Fisiologia 1 - Fisiologia muscolo

CONTRAZIONE

Isometrica: contrazione seguita da una non modifica di lunghezza del muscolo, si usa per mettere in tensione il muscolo e valutare la potenza muscolare.

Isotonica: contrazione che modifica la lunghezza del muscolo, coinvolge tutta la serie elastica (gli elementi tendinei che connettono il muscolo all'osso).

OPZIONI METABOLICHE M.SCHELETRICO (DE)

Non tutte le fibre si contraggono con la stessa rapidità e non tutte sono in grado di fare un lavoro prolungato, il tutto è in funzione del metabolismo stesso.

1. Riserva muscolare di ATP usato per far scorrere le fibre, così si accorcia il muscolo; anche per riportare il calcio nel reticolo sarcoplasmatico (quindi rilascio actina-miosina). FONTE ENERGETICA IMMEDIATA che però si esaurisce in pochi secondi.
2. Poi c'è la Creatinchinasi che prende la creatina, gli aggiunge un P e produce ATP. CreatinP, composto ad alta energia, che dona P a ADP ATP.
3. Glicolisi anaerobica per produrre altro ATP (2).
4. In presenza di ossigeno, produzione di acido piruvico che entra nel ciclo.

di Krebs e grazie a FOSFORILAZIONE→OSSIDATIVA in mitocondri 32 ATP. Tutto viene ossidato ad acqua e CO2.

DE Quale è il substrato metabolico che viene preferibilmente usato dalla fibra muscolare? ACIDI GRASSI che vengono→direttamente fosforilati a livello dei mitocondri. Per ogni a.g. 32ATP→1 ATP dura qualche secondo→2 CreatinP produce altro ATP che però è limitata come sorgente→3 Glicolisi anaerobia che produce 2 ATP→4 la più efficiente FOSFORILAZIONE OSSIDATIVA nei mitocondri degli acidi grassi che produce 32 ATP

Spesa energetica (per cosa viene usato ATP)

• Scorrimento filamenti actina-miosina
• Pompa Ca2+ per sequestrarlo a fine contrazione
• Pompa Na-K a livello del sarcolemma perché dopo il potenziale d’az, bisogna ripristinare il potenzialetransmembrana riposo
• Il 30-40% è disperso come calore! (brividi, termoregolazione)

TIPI FUNZIONALI DI FIBRA Tipi di fibre e loro metabolismo DE

Fibre

1. rosse (o di tipo 1)
2. Fibre bianche (o tipo 2)
3. Contrazione lenta
4. Contrazione rapida
5. Metabolismo aerobico (contengono mioglobina!)
6. Più spesse

RESISTENZA

Capaci di generare energia intensa molto maggiorerispetto alle rosse ma per periodi di tempo ridotti(esercizi con tanta energia ma per poco tempo)

Reticolo sarcoplasmatico MOLTO sviluppato

Sì mitocondri ma non tanti (met. ++ anaerobio)

→FORZA

Capacità condizionale prevalente

Rimodellamento muscolare →

• Ipertrofia muscolare - aumento massa muscolare, cioè aumenta volume fibre e quindi del corredoenzimatico
• Adattamento lunghezza muscolo - può variare la lunghezza con esercizi regolari. Avviene aggiungendo deisarcomeri alle estremità del muscolo.
• Iperplasia - aumento numero fibre
• Denervazione progressiva - atrofia muscolare dovuta a (1) mancanza attività e (2) con le fibre nervosearrivano al muscolo non solo gli assoni degli α-motoneuroni, ma anche tutti gli assoni del

SN vegetativo simpatico che danno il tono. Atrofia totale del muscolo che in genere viene sostituito con t. fibroso. Non tutti i muscoli si contraggono ugualmente. Dando stimolo elettrico a diversi gruppi muscolari:

• Oculomotore muscolo rapido, quindi contrazione e rilascio nell'ordine dei millisecondi
• Gastrocnemio anche esso rapido
• Muscolo antigravitazionale (soleo) molto prolungato

Come posso dosare la forza del muscolo?

