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Farmacologia Appunti Clinica Medica

Appunti di infermieristica clinica in area medica. Sono trattati: farmaci antiaggreganti, anticoagulanti, antipertensivi, per trattamenti di insufficienza cardiaca e angina, antiaritmici, sedativo-ipnotici, antidepressivi, psicolettici. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Infermieristica clinica in area medica docente Prof. B. Mognetti

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UGUROL® acido tranexamico

SISTEMA NERVOSO AUTONOMO

Regola la funzionalità dei muscoli lisci, del cuore e delle ghiandole. È fondamentale in:

1) SITUAZIONI DI EMERGENZA SIMPATICO

Ha un’azione molto rapida. Deve garantire la sopravvivenza e resistere allo stress. Azione

sistemica.

 Vasodilatazione a livello muscolare

 Aumento di FC e PAO

 Aumento dell’aggressività e della reattività

 Piloerezione

 Mobilitazione delle riserve energetiche

 Aumento dell’afflusso di sangue ai muscoli scheletrici

 Vasocostrizione periferica

 Aumento della pervietà dei bronchi

 Rilascio massivo di adrenalina nel sangue da parte della midollare del surrene

 Midriasi. 

2) SITUAZIONI DI RIPOSO PARASIMPATICO

Elimina le scorie e recupera energie. Azione lenta. Ha un’azione settoriale.

 Eliminazione dei rifiuti

 Secrezione ghiandolare

 Diminuzione della forza e della velocità di contrazione cardiaca

 Miosi

SISTEMA SIMPATICO

Il neurone pregangliare nel midollo prende contatto nel ganglio con il neurone postgangliare.

La noradrenalina è sintetizzata a partire dalla tirosina (amminoacido).

   

Catecolamine: tirosina DOPA dopamina noradrenalina adrenalina

La sintesi di adrenalina avviene nella midollare del surrene.

L’adrenalina si lega ai recettori della noradrenalina per potenziare l’attivazione del simpatico negli

organi bersaglio (riesce a farlo perché le due molecole sono molto simili).

I recettori del sistema simpatico a cui si lega l’adrenalina sono:

 Alfa1. Muscolatura liscia di vasi e visceri. La loro stimolazione ne provoca la contrazione

(vasocostrizione e aumento della PAO)

 Alfa2. Recettori presinaptici (si trovano nel neurone). Sono inibitori del simpatico, quindi se

stimolati inibiscono la produzione di noradrenalina.

 Beta1. Sul cuore. Aumento della forza e della frequenza di contrazione cardiaca.

 Beta2. Muscolatura liscia dei bronchi e dei vasi. Broncodilatazione (sono poco numerosi nei

vasi rispetto agli Alfa1, quindi nei vasi prevale l’effetto Alfa1)

 Beta3. Tessuto adiposo. Lipolisi (mobilitazione delle riserve energetiche.

Tranne Alfa2, sono tutti localizzati sulla superficie dell’organo effettore.

Sul muscolo liscio del rene sono presenti i recettori D1 (dopaminergici). Quando c’è dell’adrenalina

in circolo, se il simpatico viene attivato la muscolatura liscia dei vasi renali viene attivata e si ha un

adeguato apporto ematico ai vasi.

Adrenalina e noradrenalina sono anche vie di trasmissione.

SISTEMA PARASIMPATICO

Il neurone pregangliare prende contatto con il postgangliare grazie all’acetilcolina, grazie alla quale

prende contatto anche con l’organo effettore.

I recettori colinergici sono:

 Muscarinici (M) sono nel cuore e nei visceri. Ce ne sono 5 tipi.

 Nicotinici (Nn nei gangli, Nm nella giunzione neuromuscolare)

L’acetilcolina è coinvolta anche nelle vie neuronali del SNC:

 Modulazione dei processi cognitivi

 Modulazione delle vie extrapiramidali

 Ciclo sonno/veglia

 Modulazione cardiovascolare

12-10-2017

FARMACOLOGIA DEL SNA

Si basa sull’azione dei neurotrasmettitori e dei loro effetti sui recettori.

