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Farmacologia del sistema nervoso autonomo

Appunti di farmacologia: lezione frontale integrata con studio autonomo dal libro di testo di riferimento, dell’Harrison e con articoli di PUB MED.

Ottimo per: preparare l’esame; preparare il test di abilitazione; preparare il concorso nazionale di specializzazione.

Esame di Farmacologia generale e farmacoterapia docente Prof. G. Minotti

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ESTRATTO DOCUMENTO

Non bisogna mai interrompere in modo brusco la terapia con beta-bloccanti per il rischio di rebound. I beta bloccanti hanno anche un

influenza sull'umore.

Betabloccanti non selettivi.

Il propanololo è stato il primo ed è non selettivo.

Metoprololo.

È non selettivo, ma ha un grande effetto sui recettori beta1 ed è circa 100 volte meno attivo sui beta2. Si usava nei diabetici e negli

asmatici. Studi clinici dimostrano che può cmq accentuare un broncospasmo.

Pindololo o acebutololo.

Il pindololo è non selettivo, l'acebutololo ha un'attività maggiore nei beta1. Sono ISA, quindi agiscono come agonisti parziali, nel

senso che possono dare una risposta agonista. Abbiamo una minore riduzione della FC, della gittata ecc.

I farmaci ISA possono essere utili come trattamento in cronico per lo scompenso, proprio perchè hanno questa attività simpato-

mimetica positiva. È come se fosse un beta-blocco parziale, controllato. In pazienti con scompenso cardiaco curati con ISA hanno

una riduzione della FC e della gittata sicure.

Beta bloccanti selettivi.

Si parla di beta1 bloccanti selettivi.

Atenololo e betaxololo.

L'atenololo è stato il primo beta1 bloccante ed è usato come farmaco di paragone per altri beta1 selettivi in via di sviluppo. Il

betaxololo è un beta1 selettivo ed entrambi sono ricordati perchè si prestano a schemi monodose al giorno. Questo è possibile perchè

nel caso del metanololo non viene metabolizzato in modo selettivo e rimane in circolo più a lungo.

Esmololo.

È un beta bloccante ultrarapido. Ha una emivita di 10 minuti e per questo è molto usato nelle emergenze. Lo diamo per via endovena

e vediamo che piano piano si abbassa la pressione.

Nebivololo.

È un beta1 bloccante selettivo con emivita di 10-12 ore. Ha un'azione caratteristica. È un vasodilatatore ed è mediata dal rilascio di

nitrossido al livello endoteliale. Viene trasformato e attivato che è quello responsabile del rilascio di nitrossido che è L-arginina e

nitrossido sintasi.

Butossamina.

Beta-2-bloccante selettivo. È usato per accessi d'asma. I beta 2 bloccanti selettivi in clinica non sono utili.

Labetalolo.

È un bloccante/agonista misto. Va sia sui recettori alfa, sia sui recettori beta con un blocco di 3:1, cioè va più sui recettori alfa e

meno sui recettori beta. Ha un'azione di beta2 agonista. I recettori alfa aumentano le resistenze vascolari periferiche, se li inibisco ho

una riduzione delle resistenze e quindi della pressione. I beta 2 al livello della muscolatura liscia determinano vasodilatazione, per cui

l'azione beta2 agonista mi aumenta la dilatazione. Nel feocromocitoma, nell'ipertensione e in gravidanza viene usato. Ha anche un

beta1 blocco non molto forte.

Carvedilolo.

È un alfa,beta-bloccnte. Sembra che abbia un'azione antiossidante. Anche nella patogenesi delle disfunzioni contrattili ci può essere

una componente dello stress ossidativo. Sembra avere un'azione antiossidante perchè va ad inibire la perossidazione lipidica. È

potenzialmente un cardioprotettore? Sembra avere un'importanza contro la cardiotossicità della doxomicina. Sembra avere qualche

risultato buono anche nello scompenso cardiaco grave.

Molto spesso si associano i beta-bloccanti all'ipertensione. Come si fa a sceglierlo? Dipende dalla storia clinica e dal grado di

ipertensione. Quando somministreremo un unico farmaco per l'ipertensione il pz sarà contento perchè ci saranno meno effetti

collaterali. Se associamo più farmaci, gli effetti collaterali saranno maggiori, ma il rapporto rischio/beneficio è spostato verso il

beneficio. Se diamo un vasodilatatore, questo abbassa le resistenze vascolari periferiche, ma porta a tachicardia, ritenzione di sodio.

