibrio del K : : E’ la differenza di potenziale che si avrebbe a cavallo di una

+ +

membrana se il Na potesse attraversarla liberamente. Nel caso in cui il flusso ionico di K

+

fosse uguale a 0, ossia quando il flusso di K è uguale nelle due direzione, l’Equilibrio sarà di

E = -85mV.

K

Per calcolare questi valori è necessario rifarsi all’equazione di Nerst, che ci permette di

trovare il potenziale di equilibrio di ciascuno ione, a partire dalla concentrazione interna ed

esterna di questo, nel caso ideale che la membrana sia totalmente permeabile solo alla

tipologia di ione considerato.

∫ ¿

[ ]

2,3 RT ione [ ]

E = - dove E è il potenziale di equilibrio, R la costante dei gas,

ione est

zF ¿

log

10

T la temperatura assoluta, F la costante di Faraday e z la carica dello ione.

Come già detto, l’equazione di Nerst descrive il potenziale di membrana prodotto da un

singolo ione, nel caso ideale che la membrana sia permeabile solo a quello ione. La

situazione che si presente in realtà è molto diversa: la membrana non è mai permeabile ad una

sola tipologia ionica, ma a più di una. Per questo motivo si utilizza l’equazione di Goldmann,

una derivazione di quella di Nerst:

2,3 RT

E = - zF ∫ ¿

[ ] [ ] [ ]

( ) ( ) ( )

P K K est+ P Na Na est+ P Cl Cl ∫ ∫ dove P è

[ ] [ ] [ ]

( ) ( ) ( )

+ +

P K K P Na Na P Cl Cl est

¿

log 10

la permeabilità dello ione.

Potenziale di membrana a riposo

Il potenziale di membrana varia fra -65mV (cellule nervose) e -90mV (cellule muscolari). Il

+

potenziale di membrana medio è di -70mV, a riposo. In questo caso, il Na si trova più

concentrato all’esterno e tende ad entrare, sotto l’effetto del gradiente di concentrazione

+

chimico e del gradiente elettrico. Il K , invece, è più concentrato all’interno e tende ad uscire

sotto l’effetto del gradiente di concentrazione chimico, ma a rientrare per effetto del gradiente

elettrico. Il gradiente elettrico e il gradiente chimico tendono a raggiungere un equilibrio

dinamico. Il risultato è un valore medio fra i vari potenziali di equilibrio degli ioni più

influenti. + +

Pompa Na - K + +

E’ l’elemento fondamentale per il bilanciamento dei flussi ionici di Na e K , attraverso la

membrana. La pompa, infatti, effettua un processo attivo di trasporto dei due ioni contro

gradiente elettrochimico. Essa utilizza, infatti, non i soliti canali ionici, ma particolari

proteine intermembranose.

+

3 ioni di Na si legano alla pompa, su siti specifici. L’idrolisi di ATP fornisce energia. La

+

pompa si apre verso l’esterno della cellula e, contemporaneamente, rilascia gli ioni Na e lega

+

2 ioni K . Ogni 3 ioni sodio espulsi, entrano due ioni potassio, in un rapporto, quindi, di 3:2.

Questa pompa prende il nome di pompa elettronegativa. A riposo, quindi, la cellula è in

condizione di stato stazionario in cui i flussi passivi attraverso i canali ionici sono

continuamente equilibrati dai flussi attivi della pompa Sodio-Potassio.

+

Un’attività cellulare dipendente dal gradiente di Na : il trasporto di glucosio

Facciamo un esempio pratico, per capire a cosa può servire avere, per la cellula, una

differenza di concentrazione (di sodio, per esempio), fra l’interno e l’esterno e come questo

possa partecipare allo svolgimento di alcune funzioni cellulari.

Qui in figura possiamo osservare una sezione di tubulo

renale, ossia di quel sistema di tubicini che permette al

rene di convogliare il prodotto della filtrazione del

sangue e di farlo diventare urina. Il tubulo presenta un

epitelio monostratificato, con cellule che presentano una

membrana luminale (rivolta verso il lume, a contatto col

liquido prodotto dal rene) e una membrana basale

(diretta verso il liquido interstiziale).

La presenza del gradiente di sodio sulla membrana

luminale, permette il riassorbimento del glucosio. Finché

il livello di glucosio nel sangue non raggiunge in certo

limite, il sistema di riassorbimento del glucosio è

sufficiente per recuperare, dal liquido tubulare, tutto il

glucosio che è stato riversato dal rene nel tubulo. Nel

caso, invece, che il glucosio sia presente in quantità

maggiori, questo viene recuperato in un modo diverso. Il

glucosio però è una molecola di grandi dimensioni, che

non può attraversare la membrana, perché sulla

membrana non sono presenti pori di dimensioni sufficienti a farlo passare: deve, quindi,

utilizzare un trasportatore. Quest’ultimo sfrutta il gradiente del sodio: egli può legare sia il

glucosio che il sodio. L’energia necessaria per trasferire le molecole di glucosio verso

l’interno della cellula viene proprio dal gradiente del sodio, il quale è molto più concentrato

all’esterno che all’interno. Le molecole di sodio, legandosi al trasportatore, che a sua volte

legano il glucosio, costringono il trasportatore ad effettuare il trasporto verso l’interno della

cellula. Molecole di glucosio entrano, pertanto, nella cellula, grazie agli ioni di sodio. Il

sodio, poi, viene ributtato fuori dalla pompa sodio-potassio. Una volta dentro, il glucosio

viene portato, grazie ad un altro trasportatore, fuori dalla cellula, dal lato della membrana

basale. Quindi, è importante ricordare come,

nelle cellule dei tessuti eccitabili, la

membrana cellulare può alterare i valori

del potenziale di membrana, fino a

generare dei segnali elettrici di elevata

intensità che, non solo permettono di

svolgere una funzione locale, ma che

possono anche propagarsi a grandi

distanze.

Variazioni del potenziale di membrana

Abbiamo definito come unità di misura

del potenziale di membrana (PdM) il mV (millivolt). La rappresentazione delle variazioni del

potenziale di membrana si può fare utilizzando un sistema di assi cartesiani, in cui sulle

ascisse poniamo il tempo (in ms) e sulle ordinate il PdM in mV. Su questa scala utilizziamo la

parte negativa, poiché il valore di riposo della cellula si stabilisce intorno ai -70mV. Per cui,

finché il PdM resta stabile, tracciamo una linea che rimane sempre allo stesso valore.

Abbiamo detto, però, che nelle membrane cellulari si manifestano delle variazioni del PdM,

determinate da variazioni della permeabilità ionica di sodio, potassio, ma anche calcio e

cloro. Per esempio, se entrano cariche positive, come gli ioni sodio, succede che il valore del

PdM diminuisce e avviene una cosiddetta depolarizzazione. Se le cariche positive entrate

vengono fatte uscire, avviene la cosiddetta ripolarizzazione. Se, infine, aumenta il numero

cariche negative presenti all’interno ( perché entrano cariche

negative, come gli ioni cloro, o perché escono cariche

positive), avviene una iperpolarizzazione.

I potenziali graduati

I potenziali di piccola entità, vengono chiamati potenziali

graduati. Questi vengono evocati dalla presenza di uno

stimolo, che andrà ad alterare il PdM. Se lo stimolo aumenta di intensità, aumenterà di

ampiezza la variazione del PdM: l’ampiezza è, quindi, direttamente proporzionale

all’intensità dello stimolo applicato. Più forte sarà lo

stimolo, più ampio sarà il potenziale graduato. Le

variazioni del potenziale possono essere sia in senso

depolarizzante che in senso iperpolarizzante. I potenziali

graduati possono anche propagarsi a breve distanza. Le

alterazioni elettriche disturbano, infatti, la situazione

elettrica delle zone adiacenti: si dice, quindi, che il potenziale graduato si propaga a breve

distanza, mediante la manifestazione delle cosiddette correnti elettrotoniche. Queste non

sono altro che flussi ionici passivi, sia parallele che trasversali alla membrana. Queste

correnti elettrotoniche permetto al PdM di raggiungere zone adiacenti. Con l’aumentare

dell’intensità, ovviamente, diminuisce l’intensità della corrente elettrotonica.

Il potenziale d’azione e la legge del tutto o nulla

I potenziali graduati sono molto più piccoli, come

variazione elettrica, del potenziale di azione (PdA). Il

potenziale graduato arriva al massimo intorno ai

-40mV, mentre il PdA raggiunge lo 0, lo supera e va a

toccare il picco a valori positivi di potenziale. Il PdA è

un fenomeno, quindi, molto più imponente dei

potenziali graduati, nel quale si ha anche un’inversione

della distribuzione delle cariche. Anche il PdA è

accompagnato, nella sua propagazione, da correnti

elettrotoniche.

Nella figura a sinistra abbiamo, sull’asse delle ascisse,

il tempo (in ms) e, sull’asse delle ordinate, il potenziale (in mV).