Si può agire a diversi livelli:

 Interferire con la sintesi del neurotrasmettitore, col suo immagazzinamento o la sua

liberazione

 Meccanismi di spegnimento del segnale (rimozione del trasmettitore dallo spazio sinaptico,

per esempio mediante degli enzimi che degradano il recettore. La stimolazione della cellula

deve essere rapida e limitata nel tempo per avere un buon controllo dell’intensità dello

stimolo, così la cellula può essere stimolata di nuovo)

Sistema COLINERGICO ACETILCOLINA

È il neurotrasmettitore caratteristico del sistema parasimpatico. Si trova nella sinapsi tra il neurone

postgangliare e l’organo effettore, nei gangli di simpatico e parasimpatico, a livello della midollare

del surrene, a livello della placca motrice (sistema somatico) e in diversi circuiti del SNC.

Per questo, se si agisce sull’acetilcolina, si hanno effetti su tutti i suddetti distretti in cui essa è

presente.

L’attivazione del parasimpatico a livello periferico comporta:

 Miosi

 Stimolazione della secrezione esocrina

 Bradicardia

 Vasodilatazione

 Contrazione della muscolatura liscia

 Rilascio di adrenalina dalla midollare del surrene

L’acetilcolina è contenuta in vescicole che vengono rilasciate in seguito a stimolazione, poi si lega

al recettore e viene degradata dalle acetilcolinesterasi nello spazio sinaptico. Si può quindi:

 Inibire sintesi, immagazzinamento o liberazione

 Agire sui recettori

 Agire sulle colinesterasi

Per quanto riguarda la sintesi e l’immagazzinamento esistono dei farmaci, ma non vengono usati

in terapia perché hanno troppi effetti collaterali.

INIBITORI DELLE COLINESTERASI

Le acetilcolinesterasi sono situate nello spazio sinaptico; se vengono inibite, l’acetilcolina vi rimane

più a lungo e può stimolare maggiormente la cellula.

Gli inibitori sono agonisti indiretti REVERSIBILI (usati in terapia) o IRREVERSIBILI (hanno azione

drastica, quindi non sono farmaci ma sostanze tossiche).

REVERSIBILI. Sono stimolatori del parasimpatico e hanno effetti molto ampi:

 Stimolazione di tutti i recettori muscarinici

 Stimolazione dei recettori nicotinici

 Effetti a livello del SNC

 Miosi e costrizione del muscolo ciliare (aumento della fuoriuscita di umore acqueo)

 Contrazione gastrica e aumento della secrezione gastrica

 Aumento della motilità intestinale

Vengono usati:

 Per trattare il glaucoma

 Per l’aumento della motilità intestinale e della vescica

 Per l’aumento della contrazione muscolare nella miastenia grave

 Nel trattamento dell’Alzheimer (malattia degenerativa a carico dei neuroni colinergici, in cui

viene meno l’acetilcolina), ma ha efficacia modesta. Potenzia i neuroni colinergici rimasti,

perciò funziona solo nelle fasi iniziali della malattia.

Superano la BEE.

Ex: RIVASTIGMINA

IRREVERSIBILI. Sono sostanze tossiche usate come insetticidi, antiparassitari o gas nervini

(ex: Sarin).

Stabiliscono un legame molto duraturo con l’enzima. Sono altamente liposolubili, quindi si

accumulano nel tessuto adiposo.

L’intossicazione da organofosforici (solitamente utilizzati in quantità minime, ma dei quali è

pericoloso l’accumulo) provoca diarrea, vomito, vertigini, broncocostrizione, ipotensione,

scialorrea, bradicardia, miosi, lacrimazione, incontinenza urinaria, confusione e paralisi

(manifestazioni di un’eccessiva attività colinergica).

AGONISTI DEL RECETTORE NICOTINICO

La nicotina è un agonista che agisce sia a livello centrale che periferico.

A basse concentrazioni analgesia

Ad alte concentrazioni vomito, tremore, stimolazione del centro del respiro

Ad altissime concentrazioni può provocare morte.