Per cui posso associare un beta-bloccante che può compensare la tachicardia e un diuretico per far fronte alla ritenzione di sodio. Le

linee guida nell'ipertensione usano ACE-inibitori associati a diuretici e in alternativa i sartani.

I recettori alfa.

I recettori alfa hanno un effetto opposto ai recettori beta2 e si trovano nei vasi, in particolare al livello delle arteriole precapillari e ho

anche un effetto al livello delle venule di capacitanza, ovvero venule postcapillari. Se si dilatano formano una sorta di tubo che

aumenta il ritorno venoso. Sul cuore gli alfa non ci sono. Sulla muscolatura trovo sia alfa1 che alfa2.

A volte è utile fare alfa1 bloccanti selettivi.

Nell'arteriola precapillare ci sono gli alfa, per esempio gli alfa1. Al livello presinaptico ci sono gli alfa2 che regolano il rilascio di

catecolamine. Se do un alfa bloccante no selettivo, va su tutto. Se blocco l'alfa1 postsinaptica e l'alfa2 presinaptico ho una scarica di

catecolamine che però non si lega e quindi vasodilatazione. Se do un alfabloccante non selettivo ma al livello del cuore blocco gli

alfa presinaptici e la scarica adrenergica che si lega ai beta postsinaptici e ho tachicardia. Se invece ho l'alfa 1 selettivo, la

tachicardia c'è sempre, ma è meno forte.

Come mai vediamo tachicardia anche con alfa1 selettivo? PA =CG x RVP

la gittata cardiaca e le resistenze dipendono da riflessi posturali e barorecettoriali. I barocettori del seno mandano questa efferenza

che va a stimolare un interneurone inibotorio. Quando questo viene stimolato io vado ad inibire il centro vasomotore. Se ad esempio

ho un abbassamento della pressione i barocettori lo sentono e il centro vasomotore viene stimolato a sparare. Quando diamo alfa-

bloccante abbiamo un abbassamento della pressione che viene avvertita dai barocettori che vanno a stimolare il centro vasomotore

che scarica efferenze simpatiche. Se queste vanno nei vasi non mi importa perchè ho dato l'alfa-bloccante, ma al livello del cuore ho

tachicardia perchè ho betabloccanti. Questo vale per tutti i farmaci antipertensivi. Se do un diuretico che agisce sulla gittata, si

abbassa la pressione e questa viene sempre sentita. Questa tachicardia con un betabloccante specifico non la sento. Ecco perchè i

betabloccanti si associano ai vasodilatatori. La tachicardia quindi non è diretta, ma è riflessa. Con l'alfabloccante la tachicardia ho

una tachicardia più forte perchè non solo si attivano i barocettori, ma vado anche a bloccare i recettori alfa2 presinaptici.

Mentre gli alfa modulano le resistenze, i beta1 modulano la gittata cardiaca.

Alfa-bloccanti non selettivi.

Fenossibenzamina.

Dura 14-48 ore perchè ha un legame irreversibile con i recettori. Si usa nelle preparazioni degli interventi contro il feocromocitoma.

Fentolamina.

Nel feocromocitoma ha un'azione più breve.

Alfa1-bloccanti selettivi.

“zosine” perchè la parte finale finisce così.

Si usano nell'ipertensione, ma soprattutto bisogna stare attenti alla prima dose. La somministrazione richiede regolare monitoraggio

clinico, perchè può causare grave ipotensione ortostatica. Il consiglio è di far assumere la prima dose quando il pz va a letto.

Molti vengono usati nell'ipertrofia prostatica o nella sclerosi del collo vescicale. Questo perchè questi alfa1-bloccanti selettivi

bloccano gli alfa1 al livello della prostata. Al livello della prostata ci sono solo gli alfa1. La tamsulosina si usa molto

frequentemente.

USI CLINICI.

• ipertensione

• ipertrofia prostatica benigna

• feocromocitoma in fare pre-operatoria.

Bloccanti alfa2-selettivi non si cono. La Joimbina è una alfa2-bloccante selettivo. Vengo meno a quel meccanismo di ricaptazione di

catecolamine al livello presinaptico. Si usava anche per rialzare l'insulina perchè i recettori alfa2 si trovano nelle isole pancreatiche e

bloccano a la produzione di insulina. Anche nella sindrome di Raynold si usavano.