• Sommazione spaziale: (tipico di α-motoneurone che recluta più fibre), recluto progressivamente più unità motorie che controllano un muscolo.
• Sommazione temporale: (tipico di α-motoneurone che innerva poche fibre), aumentando la frequenza di stimolo, aumenta la forza di contrazione fino a plateau (il muscolo è alla massima potenza di contrazione detto tetano muscolare).

Muscolatura liscia

Piccole fibre molto elastiche (da 10/15 micron a 2 cm!!)

• MULTIUNITARIA
• MONOUNITARIA

Ogni fibra muscolare viene innervata da

singolo Complessi di fibremotoneruone vegetativo. Aggregati in fasci o membrane

Controllo non preciso

Trasmissione p.az. tramite GAP JUNCTIONS→ L’assone è a contatto con fibre, si divide, perde laControllo NERVOSO guaina mielinica e presenta di tanto in tanto delleNO ATTIVITÀ SPONTANEA VARICOSITA’ nel quale viene rilasciato e riciclato ilDove lo troviamo (DE) neurotrasmettitore.

- Muscolo ciliare Controllo generalmente da SNA e ormoni

- M. Iride SI’ ATTIVITA’ SPONTANEA

- Membrana nittitante (3° palpebra) - Intestino

- M. Piloerettori - Ureteri

- Utero- Vasi sanguigni- Dotti biliari

Processo contrattile (come si contrae) differenza con scheletrico DENon c’è troponina, ma sì actina e miosina!Anche qua, processo contrattile attivato da Ca2+ e ATP Contrazione striato Contrazione liscio→Differenze Rapidità Tonicità- Il Ca entra nella cellula dall’esterno, la→depolarizza induce contrazione ma prima

Ciclo lento, Ciclo veloce
la depolarizzazione agganciamento/sganciamento
ponti trasversali actina-miosina
ORGANIZZAZIONE STR. CONTRATTILE: Minor richiesta energetica (un ciclo completo a-m richiede solo 1 ATP)
Addensamenti citoscheletrici (corpi densi) ai quali sono collegati filamenti di actina, la quale prende contatto con la miosina. Contrazione e rilascio lento (2-30 secondi e 1-3 secondi)
Lentezza estrema
Ha molta più forza muscolare
Forza muscolare minore
Accorciamento maggiore
I corpi densi sono analoghi funzionali delle linee Z. A riposo fibra muscolare liscia, molto lunga, fusiforme; quando si contraggono i filamenti, si contrae molto più rispetto al sarcomero della muscolatura striata!
Comparazione performance tra liscio e striato (DE)
Accorciamento maggiore dovuto a sovrapposizione ottimale di actina e miosina; i filamenti di actina sono

più lunghi rispetto allo striato! Meccanismo chiavistello per le contrazioni prolungate → modo per definire la capacità del muscolo liscio mono-unitario di mantenere uno stato di contrazione uguale per periodi prolungati. SOLO LUI HA QUESTA CARATTERISTICA, GRAZIE AL FATTO CHE RICHIEDE POCA ENERGIA E LENTEZZA INTERAZIONE actina - miosina. Quindi consente al muscolo liscio di andare in contro a contrazioni a ridotto costo energetico per periodo prolungato.