Allo stimolo d1 corrisponde il primo potenziale graduato, che sarà di ampiezza proporzionale

all’intensità dello stimolo. Allo stimolo d2, un po’ più intenso del d1, corrisponde il secondo

potenziale graduato, che quindi avrà un’ampiezza

maggiore. Allo stimolo d3, ancora più intenso,

corrisponde un potenziale graduato molto ampio, che

raggiunge la cosiddetta soglia (-40mV), provocando

un PdA. La soglia è un valore di differenza di

potenziale, al di sopra del quale viene innescato il

PdA. In altre parole, essa rappresenta quel valore di

differenza di potenziale che deve essere raggiunta dal

potenziale graduato, per poter provocare un PdA.

A differenza dei potenziali graduati (sotto-soglia), il

PdA o avviene tutto, oppure non avviene: se la soglia

viene raggiunta, infatti, il PdA si manifesta, altrimenti non avviene. Gli stimoli sottoliminari

provocano i potenziali graduati. Uno stimolo liminare raggiunge la soglia, innescando un PdA

e una serie di processi a catena: lo stimolo liminare scatena un altro stimolo, questa volta

sovraliminare, che a sua volta ne scatena un altro, e così via. Tuttavia, è importante ricordare

come, anche se il potenziale graduato supera la soglia di

un buon margine, il PdA derivante è sempre uguale, ossia

ha sempre la stessa ampiezza e la stessa durata. Il PdA ha,

quindi, un’ampiezza costante, caratteristico per il tipo di

cellula. Questo può raggiungere lunghe distanze, ossia può

arrivare a distanze molto elevate, rispetto al punto in cui è

stato provocato.

Facendo riferimento alla figura a lato, è possibile vedere

come si propaga il potenziale graduato e, di conseguenza,

il PdA. Un potenziale graduato più ampio è associato a

correnti più intense. Se ad una certa distanza dal punto di

stimolo (precisamente nella zona trigger), il potenziale

graduato raggiunge il valore soglia, allora questo

provocherà un PdA, altrimenti tenderà a disperdersi e

diminuire progressivamente. Ecco, dunque, qual è il senso

di stimoli più forti. Ci si potrebbe chiedere, infatti: “Che

senso ha effettuare stimoli più forti se, tanto, sopra soglia, il PdA è sempre uguale, anche al

variare dell’intensità dei potenziali graduati?”. La risposta è questa: uno stimolo più intenso si

disperde a distanze maggiori e, quindi, nel caso che la zona trigger sia piuttosto distante, il

potenziale graduato derivante da uno stimolo intenso, ha più possibilità di raggiungere la

zona trigger con valori ancora sovrasoglia e, di conseguenza, provocare un PdA.

Una caratteristica molto importante dei potenziali graduati è anche quella di potersi sommare:

1. Sommazione spaziale: gli effetti degli stimoli che interessano aree adiacenti danno

origine a potenziali graduati che si sommano.

2. Sommazione temporale: gli effetti degli stimoli che si succedono rapidamente su una

regione della membrana danno origine a potenziali graduati tanto ravvicinati nel

tempo, che un potenziale successivo si somma al precedente ancora non estinto. Un

maggiore ravvicinamento implica una maggiore sovrapposizione e, dunque, una

maggiore ampiezza risultante.

La secrezione di insulina

Quando le cellule del pancreas sono a riposo, non secernono insulina. Quando il glucosio nel

+ +

sangue aumenta, si vanno a chiudere i canali per il K : il flusso normale di K attraverso

questi canali viene quindi ridotto. La membrana, così, si depolarizza. Questa

depolarizzazione fa sì che si aprano i canali voltaggio-dipendenti (ossia che dipendono

2+

proprio dalla depolarizzazione) per il Ca , il quale entra nella cellula e, proprio

meccanicamente, stimola la produzione di insulina, per demolire il glucosio.

I canali voltaggio-dipendenti

E’ importante ricordare che l’insorgere di PdA è

possibile solo in quelle cellule cosiddette

eccitabili, le quali presentano una membrana

capace di depolarizzarsi e ripolarizzarsi, grazie

alla presenza di canali ionici, soprattutto canali

voltaggio-dipendenti.

Questi appartengono ad un gruppo più generale di canali, che sono comunque proteine

transmembranali. La loro struttura tridimensionale permette il passaggio soltanto ad alcuni

tipi di ioni: esistono canali per il Na, alcuni per il K, ecc.

Un canale voltaggio dipendente presenta una porzione proteica, con delle cariche (positive o

negative), disposte secondo un dipolo, ossia distribuite in modo da formare un struttura che

presenta un’estremità positiva e una negativa. Facendo riferimento alla parte sinistra della

figura, il campo elettrico fa sì che il dipolo si orienti in modo da chiudere il canale. Se cambia

la distribuzione delle cariche attorno alla proteine, il dipolo tende ad aprirsi, permettendo il

passaggio di ioni. La porta, quindi, dipende dal campo elettrico di membrana.

I canali chemio-dipendenti

Qui, il passaggio fra uno stato aperto e uno stato chiuso, è fatto variare dal legame con una

particolare molecola chimica. Ogni volta che una molecola chimica si lega ad un recettore

specifico sulla proteina, questa cambierà la propria conformazione, aprendo o chiudendo il

canale ionico. In altre parole, la porta ha un sito di legame per una molecola messaggera e, in

seguito al legame, cambia posizione rendendo il canale pervio o impervio.

Stati dei canali ionici dipendenti

Nella famiglia dei canali ionici dipendenti, esistono:

1. Dei canali a 2 stati, a cui appartengono i

+

canali voltaggio-dipendenti per il K

2. Dei canali a 3 stati, a cui appartengono i

+

canali voltaggio-dipendenti per il Na

I primi presentano una sola porta, che apre il

canale quando variano le condizioni elettriche o

chimiche circostanti e lo chiude quando le

condizioni ritornano quelle iniziali (sono quelli

appena descritti).

I canali a 3 stati (attivato, chiuso e inattivato),

invece, possiedono 2 porte, una all’ingresso del canale e una all’uscita: la prima è la porta di

attivazione, mentre la seconda è la porta di inattivazione. La prima apre il canale quando

variano le condizioni circostanti e lo chiude quando tornano normali. La seconda chiude il

canale mentre è attivo (ossia, lo inattiva), quando le condizioni continuano a variare; questa

porta si riapre, rimuovendo l’inattivazione, solo quando le condizioni tornano normali.

L’inattivazione è sempre successiva all’attivazione e limita la durata del flusso di ioni.

Quindi, la prima porta, a causa della variazione elettrica, si apre, permettendo l’ingresso degli

ioni. Dopo un po’ di tempo, quindi con un po’ di ritardo, anche la seconda porta risente del

cambiamento elettrico e si chiude, inattivando il canale. La differenza fra i canali a 2 stati e i

canali a 3 stati è che i primi, quando il campo elettrico cambia, si attivano e, una volta alla

situazione di riposo, si chiudono. Nei secondi, quando il campo elettrico cambia, la prima

porta si apre e, mentre il campo elettrico permane nella sua variazione, si chiude la seconda

porta, che inattiva il tutto. Al ritorno alla situazione di partenza, la porta di inattivazione si

riapre e si richiude la porta di attivazione.

Requisiti per il PdA

1. Il potenziale di membrana deve essere mantenuto stabile, ossia possa partire da un

potenziale di riposo, definito dall’equilibrio di Goldmann, dall’attività della pompa

sodio-potassio e dalla permeabilità selettiva della membrana nei confronti del K e del

Na. L’equilibrio di questi elementi, permette che il potenziale di membrana venga

mantenuto stabile.

2. Il PdA, però, si basa anche sulla possibilità di far variare questo equilibrio, ossia

attraverso i canali voltaggio-dipendenti per il Na e per il K e attraverso i vari canali

passivi. + +

Il Potenziale di Azione (PdA) e il flusso ionico di Na e K

Il PdA viene rappresentato su una base tempo

espressa in ms e con una scala di valore in mV.

Per evocare un PdA è necessario uno stimolo, ossia

una fonte di energia di natura elettrica, chimica,

meccanica o luminosa che provoca uno spostamento

del potenziale di membrana dal livello di riposto al

livello di soglia. A questo punto, segue una rapida

depolarizzazione, che raggiunge un picco di +30mV.

Una volta raggiunto il picco, il fenomeno si esaurisce

e, attraverso una ripolarizzazione, si torna al

potenziale di membrana. Questo viene anche superato

(iperpolarizzazione) e, solo dopo, alcuni meccanismi

riportano il potenziale all’equilibrio di membrana. La

forma e durata di un potenziale d’azione possono

la

variare secondo il tipo di cellula, ma le sue componenti si mantengono:

1. Una fase ascendente

2. Una fase discendente

3. Una fase di ritorno al valore iniziale

Vediamo dal punto di vista ionico cosa accade durante un PdA.