A livello gangliare (periferico) agisce sia sul simpatico che sul parasimpatico. Sugli apparati

gastrointestinale e urinario prevalgono gli effetti parasimpatici (nausea, vomito, diarrea…); sul

sistema cardiovascolare prevalgono gli effetti simpatici (ipertensione, tachicardia…). A livello

della giunzione neuromuscolare può provocare paralisi da depolarizzazione (il recettore viene

desensibilizzato, perché è occupato e la cellula non può essere stimolata nuovamente).

Usi:

 Disassuefazione dal fumo (cerotti a rilascio controllato e chewing-gum)

 Terapia della demenza da Alzheimer

ALCALOIDI NATURALI

Pilocarpina --> recettori muscarinici

Muscarina (amanita muscaria) recettori muscarinici

Arecolina recettori muscarinici e nicotinici

In terapia viene utilizzata solo la PILOCARPINA:

 Trattamento di xerostomia (secchezza delle fauci) da irradiazione di tumori della testa e del

collo

 Collirio per glaucoma

 Stimolazione della produzione di sudore

 In associazione ad un midriatico per rompere l’aderenza tra iride e cristallino

La muscarina provoca avvelenamento (iperstimolazione dei recettori muscarinici). Il suo antidoto è

l’atropina. Tra i sintomi troviamo nausea, vomito, salivazione, dolori addominali, bradicardia,

broncospasmo...

ANTAGONISTI MUSCARINICI

Tra quelli naturali troviamo la SCOPOLAMINA (antiemetico, inibisce la motilità del tratto

gastroenterico) e l’ATROPINA. Sono liposolubili e passano la BEE. Hanno in comune l’acido

tropico, usato come base per molecole sintetiche attive sui recettori muscarinici.

La scopolamina ha effetti sedativi.

A dosi terapeutiche può portare amnesia, sonnolenza e depressione del SNC. L’euforia porta ad

una propensione all’abuso.

Viene usata nel trattamento e nella prevenzione dei disturbi vestibolari.

Alcuni tessuti sono più sensibili all’atropina (ghiandole salivari, bronchiali, sudoripare) e altri meno

(cellule parietali secernenti dello stomaco).

L’atropina ha effetto dose-dipendente.

I frutti dell’Atropa Belladonna sono anche detti “frutti della pazzia” (in passato erano usati come

cosmetici).

Viene utilizzata nei colliri per dilatare la pupilla.

A basse dosi si ha un’iniziale stimolazione del centro del vago, che provoca bradicardia seguita da

tachicardia. A dosi maggiori provoca irritabilità, allucinazioni ed eccitazione. A dosi ancora maggiori

può portare convulsioni e coma.

Effetti collaterali dell’atropina:

 Blocco della secrezione salivare con secchezza delle fauci

 Soppressione della sudorazione termoregolatrice

 Blanda inibizione della secrezione di HCl a livello gastroenterico, con rilasciamento della

muscolatura liscia e riduzione di tono e motilità (stipsi)

 Rilascio della muscolatura liscia di ureteri e vescica, con rallentamento dello svuotamento

(ritenzione urinaria).

Questi effetti collaterali si manifestano in tutti i farmaci con azione anticolinergica; sono infatti detti

“effetti atropino-simili”.

I FARMACI ATROPINO-SIMILI (bloccanti dei recettori muscarinici) si dividono in due categorie:

quelli che passano la BEE (AMMINE TERZIARIE) e quelli che non la passano (AMMINE

QUATERNARIE).

AMMINE TERZIARIE

Sono usate per il trattamento del morbo di Parkinson (dato che c’è uno squilibrio tra segnali

inibitori e stimolatori viene somministrato un antagonista colinergico) e dell’incontinenza urinaria

(vengono usate l’ossibutinina e la tolterodina ma hanno molti effetti collaterali, tra cui la secchezza

delle fauci e la possibile interferenza con le funzioni cognitive di base).

AMMINE QUATERNARIE

Sono usate come antispastici e per il rilasciamento del muscolo bronchiale.

Controindicazioni degli antimuscarinici:

 Glaucoma (perché provocano ritenzione di umore acqueo)

 Ipertrofia prostatica (difficoltà meccanica alla minzione)

CURARICI

Sono antagonisti colinergici. Bloccano il recettore nicotinico della giunzione neuromuscolare.