Importante dove: → caratteristica - È anche detto “Stress rilasciamento muscolo liscio” dei visceri cavi soprattutto vescica e utero. Partendo da organo vuoto, inizia riempimento e si distende progressivamente mantenendo uno stato di tensione, sempre uguale. LA PRESSIONE NON CAMBIA! (se cambiasse, questo ostacolerebbe il progressivo riempimento della vescica stessa). Stessa cosa per utero, in gravidanza: la pressione intrauterina non cambia; se dovesse succedere, questo ostacolirebbe lo sviluppo del feto.

feto!→Differenze a livello del Ca viscerale monounitario è interamente dipendente da ioni Ca che vengono da liquidoextracellulare! Ci sono ovviamente dei canali per il Ca, stimolati da più fattori all’apertura:

1. Ioni Ca si combinano con CALMODULINA (analogo funzionale della troponina), proteina solubile nelcitosoma della cel m liscia
2. Attivazione MIOSIN-CHINASI, enzima che fosforila la parte leggera della testa miosina
3. Interazione con actina
4. Contrazione
5. Riduzione ioni Ca, tramite pompe che lo portano all’esterno
6. Defosforilazione miosina da MIOSIN-FOSFATASICONTROLLO NERVOSO E ORMONALE M. LISCIONB: scheletrico si contrae esclusivamente in risposta ad un comando motorio in arrivo da α-motoneurone partito dacorteccia motoria o ipotalamo (nel caso del birvido).Il muscolo liscio MULTIUNITARIO, anch’esso è una sorta di ibrido tra liscio e scheletrico, in cui ogni fibra riceve unassone che le dà un comando motorio.

MONOUNITARIO è sotto il controllo di più fattori, oltre a quello nervoso autonomo, anche gli ormoni esercitano effetto su contrazione/rilascio del muscolo liscio.

- Innervazione tramite giunzioni diffuse

- No placche motrici ma varicosità terminali che liberano il neurotrasmettitore (acetilcolina o noradrenalina)

MEDIATORI CHIMICI → Acetilcolina e noradrenalina eccitatori/inibitori dipende dal recettore proteico con cui interagiscono

Potenziali d’azione e di membrana muscolo liscio

Il muscolo liscio ha una sorta di autonomia funzionale, esempio della muscolatura liscia a livello di intestino. La maggior parte dell’attività che garantisce la progressione delle ingesta nel canale digerente è dovuta ad una sorta di automatismo funzionale; il m.liscio è in grado di generare del pot.az che quindi poi vengono trasformati in contrazioni. perché potenziale di riposo muscolo liscio = -50/-60 mV (molto vicino al valore soglia! Quindi

moltofacile l'autoeccitamento!) →) Ci sono altre modalità di controllo (a parte quello neurovegetativo)? Si!(DE - Stimolo elettrico (sperimentali) - Attività spontanea marcata- ormoni, - Fattore fisico che può andare ad indurre- neuro-trasmettitori stiramentoATTIVITÀ CONTRATTILE SEMPRE PRECEDUTA DA POT. D'AZIONE O INFLUSSO DI IONI.Nel MULTIUNITARIO non abbiamo veri e propri pota z., perché le fibrocellule sono talmente piccole che ci sono soloapertura canali Na o Ca (conduzione elettrotonica), che si portano poi dentro la cellula attivando la contrazione(actina-miosina-calmodulina). →MONOUNITARIO o viscerale invece SI; 2 tipiPotenziale a punta Potenziale a "plateau"Apertura canali per Na e Ca, dopo di che non c'èClassico, abbiamo potenziale a riposo di -60mV, poi si ripolarizzazione rapida, i canali per il K si aprono piùraggiunge il valore soglia, apertura canali Na ma avanti. In questa fase si

aprono i canali per il Ca, soprattutto Ca. Ripolarizzazione con chiusura di questi e entrando nella cell muscolare non solo depolarizza ma apertura di quelli per il K. rende anche possibile il processo di contrazione. Potenziale classico del muscolo scheletrico viene evocato e si risolve in 3 millisecondi. Qua in 40-100 millisecondi!!!

IONI CA++ E GENESI POTENZIALE D'AZIONE M. LISCIO

Nel muscolo liscio ci sono pochi canali per il Na, molto abbondanti quelli del Ca; infatti, la genesi del potenziale d'azione è Ca dipendente!! Duplice ruolo del Ca

Induce potenziali d'azione

Attiva il processo di contrazione