1. A riposo, il PdM ha un potenziale di circa -70mV, con la presenza di piccole correnti

di Na e K, che sono compensate dalla

pompa sodio-potassio.

2. Lo stimolo per raggiungere la soglia

deve poter provocare una

depolarizzazione di almeno 15mV.

Durante il raggiungimento della soglia

si verifica uno squilibrio tra correnti di

Na in ingresso e di K in uscita.

Quando la depolarizzazione raggiunge

la soglia insorge un potenziale

d’azione.

3. Insorge il PdA: in altre parole, quindi,

il PdM raggiunge il valore di picco di +30mV. La depolarizzazione risulta essere un

segnale per i canali voltaggio-dipendenti per il Na, che si aprono e permettono

l’ingresso degli ioni Na: questi allontanano velocemente il valore di riposo della

membrana verso il picco, ossia verso il valore del potenziale di equilibrio del Na

(circa +68mV), anche se non lo raggiunge.

4. Una volta raggiunto il picco, i canali per il Na si chiudono e si aprono quelli per il K,

il quale esce dalla cellula, comportando una ripolarizzazione della membrana,

tornando ad un valore vicino al potenziale di equilibrio del K (-95mV), sempre senza

raggiungerlo. Tuttavia, questi sono molto più lenti a richiudersi e provocano, per

questo, un’iperpolarizzazione della membrana.

5. Questo ciclo ricomincia, innescando un nuovo PdA. Fino a che non viene riaperta la

porta di inattivazione del canale voltaggio-dipendente per il Na, non parte un nuovo

PdA. Questo è molto importante e determina il fenomeno cosiddetto di refrattarietà,

che è il proprio il tempo necessario ai cancelli dei canali per il Na per ritornare alla

condizione di riposo. La refrattarietà, quindi, limita la frequenza dei PdA (i PdA,

infatti, non possono sommarsi) e ne assicura lo spostamento unidirezionale. Tra

potenziale e potenziale devono passare almeno 10ms.

La propagabilità del PdA La propagazione del potenziale d’azione è:

1. Un processo veloce;

2. Senza decremento (quindi non diminuisce,

all’aumentare della distanza);

3. Si propaga lungo la cellula (nervosa o

muscolare).

Le correnti associate al PdA sono le correnti

elettrotoniche. Facendo riferimento alla figura a lato,

possiamo vedere come, a potenziale di riposo, le

correnti negative siano all’interno, mentre quelle

positive all’esterno. Nella zona in cui si trova il

potenziale d’azione l’interno diventa positivo, creando

dunque una depolarizzazione locale. Grazie, poi, alle

correnti locali, viene provocato un potenziale d’azione

anche nelle zone adiacenti.

Perciò, non si tratta di un’unica corrente che,

diffondendosi, influenza le regioni adiacenti e che

viene smorzata con l’aumentare della distanza. Il PdA

si rigenera sempre ex novo, in un preciso tratto di

membrana. Questo accade fino a che non viene

raggiunta la periferia. Il potenziale d’azione si rigenera lungo il percorso e il suo contenuto

energetico viene trasferito interamente al tratto di

membrana successivo dove viene ricreato un nuovo

PdA.

Le correnti elettrotoniche, che permettono la

depolarizzazione della sezione di membrana

adiacente e, quindi, l’insorgere di un altro PdA, non

si propagano solamente in avanti, ma anche indietro.

Tuttavia, le correnti che si propagano indietro, non

riescono a generare un nuovo PdA, perché la zona precedente è ancora in uno stato di

refrattarietà: i PdA, quindi, si spostano in un’unica direzione.

Se andiamo a misurare i fenomeni elettrici di una membrana con degli elettrodi, notiamo che,

nel punto in cui il PdA insorge, il fenomeno elettrico si delinea completamente

(depolarizzazione, ripolarizzazione, iperpolarizzazione e ristabilimento). Nel punto 2, il PdA

ha depolarizzazione, ripolarizzazione, ma non ha ancora completato la fase di

iperpolarizzazione. Ecco che, quindi, le correnti elettrotoniche possono provocare un PdA

solo nei punti più vicini.

La velocità del PdA

La velocità di conduzione del potenziale d’azione dipende:

1. Dal diametro della cellula: la resistenza interna R è inversamente proporzionale al

i

diametro della cellula. Perciò più è grossa la fibra e più bassa è la resistenza interna.

La costante di lunghezza (λ) è maggiore quando la resistenza interna è piccola.

Dunque, le fibre con grande diametro hanno una resistenza interna bassa e una

costante di lunghezza maggiore; per questo motivo, la corrente si propaga più

velocemente, cioè percorre una distanza maggiore in un determinato tempo.

2. Dalla mielinizzazione della fibra: la mielinizzazione determina un aumento delle

proprietà isolanti della membrana, perciò aumenta la resistenza di membrana (R ). La

m

costante di lunghezza (λ) è maggiore quando la resistenza di membrana è grande.

La propagazione del PdA nelle cellule eccitabili dipende dalle loro proprietà fisiche. Perciò si

dice che le fibre eccitabili mostrano «proprietà di cavo».

Quindi, una cellula eccitabile può essere comparata ad un circuito elettrico:

1. La membrana è un isolante che impedisce la conduzione;

2. I canali ionici sono i conduttori (resistenza di membrana = R )

m

3. Il LIC e il LEC sono i conduttori (resistenze interna ed esterna = R e R )

i e

+ +

4. La pompa Na – K è il generatore di corrente

√ Rm

La costante di lunghezza sarà uguale a Ri

Dunque, se aumenta la resistenza di membrana, aumenterà anche la costante di lunghezza.

La mielinizzazione è un fenomeno di formazione di una struttura accessoria alla fibra

nervosa, costituita dalle cellule di Schwann, che hanno la funzione di avvolgere le parti più

delicate delle cellule nervose, ossia gli assoni. Queste cellule si avvolgono sempre di più, fino

a formare una vera e propria guaina mielinica, che funge da isolante elettrico, aumenta la

resistenza elettrica e non permette variazioni del PdM. Fra i vari manicotti di mielina ci sono

poi delle interruzioni, i nodi di Ranvier: in questi punti, poiché non è presenta la guaina, il

PdM è vulnerabile a variazioni; in questo modo, durante la depolarizzazione le correnti non

possono fluire attraverso la membrana dove questa presenta alta resistenza e si propagano

quindi lungo la fibra, all’interno, dove la resistenza è più bassa, ossia solo lungo i nodi di

Ranvier. Questo tipo di conduzione è chiamata saltatoria ed è molto più rapida.

Riepilogo sul PdA

1. Il potenziale d’azione è un fenomeno elettrico di membrana di tipo “tutto o nulla”;

2. Consiste in una modificazione locale del valore del potenziale di membrana a riposo;

3. Perché possa insorgere necessita di uno stimolo di intensità sufficiente da raggiungere

la soglia di depolarizzazione;

4. Ha forma, durata e ampiezza caratteristiche e costanti per ogni tipo di cellula;

5. Le fasi che lo caratterizzano sono: depolarizzazione e ripolarizzazione (+

iperpolarizzazione);

6. Trova le sue basi ioniche in modificazioni successive della permeabilità di membrana

+ +

per Na e K mediante la attivazione di canali voltaggio-dipendenti;

7. Durante le fasi del PdA fluiscono nei due sensi, attraverso la membrana, correnti di

+ +

ioni Na in ingresso e K in uscita, che producono sia l’alterazione che il ripristino del

valore del PdM a riposo;

8. Il potenziale d’azione è un fenomeno che si propaga velocemente e senza decremento

lungo la membrana di una cellula eccitabile mediante correnti elettrotoniche e,

soprattutto, è un fenomeno unidirezionale;

9. La velocità di propagazione di un PdA dipende dal diametro della cellula e dalle

proprietà isolanti della membrana.

Le sinapsi

Una sinapsi è una struttura di collegamento funzionale fra due elementi eccitabili, che

permette il passaggio di informazioni da una cellula nervosa ad un’altra. La trasmissione

sinaptica è, quindi, l’invio a brevi distanze di segnali elettrici o segnali chimici. In questo

modo, è possibile raggiungere grandi distanze in poco tempo. La trasmissione sinaptica può

avvenire sia fra due elementi eccitabili che fra un elemento eccitabile e l’organo bersaglio.

Gli elementi che formano una sinapsi sono:

1. L’elemento presinaptico

2. Lo spazio sinaptico

3. L’elemento postsinaptico

Le sinapsi possono essere divise secondo una classificazione strutturale in:

1. Singole, quando esiste un solo elemento presinaptico e un solo elemento

postsinaptico;

2. Con divergenza, dove uno stesso elemento presinaptico si mette in contatto con

diversi elementi postsinaptici;

3. Con convergenza, dove più elementi presinaptici si mettono in contatto con un solo

elemento postsinaptico.