Vengono usati in anestesia per ottenere paralisi muscolare, oppure durante un’intubazione per

ottenere rilascio muscolare.

Spesso i curarici provocano rilascio di istamina.

La loro tossicità si manifesta con ipertermia maligna, perché provocano un aumento di calcio nelle

cellule muscolari. Ciò è contrastabile con la somministrazione di dantrolene (miorilassante, usato

anche per le contratture muscolari), che previene il rilascio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico.

I curarici si dividono in due gruppi con azione opposta: depolarizzanti e non depolarizzanti.

NON DEPOLARIZZANTI

Sono antagonisti recettoriali che occupano il recettore nicotinico sulla giunzione neuromuscolare.

Gli antagonisti competitivi sono detti PACHICURARI.

Per interrompere l’azione di un curarico bisogna aumentare la concentrazione di Ach nello spazio

intersinaptico, somministrando neostigmina (un inibitore delle acetilcolinesterasi).

Possono essere di lunga, intermedia o breve durata. L’effetto compare dopo 2-6 minuti. La paralisi

comincia dai muscoli mimici, poi a quelli di braccia e gambe, agli intercostali e per ultimo al

diaframma. Il recupero avviene in senso inverso.

DEPOLARIZZANTI

Sono agonisti; vengono detti LEPTOCURARI.

Un esempio è la succinilcolina: essa si lega al recettore nicotinico provocando l’apertura del

canale, quindi la cellula muscolare si contrae. Dato che poi ci mette molto tempo a staccarsi dal

recettore (quindi lo tiene occupato), la cellula poi si rilassa ma non può venire stimolata

nuovamente finchè la succinilcolina non si stacca; per questo processo è necessario qualche

minuto. Ciò provoca la “paralisi flaccida”. La succinilcolina ha un effetto breve ma entra

rapidamente in azione (viene dunque usata per l’intubazione ma non per un intervento).

TRASMISSIONE NORADRENERGICA

L’adrenalina ha un’azione broncodilatatrice più potente della noradrenalina.

I SIMPATICO-MIMETICI INDIRETTI sono usati come farmaci d’abuso per via delle loro proprietà

anoressizzanti e psicostimolanti.

Ex: amfetamina, efedrina (è il precursore di droghe sintetiche come l’MDMA; è classificata tra le

sostanze dopanti), Ritalin® (usato negli USA per il deficit di attenzione nei bambini).

Hanno molti effetti collaterali, tra cui allucinazioni, tic, movimenti stereotipi, psicosi…

La cocaina inibisce la ricaptazione della noradrenalina (aumenta quindi la sua concentrazione

nello spazio sinaptico) e provoca midriasi, tachicardia, bronco dilatazione, sudorazione,

ipertensione…

Anche gli antidepressivi triciclici inibiscono la ricaptazione, con meccanismo d’azione ed effetti

collaterali quasi uguali alla cocaina.

Le MONOAMINOOSSIDASI (sono inibite dagli antidepressivi) e le

CATECOLOSSIMETILTRANSFERASI spengono il segnale catecolaminergico.

I simpatico-mimetici sono indicati:

 Per la broncocostrizione

 Per aumentare l’attività cardiaca

 Per lo shock cardiogeno

Le applicazioni locali sfruttano l’effetto vasocostrittore, per rallentare l’assorbimento di anestetici

locali o come spray decongestionanti per ridurre il gonfiore delle mucose.

Gli effetti collaterali degli agonisti adrenergici sono aritmie, infarto, edema…

ANTAGONISTI ADRENERGICI (SIMPATICO-LITICI)

Alfa-bloccanti vasodilatazione (riduzione della PAO)

Beta-bloccanti (recettori Beta1) riduzione della frequenza cardiaca (riduzione della PAO)

Sono infatti usati principalmente per la riduzione della PAO.

Sono perlopiù antagonisti diretti che agiscono sui recettori Alfa e Beta.

I Beta-bloccanti devono essere selettivi per i Beta1, perché se bloccassero anche i Beta2 si

avrebbe broncocostrizione.