Oltre ai recettori alfa2 ci sono altri meccanismi che possono regolare l'effetto. Il trasportatore NET è un trasportatore che fa tornare

indietro la noradrenalina al livello presinaptico. C'è un reuptake di tipo 1. Ci sono poi i trasportatori extraneuronali BIT che si

trovano nello spazio sinaptico: prendono la noradrenalina e la portano al livello postsinaptico in una direzione che non va ai recettori.

Si chiama reuptake di tipo 2.

Se ho questi due meccanismi li posso anche modulare. La cosa interessante è che ci sono dei farmaci che inibiscono il reuptake di

tipo 1 o 2. Se blocco il reuptake ho più adrenalina. Gli inibitori sono gli antidepressivi triciclici.

La fenossibenzamina è un alfa bloccante non selettivo e ha anche il meccanismo di azione che inibisce il reuptake dell'adrenalina.

La cocaina fa la stessa cosa. Le anfetamine inibiscono anche i trasportatori che mi fanno vescicolare la noradrenalina.

Poi c'è tutto il processo del catabolismo delle catecolamine. È un processo che porta alla fine dell'effetto farmacologico. Rientrano

una serie di enzimi: le iMAO, le COMT ecc. Tutti questi metabolizzano la noradrenalina. L'adrenalina viene convertita in un aldeide,

che poi viene trasformata nell'acido vanilmandelico, eliminato con le urine. La diagnosi del feocromocitoma si può fare se c'è acido

vanilmandelico nelle urine.

Come per il reuptake di tipo 1 e 2, così possiamo avere farmaci che inibiscono il catabolismo della noradrenalina.

Se vado ad inibire un enzima che facilita il catabolismo avrò l'effetto contrario. Le iMAO sono di tipo A e B che si differenziano per

i substrati preferiti da catabolizzare. Il tipo A vanno sulla noradrenlaina o sulla serotonina. Il tipo B va su altri composti. Altre iMAO

non fanno differenza. Gli inibitori delle iMAO si usano nel Parkinson.

La tiramina è un un precursore della noradrenalina che viene metabolizzato dalle iMAO. Se questa non viene metabolizzata possiamo

avere una forte scarica di noradrenalina. La tiramina non si metabolizza bene quando assumo farmaci che inibiscono iMAO, allora

avrò messo a tacere gli enzimi che la degradano.

Se stiamo prendendo un antidepressivo triciclico che va ad inibire il reuptake di tipo 1 e in contemporanea assumiamo un farmaco

inibitore della iMAO possiamo andare incontro a gravi crisi ipertensive.

AGONISTI DELLA TRASMISSIONE SIMPATICA.

I simpatomimetici si usano in certi casi:

• quando è necessario aumentare il flusso ematico e la pressione.

• Quando c'è una ipoperfusione di distretti importanti come cervello, cuore, rene: in caso di emorragie gravi, lesioni del

midollo spinale, sovradosaggio degli anti-ipertensivi.

I simpatomimetici sono adrenalina, noradrenalina. La noradrenalina non viene usata clinicamente. L'adrenalina si usa nello shock

anafilattico.

Felinefrina, metrossamina.

La felinefrina è un decongestionante nasale e in preparazioni topiche.

Efedrina.

È un liberatore di noradrenalina. Si usa anche nella terapia per l'asma.

Midodrina.

È un'alternativa all'efedrina, ma dà meno effetti collaterali. È un profarmaco che viene poi convertito nel matabolita attivo.

AGONISTI SIMPATO-MIMETICI.

Meno vengono usati e meglio è. Ci sono però delle emergenze in cui vanno usati: quando c'è ipoperfusione di distretti fondamentali

per la sopravvivenza.

Farmaci beta-agonisti.

[Tutte le ammine biogene sono sostanze dopanti. Anche i farmaci beta agonisti sono proibiti per un atleta. Se l'atleta prende il beta

agonista, deve chiedere autorizzazione a scopo terapeutico. Aumentano la prestazione cardiaca, il carico bronchiale, la

vascolarizzazione, hanno effetti metabolici sul muscolo. Aiutano fisicamente l'atleta. C'è proprio un protocollo per l'assunzione di

farmaci beta-agonisti. Invece i beta bloccanti vengono assunti da persone un po' più tranquille].