Sempre secondo classificazione strutturale, abbiamo sinapsi:

1. Asso-dendritiche, se il contatto è stabilito sui dendriti

2. Asso-somatiche, se il contatto è stabilito sul corpo

3. Asso-assoniche, se il contatto è stabilito direttamente con l’assone

Secondo classificazione funzionale, troviamo sinapsi:

1. Elettriche

2. Chimiche. Queste permettono la trasmissione si informazioni molto più elaborate.

Sempre secondo classificazione funzionale, abbiamo infine le sinapsi:

1. Eccitatorie

2. Inibitorie

Le sinapsi elettriche

Anche a livello delle sinapsi vige la regola dell’unidirezionalità dell’informazione sinaptica.

In questo tipo di sinapsi, lo spazio sinaptico è minimo (2nm) e le due membrane sono molto

ravvicinate. Esistono, poi, delle GAP junctions fra le due cellule sinaptiche.

La trasmissione del PdA avviene direttamente grazie alle correnti elettrotoniche. Quando il

PdA arriva al terminale assonico, è seguito da correnti elettrotoniche, che attraversano lo

spazio sinaptico, raggiungono la membrana postsinaptica e generano un nuovo PdA nel

bottone postsinaptico. Questo avviene perché i due bottoni sinaptici (e, a volte, anche grazie

alle GAP junctions) sono estremamente vicini fra loro. La corrente elettrotonica, dunque,

provoca una depolarizzazione nel bottone postsinaptico, con la conseguente insorgenza di un

PdA. Queste tipologie di sinapsi sono estremamente veloci, non presentano affaticamenti e

non sono bersagli di farmaci. Tuttavia, queste sinapsi non permettono la cosiddetta

integrazione del segnale, ossia la sua elaborazione: non consentono, quindi, informazioni

troppo complicate e sono esclusivamente eccitatorie. Ecco

perché nel nostro organismo sono presenti quasi tutte

sinapsi chimiche.

Le sinapsi chimiche

La prima caratteristica è che, a livello delle sinapsi

chimiche, esiste un vero e proprio spazio sinaptico, che

rappresenta un’importante interruzione, impossibile da

superare per semplice diffusione elettrica: le correnti

elettrotoniche non riescono a raggiungere il bottone

postsinaptico. Le sinapsi chimiche, quindi, hanno la

necessità di convertire l’energia elettrica in energia

chimica: l’informazione viaggia attraverso l’invio di

sostanze chimiche, i neurotrasmettitori, che andranno ad influenzare dal punto di vista

chimico la membrana postsinaptica, dando vita ad un nuovo PdA nel bottone postsinaptico.

Tutto questo impiega un certo tempo e provoca un ritardo sinaptico (10-100ms).

Tuttavia, queste sinapsi sono molto recenti, dal punto di vista evolutivo: consentono la

possibilità di elaborare i vari segnali e trasmettere informazioni molto complicate.

Comportano un certo dispendio energetico e, quindi, si affaticano. Infine, presentano una

vulnerabilità farmacologica e sono sia eccitatorie che inibitorie.

La corrente elettrotonica, generata dal PdA, depolarizza la membrana, fino a giungere la parte

terminale del bottone presinaptico. L’arrivo del PdA, provocando una depolarizzazione della

membrana molto imponente, va a sollecitare i canali per il Calcio voltaggio-dipendenti,

presenti soltanto nella parte terminale del bottone presinaptico. Questi rispondono all’arrivo

del PdA, aprendosi: il calcio entra per gradiente chimico. L’ingresso del calcio nel terminale

assonico, va a stimolare un processo di migrazione di alcune vescicole, che racchiudono i

neurotrasmettitori, verso la membrana terminale del bottone presinaptico. Qui, le vescicole si

fondono alla membrana, rilasciando, per esocitosi, i neurotrasmettitori nello spazio sinaptico.

Questi raggiungono la membrana postsinaptica e si legano a degli specifici recettori,

provocando la conversione del segnale chimico

in segnale elettrico.

E’ importante ricordare che, ogni tipo di neurone

produce un solo particolare tipo di

neurotrasmettitore (Principio di Dale). I

neurotrasmettitori liberati sono sempre un

multiplo di un numero definito. In altre parole,

ogni vescicola trasporta sempre lo stesso numero

di neurotrasmettitori portati in ogni altra

vescicola; quindi, il numero totale di

neurotrasmettitori liberati sarà uguale al

prodotto fra il numero di vescicole e il numero

di neurotrasmettitori in una singola vescicola

(liberazione quantale). I neurotrasmettitori

utilizzati dall’organismo sono l’acetilcolina (sinapsi colinergiche) e la noradrenalina

(sinapsi adrenergiche).

Vicino ai siti di interazione dell’acetilcolina con la membrana sinaptica, c’è un enzima,

chiamato acetilcolin-esterasi, che ha il compito di degradare l’acetilcolina, non appena ha

eseguito la sua azione. Sul bottone postsinaptico sono presenti delle proteine, i recettori,

capaci di riconoscere l’acetilcolina. Una volta che questa ha reagito con il recettore, entra in

azione l’enzima acetilcolin-esterasi, che neutralizza la molecola.

I recettori sono altamente specifici per i neurotrasmettitori. La risposta che provocherà il

neurotrasmettitore, tuttavia, dipende dal recettore espresso dalla cellula bersaglio (o

postsinaptica). Per capire meglio, consideriamo un vaso sanguigno, che presenta un recettore

di tipo α-adrenergico. Nel momento in cui il neurotrasmettitore adrenalina si lega al recettore,

provoca una vaso costrizione. Se il vaso sanguigno, al posto del recettore α-adrenergico,

presentasse invece un recettore β-adrenergico, nel momento in cui il neurotrasmettitore

adrenalina si lega, non provocherebbe una vasocostrizione, ma una vasodilatazione. Ecco

che, dunque, la risposta non dipende dal neurotrasmettitore ma dal recettore specifico della

cellula bersaglio o postsinaptica.

Ma come mai uno stesso neurotrasmettitore provoca risposte diverse, e anche contrari?

Questo perché esistono 2 tipi di recettori postsinaptici:

1. I recettori ionotropi (ad azione diretta). Questi sono costituiti da una sola molecola

proteica transmembrana, che presenta un sito specifico per il neurotrasmettitore, ma

che ha anche la possibilità di aprire al suo interno un canale ionico. Nel momento in

cui il neurotrasmettitore si lega al sito, lo stesso recettore ionotropo apre il canale

ionico. La risposta è molto rapida, proprio perché tutto si svolge sulla stessa proteina.

2. I recettori metabotropi (ad azione indiretta). Sono formati da due molecole distinte.

La prima è una molecola proteica, che presenta solo il sito specifico per poter legare il

neurotrasmettitore. La proteina canale che deve eseguire la risposta, invece, si trova a

distanza. Nel momento in cui il neurotrasmettitore si lega al sito sulla prima proteina,

vengono emesse molecole messaggere, le quali vanno ad agire sulla proteina canale,

aprendola se è chiusa, o chiudendola se è aperta. La risposta, ovviamente, è più lenta,

ma più sofisticata. La complessità della risposta dipende dal numero di messaggeri

inviati alla proteina canale.

All’interno dei recettori colinergici troviamo il sottotipo cosiddetto nicotinico e il sottotipo

muscarinico (entrambi sensibili all’acetilcolina, ma il primo si lega molto bene anche alla

nicotina, mentre il secondo si lega bene anche alla muscarina). Questi recettori, dunque,

presentano una forma tale da poter legare sia l’acetilcolina che la nicotina, nel primo caso e

sia l’acetilcolina che la muscarina, nel secondo caso. I canali nicotinici sono ionotropi o ad

azione diretta. Quando l’acetilcolina o la nicotina (che quindi sono molecole agoniste, ossia si

legano allo stesso sito, provocando la stessa reazione; le molecola antagoniste, invece,

riescono sempre a legare il sito, ma non producono una risposta e, quindi, bloccano la

trasmissione) si legano al sito, hanno una funzione

eccitatoria, ossia provocano un PdA nel bottone

postsinaptico. I recettori muscarinici sono, invece, del

tipo ad azione indiretta (articolate in due molecole). In

questo modo, permettono ai recettori di essere sia di

tipo eccitatorio (EPSP) che inibitorio (IPSP).

Convergenza di neuroni, sommazione e inibizione

Consideriamo il caso della figura sotto, in cui 3 neuroni

presinaptici vanno ad influenzare un unico neurone postsinaptico: è il caso della

convergenza. Nel caso (a), tutti e 3 i neuroni presinaptici sono di tipo eccitatorio. Tuttavia,

questi scaricano 3 potenziali graduati, tutti sotto soglia. Nel momento in cui i potenziali

graduati, però, raggiungono il bottone postsinaptico, si sommano, raggiungendo così la zona

trigger con valore sopra soglia e dando vita ad un PdA.

