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Estratto del documento

IONI CA++ E GENESI POTENZIALE D'AZIONE M. LISCIO

Nel muscolo liscio ci sono pochi canali per il Na, molto abbondanti quelli del Ca; infatti, la genesi del potenziale d'azione è Ca dipendente!! Duplice ruolo del Ca

  • Induce potenziali d'azione
  • Attiva il processo di contrazione

CANALI CALCIO SI APRONO MOLTO PIÙ LENTAMENTE RISPETTO A QUELLI DEL NA. Non c'è potenziale d'azione, c'è flusso ioni Ca o Na che inducono la contrazione (conduzione elettrotonica).

A livello di arteriole, capillari per controllo flusso locale non abbiamo terminazioni nervose. Le cellule sono dette periciti, fibrocellule muscolari che avvolgono continuamente le arteriole, soprattutto gli sfinteri capillari, come un manicotto. I periciti non prendono ordini a livello nervoso ma la contrazione e rilascio avvengono a seconda delle condizioni locali di quel determinato distretto! Sono i FATTORI LOCALI che sono fondamentali nel regolamentare la quantità di

flusso che arriva ad un determinato distretto.

FATTORI LOCALI

Per la vasodilatazione,

  • Ridotto afflusso di O2 e aumento CO2.
  • Aumento concentrazione idrogenionica; perché gli idrogenioni sono prodotti nei mitocondri quando si produce ATP.
  • A. lattico che abbassa il pH (soprattutto per muscolo scheletrico)
  • Aumento K+ (si ha quando attività metabolica è talmente intensa per cui la rottura i cellule dovuta a azioni protratte nel tempo ed intense, induce un aumento del flusso)
  • Riduzione Ca2+
  • Abbassamento T corporea.

EFFETTO ORMONI SU M.LISCIO (DE) →Estrogeni e Progesterone attività enormi su m. liscio dell'apparato riproduttivo

Vasopressina, oxitocina, istamina, angiopressina

Azione ormonale mediata da recettori inibenti/stimolanti

Tessuto muscolare liscio ha reticolo sarcoplasmatico rudimentale, quindi il Ca arriva da esterno, quindi gli ormoni aprono i canali per il Ca. →La membrana presenta degli incavi CAVEOLE

In corrispondenza di queste ci sono

degli abbozzi di Reticolo Sarcoplasmatico! Si vede che la cellula è in evoluzione (raggiunta dalla cellule del muscolo scheletrico)

Sistema nervoso

Neurone → unità funzionale del sistema nervoso (prime cellule che si sviluppano nell'embrione) ha circa 10.000 → dendriti. grande variabilità morfologica,

Cellule gliali → supporto ai neuroni

Abbiamo un sistema afferente, quindi tutti i recettori, un sistema recettoriale che porta l'informazione circa gli stimoli esterni, all'encefalo.

Un sistema efferente, sistema di effettori, risposta allo stimolo

Sistema di elaborazione → funzione dell'informazione integrativa, integrazione di tutte le info che arrivano per selezione e elaborazione di esse per poi indurre una risposta.

Assone 20 volte più spesso del dendrite, quest'ultimo non può generare un potenziale d'azione perché è inconsistente dal punto di vista citoplasmatico. In teoria nasciamo con un numero ben

definito di neuroni, ma ci sono studi che confermano la presenza in alcune aree, di neuroni che sostituiscono i vecchi o danneggiati → plasticità neuronale. Organizzazione neurone → corpocellulare (soma) molto grande dove ci sono il nucleo e tutti gli organuli. Dendriti, molto sottili, (1 micron di diametro) sono molti ed hanno variabilità numerica in base agli stimoli che l'organismo riceve. Tra loro vengono in contatto tramite le sinapsi, questo porta all'apertura dei canali ionici ma non generano potenziali d'azione! Il Na entra ma non genera il 2+, potenziale nei dendriti perché non c'è consistenza, sono troppo piccoli! Ioni Ca Na , ecc entrano e cambiano l'elettronegatività del neurone. La sommatoria di tutte le afferenze se un neurone, se si avvicinano al valore soglia, (?????????) Hillock (segmento terminale, emergenza dell'assone). Abbiamo canali voltaggio dipendenti, solo in questo tratto. Assone: molto

più spesso, arriva anche a 2-5 mm, soprattutto gli assoni che danno segnali motori. Piùè spesso l’assone, maggiore è la velocità di trasporto. Assone mielinico, rivestito da mielina prodotta da cellule di→Schwan, a formare i nodi di Ranvier, potenziale d’azione avviene a livello di essi D.E. perché è straordinariaquesta cosa? Velocità di conduzione aumentata (saltatoria), non passa attraverso i segmenti mielinizzati, perché lamielina è costituita da lipidi, che fanno da isolante. Sarebbe più difficile dover produrre un'unica onda chedepolarizza tutto l’assone. Risparmio energetico: la ripolarizzazione di un assone lungo è molto più dispendiosa intermini di pompe sodio-potassio. Così ne servono meno. Il soma neuronale produce neurotrasmettitori, liconfeziona in vescicole lipidiche che dal Golgi, tramitei microtubuli contenuti nell’assone, raggiungonodestinazione.