Possiamo usare i simpatomimentici in condizioni di shock, di ipovolemia. In questo tipo di condizione la prima regola è ripristinare il

volume ematico, per cui ridiamo liquidi. Le resistenze vascolari periferiche di solito sono già aumentate, questo perchè in condizioni

di shock si innesca vasocostrizione per cercare di ridistribuire il volume e far fronte alla bassa pressione. Ci può essere anche uno

shock cardiogeno, in cui c'è insufficienza di pompa. Anche qui c'è ipotensione e ipoperfusione.

Nello shock cardiogeno posso sfruttare la dopamina. Come beta1-agonista sfruttiamo l'effetto inotropo positivo sul cuore;

attraverso l'attivazione di due recettori specifici per la dopamina, D1 e D2, a dosi basse vengono attivati al livello renale danno una

vasodilatazione al livello renale, per cui migliora tutto il flusso ematico. L'effetto della dopamina è dose dipendente. A

concentrazioni più basse si attivano i DA1 e i DA2, quando andiamo ad aumentare la dose abbiamo effetto inotropo e cronotropo

positivo per effetto sui recettori beta1. La dopamina viene convertita in noradrenalina, ecco perchè ci sono questi effetti.

Sempre nello shock viene usata la dobutamina che è un beta1 agonista e ha anche un moderato effetto sui recettori beta2. Abbiamo

un aumento della contrattilità, ma dobbiamo stare attenti. Quando andiamo oltre la dose consigliata, la dobutamina incrementa la

frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e la gittata. Questo perchè c'è un effetto cronotropo positivo.

Quando si parla di ecocardio sotto sforzo intendiamo un ecocardio sotto sforzo farmacologico. Si induce farmacologicamente

un'ischemia transitoria e si vanno a vedere tutti i parametri cinetici del cuore. Che senso ha? Può rivelare una sospetta o accertata

coronaropatia. Abbiamo il pz, infondiamo dobutamina e vediamo che succede al cuore. Se il pz ha una frazione di eiezione buona e

non c'è nessuna storia di cardiopatia, l'eco-stress mi dà un valore di frazione di eiezione compreso tra 55-60%. La dobutamina ha

messo in moto la riserva contrattile. Se un paziente ha una frazione di eiezione buona ma la storia clinica mi dice che ha avuto una

cardiopatia, succede non ho un aumento della frazione. Il pz può andare incontro a dolore anginoso. Il Italia non si fa spesso, invece

in America si esegue comunemente.

I simpatomimetici si usano anche quando è necessario diminuire la pressione. Se voglio abbassare la pressione devo usare un

simpato-litico. La clonidina è un farmaco particolare. Se la somministriamo per via endovenosa rapida o per via orale a dosi alte il

pz ha una risposta ipertensiva, come ci aspettiamo, mediata dai recettori alfa2 al livello periferico. Poi però succede che l'effetto

vasale è oscurato dall'azione centrale, cioè va al livello dei recettori alfa2 presinaptici che si trovano al livello centrale. Il pz ha una

a

risposta ipotensiva. Vengono attivati i recettori alfa2 . La clonidina ha messo a tacere il centro vasomotore. Gli alfa2 al livello

a

presinaptico autoregolavano il rilascio di catecolamine, dato che gli alfa2 li inibiscono ho meno catecolamine circolanti, sia perchè

blocco gli alfa 2 presinaptici, sia perchè ho messo a tacere il centro vasomotore.

Non dobbiamo interrompere in maniera brusca l'assunzione della clonidina. Questo perchè possiamo indurre una forte crisi

simpatica. Può succedere anche se si salta una o due dosi. Questa crisi simpatica è dovuta al fatto che a causa della soppressione del

centro vasomotore tutte quelle catecolamine che erano state bloccate vanno in circolo.

La clonidina nella crisi di astinenza da oppioidi.

I sintomi che spegne sono: nausea, vomito, tachicardia, diarrea, sudorazione. Nella crisi da astinenza di oppioidi prevale un tono

simpatico. Ci sono dei protocolli che mi fanno usare la clonidina.

L'oximeazodina, nafazodina.

Sono alfa agonisti che hanno azione diretta nasale e vanno a vasocostringere, per cui sono usati come decongestionanti nasali.

Un beta2 agonista lo posso usare nell'asma:

• Betaproterenolo

• terbutalina

• albuterolo

• bitolterolo.

Hanno un'azione molto rapida: 15-30 minuti. Hanno una durata dalle 3 alle 4 ore. Sono beta stimolanti non di lunga durata. Si

somministrano per aerosol.