Nel caso (b), solo 2

afferenze sono eccitatorie, e

una inibitoria. Se la somma

delle 2 eccitatorie è uguale

a quella inibitoria, le 3

informazioni si annullano a

vicenda e la zona trigger

non sarà raggiunta da una

corrente sufficiente da far

partire un PdA.

Oltre alla sommazione

appena vista (sommazione

spaziale), esiste anche la

sommazione temporale,

che si verifica quando due

potenziali graduati

provocati da uno stesso

neurone presinaptico si sviluppano a breve distanza temporale e le correnti ad essi associate si

sommano nel propagarsi verso la zona trigger, dando vita ad un PdA.

L’inibizione può essere di tipo presinaptico e postsinaptico. Nell’inibizione presinaptica, un

neurone cosiddetto modulatore effettua una sinapsi su un collaterale del neurone presinaptico,

inibendo quindi uno dei bersagli. Nell’inibizione postsinaptica, invece, tutti i bersagli

postsinaptici vengono inibiti: questo perché al bottone postsinaptico scaricano sia un segnale

eccitatorio che uno inibitorio, la cui somma risulta sotto soglia e non provoca un PdA.

La giunzione neuromuscolare

Riguarda il meccanismo con cui il sistema nervoso

invia impulsi per la contrazione muscolare. Si tratta

di una sinapsi chimica. La giunzione muscolare,

morfologicamente, vede delle terminazioni nervose,

collegate alla membrana della cellula muscolare,

che svolge il ruolo di elemento postsinaptico. La

membrana postsinaptica presenta un’invaginazione

per accogliere la terminazione nervosa e delle

ripiegature, che hanno l’obiettivo di aumentare la

superficie di contatto fra i due elementi sinaptici (le

ripiegature aumentano anche il numero di recettori

postsinaptici, rendendo il processo di trasmissione

neuromuscolare molto efficiente). Interessante ricordare come in questo tipo di sinapsi, esiste

un cosiddetto rapporto di trasmissione unitario, ossia alla terminazione presinaptica arriva

sempre un PdA, il quale si trasmette in maniera eccitatoria alla cellula bersaglio, provocando

un altro PdA (non c’è, quindi, richiesta di sommazione di potenziali graduati, per poter

raggiungere la soglia).

Il tipo di sinapsi è quella colinergica, ossia viene liberata l’acetilcolina dal motoneurone, la

quale si lega al recettore postsinaptico ionotropo, ad azione diretta (i recettori ionotropi

colinergici sono quelli nicotinici). L’acetilcolina, quindi, si lega al recettore ionotropo, che è

anche un canale cationico, il quale si lascia attraversare anche dal Na+ e dal K+. Il legame,

quindi, permette l’apertura del canale e il Na+ comincia ad entrare, provocando una

depolarizzazione e, quindi, l’insorgere di un PdA. Infine, l’acetilcolina viene demolita

dall’enzima acetilcolina-esterasi. Il potenziale d'azione, così generato, si propaga all'interno

+

della cellula e dei tubuli trasversi, grazie all'apertura dei canali Na voltaggio dipendenti.

L'attivazione di recettori presenti nella membrana di questi tubuli T fa aprire specifici canali

2+

per il rilascio del Ca , situati nelle cisterne terminali del reticolo sarcoplasmatico.

Il calcio liberato dalle cisterne diffonde quindi nel citosol, raggiungendo concentrazioni 100

volte superiori alla condizione di riposo e dando inizio alla contrazione muscolare.

Il muscolo

I muscoli scheletrici

Il muscolo scheletrico, insieme alle ossa, permette la deambulazione: è, quindi, volontario.

La striatura qui presente, è assente nel muscolo liscio (involontario). Il muscolo cardiaco,

invece, presenta caratteristiche molto simile a quelle del muscolo scheletrico, ma non è

controllabile dalla volontà.

Il muscolo scheletrico è un organo, che effettua la trasformazione di energia chimica in

energia meccanica. Utilizza un sistema metabolico e contrattile, tale da permette il lavoro

meccanico, ossia il movimento. Tuttavia, una gran parte dell’energia usata dal muscolo

scheletrico viene trasformata in calore: per questo motivo, i muscoli scheletrici servono anche

per la termoregolazione.

Se prendiamo un muscolo e lo analizziamo in sezione, troviamo delle strutture connettivali di

rivestimento, che racchiudono le singole cellule muscolari, dette fibre muscolari. Ogni fibra

muscolare ha la stessa lunghezza dell’intero muscolo, ossia si estende da un estremo tendineo

a quello successivo. Il muscolo intero, infatti, è costituito da fasci di fibre muscolari, che

decorrono parallelamente. Le fibre muscolari sono cellule allungate polinucleate, perché

derivanti dalla confluenza di più cellule iniziali, i mioblasti: ogni fibra è, dunque, un sincizio.

Interessante è ricordare come il numero di cellule che formano un muscolo è geneticamente

determinato: un muscolo, quindi, non ingrossa perché aumenta il numero di cellule che lo

compone, ma perché aumenta il numero di proteine presenti all’interno di ogni singola

cellula. Queste fibre muscolari multinucleate sono circondate dal sarcolemma (ossia la

membrana cellulare che circonda ogni fibra muscolare); il sarcolemma, quindi, contiene i

nuclei (addossati alla parete cellulare), il sarcoplasma (ossia il citoplasma, che occupa

pochissimo del volume totale della fibra), il reticolo sarcoplasmatico e, ovviamente, le

proteine contrattili (che occupano la maggior parte del volume della fibra): queste sono la

miosina e l’actina. Queste due sono organizzate in un modo estremamente organizzato, a

formare le cosiddette miofibrille. All’interno di ogni singola fibra muscolare, quindi,

troviamo queste miofibrille, ossia dei filamenti che vano dal polo al polo opposto della fibra

muscolare. Ogni miofibrilla è formata da altre strutture filamentose: i miofilamenti. Questi

sono raggruppamenti di proteine contrattili polimerizzati: actina e miosina, infatti, non sono

sparse nel citoplasma, ma si organizzano a formare questi miofilamenti. Due molecole di

miosina, per esempio, si uniscono a formare una struttura dotata di una coda e di una testa.

Tante strutture di questo tipo, a loro volta, si aggregano a formare un miofilamento. Un

miofilamento di miosina viene detto filamento spesso: questo è costituito da una struttura

centrale, dalla

quale sporgono

le varie teste

della miosina.

L’actina, invece,

è formata da

alcuni elementi

base (G-actina),

che

polimerizzano e

divengono

filamenti (F-actina): due molecole di F-actina si avvolgono su se stessi a formare un

filamento sottile.

Questi filamenti spessi e sottili si organizzano nel cosiddetto sarcomero, l’unità contrattile

vera e propria. I filamenti spessi si sistemano parallelamente gli uni agli altri e vengono tenuti

in asse da alcune proteine accessorie, che formano la linea M. I filamenti sottili, invece, sono

ancorati ad una struttura di sostegno, chiamata linea Z o disco Z e sono interposti ai filamenti

spessi. Ogni sarcomero è delimitato, quindi, da due dischi Z consecutivi. La parte in cui sono

presenti i filamenti spessi è chiamata banda A, mentre quella in cui ci sono i filamenti sottili

è detta banda I. Tuttavia, la banda A non è costituita solo da filamenti spessi; questi, infatti, li

troviamo da soli, unicamente nella parte centrale della banda A, ossia nella banda H. La

banda A è, in realtà, costituita, centralmente da filamenti spessi di miosina (banda H), e

lateralmente da filamenti spessi e sottili, intrecciati. Un sarcomero, dunque, è costituito da

metà banda I, una banda A e un’altra mezza banda I.

Tanti sarcomeri insieme formano la miofibrilla.

Oltre all’actina e alla miosina, troviamo poi altre proteine, come la nebulina, che aiuta

l’actina a mantenere il suo allineamento, o la titina, che invece aggiunge elasticità e stabilizza

la miosina. Altre proteine molto importanti sono la tropomiosina e la troponina. La prima è

una proteina filamentosa, che si adagia nei solchi formati dall’avvolgimento dei 2 filamenti di

F-actina. La tropomiosina, insieme alla troponina,

hanno una funzione regolatoria: il sistema di

regolazione del muscolo scheletrico è associato,

quindi, al filamento sottile.

Teoria dello scorrimento dei filamenti e il Ciclo di

Cross Bridges

Quando il muscolo si accorcia, è stato scoperto che i

filamenti continuano a possedere la propria lunghezza:

non si accorciano! Ma perché? L’accorciamento

avviene, a livello del sarcomero, perché i filamenti

scorrono gli uni rispetto agli altri.

Durante la contrazione, quindi, avviene un’interazione fra i filamenti sottili e quelli spessi,

tale che questi ultimi trascinano i filamenti sottili verso il centro del sarcomero, provocando

l’avvicinamento delle linee Z. La contrazione, dunque, è data dallo scorrimento dei filamenti

sottili su quegli spessi.