Ma anche le vescicole con le proteine+canale per il Na , non sono eterne, bisogna cambiarle ogni tot. C'è un vero e proprio SISTEMA DI TRASPORTO, detto FLUSSO ASSOPLASMATICO. Sui microtubuli si legano e camminano le proteine, consumando ATP. Chinesine (famiglia di proteine facenti parte, insieme alla miosina e alla dineina, della famiglia dei motori proteici) portano le vescicole da corpo → le cellulare all'estremità assonica, per la sinapsi; altre sostanze, per esempio i canali, bisogna riciclarli. Dineine trasportano dalla periferia al centro. Sezione di un bottone sinaptico (quindi elemento presinaptico) che prende contatto con elemento post-sinaptico. → Sinapsi Neurone-neurone Neurone- organo bersaglio (muscolo/ghiandola) D.E. Arriva lo stimolo (che viaggia nell'assone molto velocemente grazie alla conduzione saltatoria), al bottone sinaptico (dove non c'è più la guaina mielinica), il potenziale d'azione quindi raggiunge il bottone. Quiabbiamo PROTEINE CANALE2+VOLTAGGIO-DIP PER IL Ca, che quando arriva il potenziale, si aprono e questo entra! Promuove esocitosi vescicole→ →neurotrasmettitore. SE NON C’E’ CALCIO NO LIBERAZIONE VESCICOLE LA SINAPSI NON FUNZIONA! Infatti unamodalità di disattivazione del “circuito”, detta inibizione presinaptica, consiste nel bloccare apertura dei canali per il2+Ca ! Il neurotrasmettitore, per esempio acetilcolina, noradrenalina, adrenalina (puntini verdi) si riversa nella doccia→ →sinaptica, raggiungono i recettori dell’elemento post-sinaptico legame neurotr-recettore apertura canali→ + +collegati ai recettori flusso ionico di Na (se l’impulso è eccitatorio, altrimenti inibitorio K ) si porta all’interno equindi l’elemento post-sinaptico risponde.La velocità di scarica della sinapsi è molto alta, anche 100-150 p.a. (→ rilasci di neurotrasmettitore) al minuto. Le→vescicoleche riversano il nt tramite esocitosi, hanno una composizione lipidica come la membrana andandosi a fondere col terminale ogni 10 secondi in teoria dovremmo avere un aumento spropositato del piede sinaptico. Questo non avviene perché le vescicole all'esterno sono rivestite da proteine (CLATRINE), dotate di resilienza quasielastiche che una volta avvenuta l'esocitosi (quindi l'apertura della vescicola), riacquistano (le proteine) la conformazione originale e si riportano dentro la porzione di membrana (la vescicola) verso l'interno del processo sinaptico. La vescicola viene ricaricata con il neurotrasmettitore e si prepara ad essere di nuovo rilasciata. Le sinapsi riciclano sia il neurotrasmettitore sia le membrane lipidiche! Questo riciclo è molto funzionale perché altrimenti avremo un aumento spropositato del piede sinaptico! Il neurotrasmettitore che viene riversato nella doccia deve essere subito inattivato! Se non fosse così avremmo: una

iperattività dell'elemento post-sinaptico (molto pericoloso se l'organo di bersaglio è un muscolo!); se il recettore rimane legato troppo a lungo con il nt, non può avvenire un secondo evento funzionale e la frequenza di scarica sarebbe troppo bassa! È un problema perché la f. di scarica è un segnale importante di comunicazione intraneuronale! per impedire un sovraccarico della sinapsi e per consentire un nuovo potenziale d'azione.

Inattivazione:

  • Aspecifica con i movimenti Browniani che sono attivi anche a questo livello lo portano via dal piede sinaptico e quindi non è più a contatto coi recettori; si diluisce progressivamente;
  • Enzimatica nella doccia c'è già un enzima che disattiva, degrada il nt!

AcetilColina – aceticolinesterasi – inibita da esteri fosforici

Catecolamine - MonoAmminoOssidasi (MAO) o da COMT – catechol-O-methyl-transferasi

TIPOLOGIA

DI SINAPSI (quanti tipi di sinapsi conosci?)• → →Elettriche (numero esiguo rispetto alle chimiche) funzionamento primordiale p.a. passa da un elemento→pre-sinaptico ad uno post-sinaptico direttamente; il problema è che lo stimolo può andare solo da dx sx e→viceversa non ha DIREZIONALITA’. Sinapsi molto semplice, non ha polarità.• →Chimiche elemento pre-gangliare, vescicole con neurotrasmettitore che vengono rilasciate, elemento post-gangliare sul quale abbiamo i recettori. Ci sono dei casi in cui elemento post-gangliare può richiedere al pre-g di rilasciare il neurot. per depotenziare a lungo. (solo i centri della memoria). Generalmente ha POLARITA’.NEUROTRASMETTITORI:un recettore si lega ad un solo neurotrasmettitoreun neurotrasmettitore può legarsi a recettori diversi.Inibizione/attivazione tramite neurotrasmettirori→Esempio acetilcolina si lega a recettori nicotinici che attivano, a recettori

Formattazione del testo

muscarinici che inibiscono.Acetilcolina legandosi ai r. nicotinici per il (stesso neurotr. diverso recettore, diversa azione)→muscolo scheletrico eccitano il muscolo→muscolo cardiaco inibiscono il muscolo →Inibizione/attivazione tramite canali ionici a seconda del canale ionico che viene aperto→ →hinhibitory+Sinapsi inibitoria legame con canale ionico per il K (IPSP pre-sinaptyc potential)→ →+Sinapsi eccitatoria legame con canale ionico per il Na ( EPSP Excitatory post- sinaptyc potential)D.E. →Aminoacidi e amine nt semplici(struttura chimica molto semplice)modalità azione estremamente rapida eraccolta nel tempo. Sono riciclatilocalmente (x es acetilcolina abbiamoacetil-colinesterasi, en

Dettagli
A.A. 2021-2022
111 pagine
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SSD Scienze agrarie e veterinarie VET/02 Fisiologia veterinaria

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher francescarabottini di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia generale e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Università degli Studi di Teramo o del prof Loi Pasqualino.