Ci sono dei beta2 stimolanti che hanno invece una durata più lunga:

• formeterolo

• salmeterolo

durano anche 12 ore perchè hanno un'emivita molto lunga e sono liposolubili. Se il pz ha un attacco di asma ACUTO non si deve

prendere un beta2 stimolante A BREVE DURATA.

Occhio.

Sull'epitelio ciliare ci sono i recettori beta1 che favoriscono la secrezione di umor acqueo. Al livello dell'iride ci sono anche i

recettori alfa2 che danno midriasi. Quando si forma umor acqueo, viaggia e arriva al livello del canale di Shlem e va in circolo.

Quando viene il glaucoma ad angolo aperto significa che l'angolo di drenaggio ha una curvatura anomala e quando arriva l'umor, il

canale è chiuso. Per cui l'umor torna indietro e c'è un aumento di pressione. Il glaucoma può esser anche ad angolo chiuso. I sintomi

sono difetti dal campo visivo che si manifestano in caso di atrofia avanzata del nervo ottico. La visione periferica è la prima a saltare,

poi salta anche quella centrale. I beta bloccanti possono ridurre la produzione di umor acqueo. In questo caso che sia un beta

aspecifico o specifico non fa differenza. Ci sono poi i recettori alfa2. Gli alfa sono presenti al livello del muscolo radiale dell'iride.

Gli alfa2 antagonisti riducono la midriasi e anche la produzione di umor acqueo. C'è una facilitazione del deflusso di umor acqueo e

possono avere anche un effetto neuroprotettivo. Anche la fenilefrina viene usata nell'esame del fondo oculare perchè causa midriasi.

La tropina è un farmaco midriatico ma dura molto a lungo, per cui viene poco usato.

Quando parliamo degli alfa2 antagonisti nel glaucoma è per facilitare il deflusso dell'umor acqueo.

C'è uno studio nuovo sui recettori dopaminergici dii tipo 1 che hanno un'attività antiossidante nei confronti dei cardiomiociti.

Quando parliamo degli occhi sappiamo che ci rivelano spesso lo stato di salute del paziente. Il soggetto in overdose da oppioidi

vediamo che la pupilla è miotica, il battito è imprendibile, il respiro è lentissimo. In emergenza se gli puntiamo una luce negli occhi e

se c'è midriasi significa che il ragazzo è stato preso in tempo.

SISTEMA PARASIMPATICO.

Il neurotrasmettitore principale è l'acetilcolina. I recettori ali livello pregangliare abbiamo il recettore nicotinico.

La struttura del recettore colinergico nicotinico è pentamerica e va a formare un poro che lascia passare sodio e potassio. Se ho un

EPSP sufficientemente alto si accompagna ad un potenziale d'azione.

Parliamo dei recettori muscolari al livello della placca.

Ho lo spazio sinaptico, dove viene rilasciata acetilcolina che poi diffonde e incontra i suoi recettori.

Per buona e non buona intendiamo quanta acetilcolina viene rilasciata al livello della placca. Lì dove ho una elevata quantità di

acetilcolina, probabilmente affianco al potenziale post sinaptico eccitatorio avrò uno spike. Da dove parte la sintesi di acetilcolina?

La colina più l'acetilcolina A grazie all'enzima actilcolinesterasi forma l'acetilcolina. Una volta che l'acetilcolina si è formata, c'è la

vescicolazione. Ci sarà poi esocitosi e l'acetilcolina andrà al livello postsinaptico dove ci saranno i recettori.

Come posso giocare sul rilascio?

Il vesmanicolo è un inibitore dei trasportatori che vescicolano l'acetilcoilna, per cui riduce la quantità di acetilcolina.

Come sul terminale simpatico abbiamo visto gli alfa2 che regolano il rilascio di noradrenalina, al livello parasimpatico abbiamo dei

recettori presinaptici nicotinici che potenziano l'ulteriore rilascio di acetilcolina. Questi recettori N1 presinaptici che potenziano il

rilascio di acetilcolina, possono stimolare anche altre sostanze, come dopamina e glutammato.

L'emicolino è un bloccante dei trasportatori che mi fanno entrare la colina nel terminale presinaptico.

Botulino.