Quando il sarcomero è completamente contratto, sia la

banda H che le bande I non sono visibili; pian piano che il

sarcomero si decontrae, ricompaiono le due bande I e,

solo a riposo, torna visibile anche la banda H. Il

sarcomero, infine, è detto iperteso quando la banda H

diviene grande quanto la banda A. (Fai riferimento alla

figura: aiuta molto).

Analizziamo, ora, la cosiddetta relazione tensione-

lunghezza. La tensione sviluppata da una fibra muscolare

durante la contrazione è, infatti, correlata alla lunghezza

del sarcomero. Nel grafico poniamo, in coordinata, la

forza esercitata dal muscolo e, in ascissa, il grado di

allungamento del sarcomero. Partiamo da una posizione

di riposo in cui, se il muscolo si contrae, sviluppa il

massimo della forza possibile. Se, invece, il sarcomero

viene allungato o accorciato, questo eserciterà una forza

molto più piccola. Ma perché? Nel primo caso, ossia nel

caso che il sarcomero venga allungato, la spiegazione è

piuttosto ovvia: la forza, che è prodotta dalla

sovrapposizione di actina e miosina, diminuisce perché i

filamenti sottili e quelli spessi vengono allontanati gli uni

dagli altri e, di conseguenza, l’interazione fra di essi

diminuisce.

Nel secondo caso, invece, l’accorciamento del sarcomero

non fa altro che intrecciare i filamenti sottili e quelli

spessi, i quali si ostacolano a vicenda.

Ma vediamo adesso, nello specifico, come avviene lo scorrimento dei filamenti.

A riposo, la tropomiosina copre i siti di legame per la miosina sulle molecole di actina. Un

2+

improvviso aumento di concentrazione di ioni Ca , permette il legame fra gli ioni calcio e la

troponina; in questo modo, la posizione delle proteine regolatorie cambia e scopre i siti di

legame per la miosina. A questo punto, dunque, si ha l’attacco delle teste di miosina ai siti di

legame dell’actina e la formazione dei ponti crociati (cross bridges). Adesso si ha un idrolisi

di una molecola di ATP, che permette lo scorrimento dei ponti crociati, i quali trascinano i

filamenti di actina. Terminato questo passaggio, si ha la rottura dei ponti crociati e l’ATP si

lega nuovamente alle teste della miosina. Il ciclo ricomincia (Ciclo di cross bridges).

La forza che viene prodotta da un singolo sarcomero è proporzionale al numero di ponti

crociati che si vengono a formare. Il massimo grado di sovrapposizione per produrre la forza

massima possibile si ha quando il

sarcomero possiede una lunghezza di

circa 2,2 µm.

L’accoppiamento eccitazione-

contrazione

Il motoneurone porta un PdA. A

livello della giunzione

neuromuscolare viene rilasciata

l’acetilcolina, la quale diffonde nello

spazio sinaptico, dove incontra i

recettori colinergici-nicotinici.

L’interazione apre dei canali chemio- +

dipendenti, che provocano un flusso di correnti di ioni positivi di ingresso (Na ): questo

depolarizza la membrana e si forma il cosiddetto potenziale postsinaptico eccitatorio (con

eccitazione locale proporzionale alla quantità di ioni rilasciati), associato a correnti

elettrotoniche, le quali raggiungono una parte della membrana successiva, provocando

+

l’entrata di altri ioni Na , che indurranno una depolarizzazione e un conseguente PdA.

Quindi, complessivamente, l’effetto del motoneurone è quello di provocare l’insorgenza di un

PdA sulla membrana della cellula muscolare. Fin qui, però, sono tutti fenomeni di tipo

elettrico. Nel sarcolemma sono presenti delle particolari strutture, che permettono la

comunicazione elettrica all’interno della cellula.

Se prendiamo una sezione di un muscolo e isoliamo una singola fibra, individuando al suo

interno le miofibrille, notiamo come queste sono molto ravvicinate le une alle altre e,

soprattutto, sono accompagnate da strutture intracellulari accessorie del reticolo

sarcoplasmatico, che vanno a circondare ogni singola miofibrilla: i tubuli T. Il centro del

sarcomero è accerchiato da un sistema reticolare, che va a formare, ai due lati, delle cisterne

terminali. Fra due cisterne terminali adiacenti sono presenti i tubuli T, pieno di liquido

extracellulare, il quale non viene mai a contatto col liquido intracellulare. Un tubulo T e le

due cisterne terminali affiancate formando una cosiddetta triade. La funzione del tubulo T è

quella di portare il PdA, che sta viaggiando lungo la membrana, a viaggiare anche all’interno

della fibra muscolare (altrimenti resterebbe un fenomeno elettrico di superficie e solamente i

sarcomeri superficiali ne sarebbero influenzati). Il reticolo sarcoplasmatico è la riserva di

calcio: grazie a questo, all’interno della cellula è presente già una cospicua quantità di ioni

calcio, che saranno attivati al momento opportuno per dare vita alla contrazione.

Ma come avviene l’interazione fra eccitazione, rilascio del calcio e contrazione?

Quando arriva il PdA al tubulo T, la membrana di quest’ultimo si vede invertire la

disposizione delle cariche: entrano, dunque, cariche positive all’interno. Quest’alterazione

elettrica va a provocare una modificazione della conformazione di una proteina di membrana

(DHPR): è il recettore per la diidropiridina (si crea, quindi, solo una modificazione

conformazionale, ma non si apre nessun canale). Questa, però, è in contatto con un’altra

struttura di membrana (RYR), ossia il recettore per la rianodina, il quale è un vero e proprio

canale di membrana. Quest’ultimo è sensibile alla variazione del DHPR: alla variazione, il

recettore si apre e libera il calcio, che si trova accumulato all’interno. L’aumento della

concentrazione di calcio avviene proprio in prossimità della troponina, permettendo

l’interazione fra actina e miosina. Questo avviene per ogni singola cellula muscolare.

Quando la contrazione deve finire, viene interrotta la trasmissione neuromuscolare e il calcio

viene riaccumulato, tramite trasporto contro gradiente di concentrazione di una pompa per il

calcio ATP-dipendente, nel reticolo sarcoplasmatico.

L’accoppiamento eccitazione – contrazione, quindi, rappresenta una trasformazione di un

impulso elettrico, in uno chimico e in uno meccanico.

Modalità di contrazione muscolare

La contrazione muscolare può avvenire secondo due manifestazioni:

1. Secondo una contrazione isometrica: avviene mantenendo la lunghezza del muscolo a

livelli costanti.

2. Secondo una contrazione isotonica: avviene mantenendo la tensione del muscolo a

livello costanti. La forza, infatti, derivante dalla contrazione, viene portata fino ad un

certo livello e mantenuta.

Un muscolo che si contrae in modo isotonico

è, per esempio, quello che deve sollevare un

peso di 20kg. Il muscolo, quindi, può

aumentare il suo livello di forza, fino a che

raggiunge il una forza corrispondente al

peso. Una volta raggiunto, il muscolo

mantiene la forza sviluppata. Non c’è

bisogno che si sviluppi più forza del

necessario: è sufficiente una forza uguale al

peso, per sollevarlo, mai maggiore.

Se la contrazione, invece, è isometrica (che

normalmente si ha quando il carico opposto

è superiore al valore massimo che il muscolo può sopportare, come un muro cementato a

terra), il muscolo si contrae e sviluppa la forza massima consentita. Nonostante questo, il

carico opposto sarà sempre superiore alle possibilità del muscolo: questo non riuscirà ad

accorciarsi. Per questo motivo, non possiamo dire che il muscolo si accorcia, ma solo che si

contrae.

Le fibre muscolari di un muscolo scheletrico non comunicano fra di loro: non hanno relazioni

né di tipo elettrico o citoplasmatico. Ogni cellula, quindi, per potersi contrarre, deve ricevere

uno stimolo da una precisa terminazione nervosa. Ogni fibra è chiamata unità motoria o

motrice.

Le fibre muscolari scheletriche

vengono classificate anche in base al

tipo di metabolismo che presentano:

questo lo possiamo mettere in

relazione col colore del muscolo.

Esistono i muscoli rossi e i muscoli

bianchi. Le fibre bianche sono quelle

che hanno il diametro maggiore e che

effettuano contrazioni molto rapide:

sviluppano più forza ma in poco

tempo. Le fibre rosse, invece, sono

quelle che contengono più

mioglobina e che, pertanto, non producono grandi quantità di forza ma devono solamente

resistere per moto tempo in contrazione (muscoli posturali, ecc.) e che, dunque, necessitano

di un grande apporto di ossigeno.

Facendo riferimento al grafico a lato, possiamo vedere come, ogni volta che la fibra

muscolare viene raggiunta da un PdA, lo sviluppo di forza segue un tipico andamento a curva

gaussiana: si ha una crescita, un picco e una decrescita, tornando ai valori di riposo.

Se la sequenza dei PdA arriva in modo molto distanziato, ad ogni PdA corrisponde una

singola scossa (caso a). Quando la frequenza dei PdA aumenta, può capitare che la

contrazione corrispondente al primo potenziale non sia ancora terminata quando viene inviato

il secondo PdA: le due scosse, quindi, si sommano; il risultato è quello di raggiungere due

picchi distinti di forza prodotta, dei quali il secondo picco è più alto (caso b). Se, infine, una

fibra muscolare viene stimolata così rapidamente da non avere alcuna possibilità di

rilasciamento tra uno stimolo e il successivo, avviene una contrazione massima e persistente,

detta tetano (caso c).

Determinanti della forza

Fra le determinanti della forza, troviamo:

1. Il diametro della fibra: questo, infatti, influenza il numero di ponti actina-miosina che

si possono formare; in una fibra di grosso diametro è maggiore il numero di

miofibrille, quindi il numero di sarcomeri in parallelo, perciò il numero di filamenti

spessi e sottili che possono interagire e, di conseguenza, anche il numero di cross

bridges che si formano e sviluppano forza.

2. La lunghezza dei sarcomeri: influenza il numero dei ponti actina-miosina che si

possono formare.

3. I tipi di miosina: la miosina esiste in 3 diverse isoforme principali nel muscolo

scheletrico; queste mostrano, fra loro, valori medi di massima forza diversi e velocità

di contrazione diversa.

4. La frequenza di stimolazione: ossia quello che abbiamo detto precedentemente,

riguardo a quanto viene stimolato un muscolo a contrarsi, fino a raggiungere il tetano.

Il muscolo cardiaco

Il muscolo cardiaco è anch’esso striato. E’ composto, infatti, da fibre muscolari, costituite al

loro interno da materiale contrattile altamente regolare. Quello che cambia è la modalità di

produzione della contrazione e il rapporto che si viene a stabilire fra una cellula e l’altra.

Il cuore si divide in 4 camere. La parete di ogni camera è costituita da strati sovrapposti di

cellule muscolari striate, i miociti. Questi sono fibre più irregolari, con tante estroflessioni,

che permettono lo stabilimento di connessioni, in modo da formare una rete tridimensionale

di elementi cellulari. Il rapporto, però, è anche funzionale: a livello di queste strutture

esistono delle GAP junctions, che permettono alle correnti elettrotoniche di attraversare le

varie cellule. Per questo motivo, nel cuore non c’è bisogno che ogni cellula sia raggiunta da

una fibra nervosa, poiché le correnti si spandono uniformemente in tutte le cellule, grazie alle

giunzioni.

Il tessuto cardiaco, il miocardio, viene suddiviso in:

1. Miocardio di lavoro, composto da tutte le cellule che possiedono capacità contrattile;

2. Miocardio di conduzione composto da cellule che hanno perso completamente la

capacità contrattile e che si sono sviluppate nella conduzione elettrica. Queste si

trovano distribuite in punti particolari della massa cardiaca.

Il sistema di conduzione del cuore è concentrato nella

parete dell’atrio destro, allo sbocco della vena cava, dove

formano il nodo seno-atriale. Poi troviamo una seconda

formazione, nel passaggio fra il setto interatriale e il setto

interventricolare, ossia il nodo atrio- ventricolare. Infine,

troviamo tutta una serie di elementi cellulari allungati, che decorrono all’interno del setto

interventricolare e che corrisponde al fascio di His. Da questo si dipartono delle cellule

allungate, talmente sottili da sembrare delle fibre nervose, che sono le fibre di purkinje, le

quali hanno la funzione di diffondere a tutta la massa cardiaca l’impulso elettrico. Queste

cellule di conduzioni sono estremamente

importanti, poiché possono, in maniera

del tutto indipendente, scatenare dei PdA

interni al cuore: non è necessario, quindi,

che il cuore riceva un PdA da un

elemento nervoso, che si debba mettere a

contatto.

Accoppiamento eccitazione-contrazione

Esiste anche nelle cellule miocardiche un affiancamento di miofibrille, che occupano tutto il

volume della cellula. Ogni miofibrilla è circondata dal reticolo sarcoplasmatico. Il sistema di

accoppiamo eccitazione contrazione è formato da reticolo sarcoplasmatico e sistema tubulare

trasverso (ossia i tubuli T). I tubuli T hanno, qui, un diametro 5 volte superiore: questo

significa che saranno ricchi di una quantità di liquido extracellulare maggiore; il calcio per la

contrazione per il muscolo cardiaco, infatti, oltre che dal reticolo sarcoplasmatico, arriva

anche dal LEC, ossia dai tubuli T. Nel cuore, inoltre, oltre alle triade, troviamo anche delle

formazioni di tubuli T corrispondenti alla linea Z.

Come avviene l’accoppiamento eccitazione-contrazione nel cuore?

Arriva un PdA, si depolarizza la membrana, che va ad influenzare il DHPR, il quale si

comporta, questa volta (a differenza del muscolo scheletrico) da canale. Il calcio entra

secondo gradiente elettrochimico nel citoplasma. Ma non è sufficiente questa quantità di

calcio. Ecco che, quindi, bisogna reclutare anche il calcio nel reticolo sarcoplasmatico. Il

calcio stesso va a legarsi al canale per il calcio, aprendolo. Si parla, quindi, di rilascio del

calcio, indotto da calcio. Gli ioni calcio,

ovviamente, andranno a legarsi alla

troponina, per dare inizio alla contrazione. Quando le cellule devono rilasciarsi (sempre in

modo alternato; ad ogni contrazione, deve seguire sempre un rilasciamento), si interrompono

i segnali elettrici, il calcio viene ripompato all’interno del reticolo sarcoplasmatico e una

Confronto muscolo scheletrico-muscoo cardiaco

parte viene ributtato nel LEC da una pompa Na-Ca.

Relazione tensione – lunghezza

Abbiamo visto come, nel muscolo scheletrico, i sarcomeri lavorino al massimo della loro

forza quando mantengono lunghezze intorno ai 2,2 µm, ossia nel caso in cui si possa venire a

formare il maggior numero di ponti bridges.

La relazione tensione-lunghezza assume un aspetto molto diverso nel muscolo cardiaco.

Intanto, come prima cosa da ricordare è la differenza tra forza passiva e forza attiva, che

troviamo anche nel muscolo scheletrico, ma che non abbiamo analizzato singolarmente (la

forza totale analizzata nel muscolo scheletrico, infatti, è la risultante delle due forze).

La forza passiva è la forza che si genera nel muscolo quando questo è stirato passivamente;

facciamo un esempio per capire meglio. Se prendiamo una molla e la

tiriamo, notiamo subito che nella molla si accumula una forza, una

tensione, e lo noti perché, per tenerla stirata, noi stessi dobbiamo

eseguire una forza; col muscolo è lo stesso: se lo prendiamo e lo

tiriamo, si viene a sviluppare una forza: questa è proprio la tensione

passiva.

La forza attiva, invece è la forza che il muscolo è in grado di

generare da solo. Nel caso del muscolo scheletrico, la forza attiva

massima è la forza generata a lunghezze di 2,2µm.

Nel muscolo cardiaco, la situazione è differente: questo perché il

cuore alterna due fasi, una in cui si contrae (sviluppo attivo di forza)

e una in cui è rilasciato (sviluppo passivo di forza). Queste fasi sono

sempre alternate e sono necessarie al funzionamento del cuore.

Inoltre, il cuore deve poter potenziale la sua capacità contrattile e il

suo grado di riempimento, per poter sopportare la richiesta da parte

dell’organismo.

Osserviamo, adesso, il grafico a lato, riguardo alla relazione tensione-lunghezza nella sistole

e nella diastole. Durante la sistole (fase di contrazione), la tensione attiva è rappresentata da

una linea estremamente ripida, che si solleva con una grande rapidità. Quando il cuore si

trova in diastole (fase di rilasciamento), invece, possiamo notare come la linea corrispondente

alla tensione passiva sia poco ripida. Ma cosa significa questo? Ciò ha un importante

conseguenza: il muscolo cardiaco, ad una determinata lunghezza, sviluppa meno forza del

muscolo scheletrico; tuttavia, anche una piccola variazione della lunghezza del muscolo

provoca un aumento della forza molto elevato.

Il muscolo cardiaco, rispetto al muscolo scheletrico, lavora ad una potenzialità molto ridotta:

lavora, infatti, in condizioni di riposo, a lunghezze di sarcomero che gli consentono uno

sviluppo di forza circa del 30% di quelle che sono le sue capacità massime. Questo significa

che, a riposo, il cuore garantisce tranquillamente l’apporto di sangue a tutto l’organismo;

tuttavia, questo lavoro può essere notevolmente aumentato, in caso di bisogno, ossia se

l’organismo lo richiede. Questa relazione è stata studiata da Frank e Starling: il muscolo

cardiaco regola la forza della sua contrazione, la sistole, in relazione alla quantità

di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole: più sangue sarà entrato, più ne sarà

eiettato, garantendo così l'equilibrio tra il precarico (ritorno venoso) e la gittata cardiaca.