Il botulino inibisce l'esocitosi dell'acetilcolina perchè va a bloccare le sinaptobrevine e sintassine che sono coinvolte nell'esocitosi. La

tossina botulinica ha degli usi clinici: il blefanospasmo, paralisi dolorose. Si fanno iniezioni ripetute a distanza di qualche mese.

L'altro grande uso è quello nella chirurgia plastica: contro le zampe di gallina. Si infiltra nelle aree da trattare e distende la pelle.

Non ci sono grandi controindicazioni. Bisogna evitare di farlo in gravidanza e in soggetti con problemi neuromuscolari.

L'avvelenamento da botulino causa morte per blocco cardio-respiratorio e c'è anche una midriasi. Ci sono poi le tossine come la

bungarotossina che è presente nel veleno dei serpenti. La bungarotossina ha un'azione simile al botulino.

Bloccanti neuromuscolari.

I bloccanti neuromuscolari sono usati nella terapia. Ci sono quelli depolarizzanti e i non depolarizzanti.

Bloccanti non depolarizzanti.

Prendiamo la nostra sinapsi. La tubocuralina è un bloccante non depolarizzante; veniva usata dagli indigeni dell'Amazzonia che

intingevano le frecce in queste sostanze. Sono degli antagonisti competitivi per il recettore nicotinico di placca. Inibisce il legame

dell'acetilcolina con il suo recettore. Normalmente il recettore è chiuso; quando arriva l'agonista questo si lega e il canale si apre. Se

c'è un bloccante non depolarizzante questo va sul recettore quando è chiuso e lo blocca chiuso. Questo significa che ho il potenziale

di placca, ma non ho il potenziale d'azione. Ho una paralisi flaccida: i muscoli perdono di tono e di volume. Fino a quando il

competitore è sul recettore l'acetilcolina non può agire. Se ho tanta acetilcolina che spiazza il bloccante, posso avere contrazione.

Questi bloccanti sono:

• tubocuralina: ha una velocità di azione lenta (>5min) e una durata di un paio d'ore. Gli effetti collaterali più comuni sono

ipotensione, dovuta al blocco gangliare, e il rilascio di istamina da parte dei mastociti che causa vasodilatazione. Questo

porta a broncocostrizione.

• Alcuronio: deriva sinteticamente dalla tubocuralina ma ha meno effetti collaterali.

• Pancuronio, vencuronio: sono abbastanza rapidi. Come effetti collaterali danno tachicardia.

• Atracurio: dura meno di 30 min. Dà un po' di ipotensione. Al livello plasmatico questo viene degradato, ma no è una

degradazione enzimatica, è una degradazione spontanea. Si formano dei metaboliti che non hanno attività da bloccante

neuromuscolare. Questa degradazione è ridotta in caso di acidosi. Il doxacurio e il cisatracurio sono dei derivati. Il

doxacutio è stabile nel citoplasma e il cisatracurio dà meno effetti collaterali.

• Mivacurio: dà ipotensione ed è inattivato dalle colinesterasi plasmatiche, come la succinilcolina. Le colinesterasi

plasmatiche vengono prodotte dal fegato e poi vanno dove servono. Se o un problema epatico ne formo di meno.

Questi farmaci vengono di solito usati con altri anestetici durante gli interventi chirurgici.

Bloccanti depolarizzanti.

I bloccanti depolarizzanti sono la sucicnilcolina e altri. Questi bloccanti sono degli agonisti. Ancora una volta ho il canale. Quando

ho il bloccante depolarizzante, questo li lega, mi fa aprire il canale e me lo blocca aperto. Una depolarizzazione iniziale ce l'ho, ma

poi mi mantiene il muscolo in depolarizzazione. Ho un prolungamento della depolarizzazione che mi fa diventare i recettori

insensibili all'acetilcolina. Se ho uno stimolo esterno, difficilmente ho depolarizzazione. Ho una depolarizzazione iniziale e poi

paralisi flaccida. È la stessa paralisi di prima perchè è come se il canale fosse chiuso e bloccato. Se ho tante acetilcolina, rendo i

recettori insensibili. Si usano:

• sussametonio, succinilcolina: ha un'azione molto rapida. Può causare aritmie cardiache perchè ci può essere un forte

aumento di potassio. Si deve evitare in pz con gravi ustioni o traumi. Se ho un soggetto normale succede che nel momento


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia
SSD:
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Gabriel_strife di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Farmacologia generale e farmacoterapia e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Campus biomedico - Unicampus o del prof Minotti Giorgio.

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