Esprime, quindi, la capacità del riempimento ventricolare e la funzione di pompa del cuore

(funzione contrattile). Il riempimento ventricolare, infatti, indica quanto la parete del

ventricolo può essere dilatata. In caso di riposo, la camera ventricolare si riempie di un certo

volume di sangue e la parete viene distesa poco: ogni cellula che forma la parete viene

allungata poco. Se aumentiamo il riempimento ventricolare, la parete di distende grazie al

fatto che ogni singola cellula si allunga maggiormente. Per questo possiamo far coincidere il

riempimento ventricolare con il grado di allungamento dei sarcomeri. Tuttavia, mentre nel

muscolo scheletrico allungare i sarcomeri implica necessariamente una caduta di forza, nel

muscolo cardiaco questo significa portare le singole cellule verso quella che è la lunghezza

ottimale per lo sviluppo massimo di forza. Il muscolo cardiaco, dunque, può guadagnare

forza nella contrazione quando il sarcomero si allunga (questo proprio per il fatto che, a

differenza del muscolo scheletrico, il cuore a riposo non sviluppa il massimo di forza, ma

solo il 30%).

Determinanti della forza nel muscolo cardiaco

Nel muscolo cardiaco, i determinanti della forza sono:

1. La lunghezza dei sarcomeri (secondo la relazione di Frank-Starling). Aumentare la

lunghezza dei sarcomeri, aumenta la forza.

2. Il numero di strati che formano le pareti del cuore. Una parete cardiaca con più strati

di cellule ha l’effetto di avere una contrazione maggiore.

3. Le isoforme di miosina. Alcuni tipi di miosina si contraggono più velocemente e con

più forza.

4. L’influenza del SNA. Questo regola l’attività cardiaca, adattandola alla necessità

dell’organismo.

5. La quantità di calcio intracellulare.

Periodi refrattari e sommazione della forza

Nel muscolo scheletrico ad ogni PdA corrisponde sempre una nuova contrazione, che si può

sommare a quella precedente, fino a raggiungere il tetano.

Nel muscolo cardiaco, invece, il fenomeno elettrico mostra un andamento particolare. Il PdA

cardiaco ha una durata molto più lunga rispetto a quella della fibra muscolare scheletrica.

Quindi, cosa accade? Accade che non esiste quasi più lo sfasamento fra fenomeno elettrico e

fenomeno meccanico: finiscono per coincidere, dal punto di vista temporale. Quando sarà

terminato il fenomeno elettrico (quando la cellula sarà nuovamente tornata eccitabile e si

viene, quindi, a formare un nuovo PdA), la contrazione corrispondente sarà già esaurita. Ogni

volta che abbiamo un PdA, abbiamo una contrazione, che termina col terminare del PdA. Per

questo motivo, nel cuore i vari PdA non si possono sommare. Il fatto che i PdA non si

sommino, permette il rilasciamento. Il muscolo liscio

Il muscolo liscio non presenta striature, ma presenta un comportamento simile al muscolo

cardiaco. Lo troviamo a formare la parete degli organi cavi (vasi sanguigni, stomaco, tubo

gastro-intestinale, vescica, ecc.) e non è mai inserito su degli estremi ossei. E’ un muscolo del

tipo involontario.

La maggioranza dei muscoli lisci, a differenza del cuore, hanno la necessità di ricevere

l’impulso nervoso da alcune terminazioni nervose, derivanti del SNA.

Nel muscolo liscio, non sono presenti sarcomeri: i filamenti spessi e sottili sono, infatti,

organizzati in modo regolare. Come nel muscolo scheletrico, la contrazione necessita di ioni

calcio per formare i ponti crociati fra actina a miosina, ma con modalità differenti.

Le contrazioni dei muscoli lisci sono molto lente e prolungate nel tempo.

Le fibre sono fusiformi e affusolate alle estremità. Possiedono un unico nucleo centrale

allungato e, nel sarcolemma, la membrana plasmatica presenta delle invaginazioni dette

caveole. Queste hanno un significato poco chiaro: sembrano essere come piccoli accenni di

tubuli T. Tutte queste fibre sono collegate fra loro o tramite desmosomi o tramite giunzioni

GAP.

I muscoli lisci possono essere divisi in due gruppi:

1. Il muscolo liscio unitario. E’ costituito da cellule collegate fra loro, tramite GAP

junctions, a formare degli strati sovrapposti. Il numero delle innervazioni che

raggiungono questo tipo di parete è abbastanza modesto e costituito da ingrossamenti

della fibra nervosa autonoma, che rilascia PdA sulle cellule superficiale; le cellule più

profonde ricevono stimoli da quelle superficiali, proprio grazie alle GAP junctions.

Un tipo parete cellulare di questo genere, quindi, lavora in modo coordinato, proprio

come le cellule cardiache. Questo tipo di muscolo può presentare anche attività

spontanea; in altre parole, può provocare PdA autonomi (PdA pacemaker), che si

originano sul muscolo stesso. Infine, questi muscoli sono molto sensibili allo

stiramento. Lo stiramento, infatti, provoca l’apertura di alcuni canali di membrana, i

quali fanno partire un PdA, anche senza aver ricevuto un segnale elettrico (molto

simile al muscolo cardiaco).

2. Il muscolo liscio multiunitario. Qui, le cellule sono molto lontane le une dalle altre e

non hanno collegamenti fra di loro. E’ necessario, dunque, che ogni cellula venga

raggiunta da una terminazione nervosa. In questo tipo di muscoli non si manifesta mai

sensibilità allo stiramento e non presenta attività volontaria (molto simile al muscolo

scheletrico).

Organizzazione dell’apparato contrattile e contrazione

Il sistema contrattile del muscolo liscio è costituito da filamenti spessi poco numerosi e da

filamenti sottili molto presenti, ancorati a corpi densi del citoplasma. Troviamo, inoltre,

alcuni filamenti intermedi (vimentina e desmina), che hanno lo scopo di collegare i corpi

densi fra loro. Si viene, dunque, a creare una sorta di rete che produrrà una contrazione del

tipo raggrinzimento: la cellula liscia si raggrinzisce e, da un aspetto allungato, assume un

aspetto globoso.

Per quanto riguarda l’interazione molecolare, anche qui il filamento spesso presenta le testa

di miosina che sporgono e che vanno a legarsi sui siti di legame sul filamento di actina e

determinano il movimento. La modalità con cui viene messa in relazione lo stimolo che

innesca la contrazione e la contrazione stessa è molto articolata.

E’ sufficiente una depolarizzazione della membrana (non necessariamente un PdA) per

determinare un aumento della concentrazione di calcio e provocare la contrazione. Vediamo

quali sono le varie modalità di depolarizzazione.

Alcune cellule muscolari lisce rispondono allo stiramento: una deformazione della membrana

cellulare che provoca l’apertura di alcuni canali meccano-dipendenti, i quali si fanno

attraversare da ioni positivi in ingresso, provocando una depolarizzazione.

Alcune cellule sono sensibili all’azione di neurotrasmettitori: presentano sulla membrana dei

recettori per alcuni neurotrasmettitori e, nel momento del legame, provocano delle

depolarizzazioni e, dunque, dei potenziali postsinaptici eccitatori, inducendo il rilascio del

calcio. Altre cellule ancora producono, invece, autonomamente dei PdA: hanno un potenziale

di membrana instabile, che va incontro costantemente a squilibri tali da provocare PdA

(scariche pacemaker).

Accoppiamento eccitazione-contrazione nel muscolo liscio

Alla depolarizzazione della membrana segue la variazione della concentrazione intracellulare

di calcio. Da dove viene il calcio per la contrazione? Viene, in parte, dal LEC: ci sono dei

canali voltaggio-dipendenti che fanno passare il calcio. All’aumento della concentrazione di

calcio, derivante dal LEC, segue la liberazione di calcio dal reticolo sarcoplasmatico.

Il calcio, a questo punto, si lega alla calmodulina e, successivamente, il complesso calcio-

calmodulina si lega, a sua volta, alla miosinachinasi sui filamenti spessi. Qui, la

miosinachinasi catalizza la fosforilazione delle teste della miosina, che si attivano e formano i

legami con l’actina, provocando lo scorrimento.

Differenza tra muscolo liscio e scheletrico: velocità, durata e forza di contrazione


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52

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7.50 MB

AUTORE

engyfro

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4 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (BORGO SAN LORENZO, EMPOLI, FIGLINE VALDARNO, FIRENZE, PISTOIA, PRATO)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher engyfro di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Pasquinelli Anna.

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