Gli Alfa-bloccanti devono essere selettivi per i recettori Alfa1, perché se bloccassero anche gli

Alfa2 la stimolazione del simpatico sarebbe pi intensa e si avrebbero tachicardia e aumento della

forza di contrazione cardiaca.

Effetti collaterali del blocco degli Alfa1 (vasodilatazione):

 Ipotensione

 Capogiro

 Tachicardia riflessa

 Cefalea

 Sonnolenza

 Congestione nasale

I Beta-bloccanti sono usati per il trattamento dell’aritmia, dell’ipertensione e della tachicardia. I loro

effetti collaterali (se non sono selettivi solo per i Beta2) sono:

 Attacchi asmatici

 Bradicardia

 Insufficienza cardiaca

 Blocco atrioventricolare

 Ipoglicemia da sovradosaggio insulinico (con tremore, tachicardia e ansietà)

 Nel SNC provocano sedazione, astenia e alterazione del sonno (ciò può essere impedito

se non si lascia che il farmaco passi la BEE)

19-10-2017

FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE

L’ipertensione è estremamente diffusa; viene trattata per prevenire danni ai vasi di rene, cuore e

cervello, perché è associata a rischio di malattie coronariche ed insufficienza renale.

Spesso non ci sono cause specifiche della sua insorgenza.

La terapia si inizia in pz con PAO >140/90; l’obiettivo è riportare i valori nella norma. Nei pz con

diabete o storia di patologie renali o cardiovascolari i valori per iniziare la terapia sono più bassi.

PAO = gittata cardiaca x resistenza vascolare periferica

Questi due parametri sono regolati a livello di quattro siti anatomici: arteriole, venule post-capillari,

cuore e rene (quest’ultimo coinvolto nel volume di liquido circolante e nella renina).

Vengono presi in considerazione anche la contrattilità, la frequenza cardiaca e la pressione di

riempimento.

Vi sono varie categorie di farmaci per trattare l’ipertensione; di solito si usano più farmaci

appartenenti a classi differenti:

 Simpaticolitici (antagonisti del sistema simpatico)

 Vasodilatatori

 Diuretici

 Farmaci attivi sul sistema renina-angiotensina

SIMPATICOLITICI

Si può intervenire a diversi livelli del sistema nervoso vegetativo:

 Sui neuroni del nucleo solitario del tronco encefalico (SNC), provocando diminuzione del

tono simpatico. Sono stimolatori (agonisti) del recettore Alfa2, che nel SNC attivano i

neuroni inibitori della via bulbo-spinale

 A livello gangliare

 Inibizione del rilascio di neurotrasmettitori

 Alfabloccanti e Betabloccanti

I farmaci attivi a livello centrale sono una seconda scelta.

CLONIDINA

Agonista selettivo di Alfa2.

Riduce l’attività del sistema nervoso simpatico. È liposolubile.

Provoca una riduzione della gittata cardiaca per diminuzione della frequenza cardiaca e

rilasciamento dei casi di capacitanza.

Viene usato anche nel trattamento delle dipendenze.

ALFA-METILDOPA

Precursore della metilnoradrenalina.

I farmaci attivi a livello periferico (ganglioplegici) sono molto poco utilizzati perché hanno un’azione

troppo diffusa (riducono sia l’attività del simpatico che del parasimpatico).

Ostacolano la liberazione di noradrenalina dai neuroni simpatici postgangliari.

TRIMETAFANO

Viene usato solo in emergenza.

RESERPINA

Ha troppi effetti collaterali e non viene più usata (in passato era impiegata nel trattamento delle

psicosi).

Limita la quantità di noradrenalina presente nelle vescicole, quindi lo stimolo all’organo bersaglio è

meno potente. Passa la BEE.

GUANETIDINA

Non passa la BEE, ma ci vogliono parecchi giorni per ottenere l’effetto pieno.

I farmaci più usati sono antagonisti recettoriali diretti, cioè gli ALFABLOCCANTI (bloccano i

recettori Alfa1 e contrastano la vasocostrizione indotta dal simpatico, diminuendo le resistenze

vascolari periferiche) e i BETABLOCCANTI (diminuiscono la gittata cardiaca).

Gli ALFABLOCCANTI vengono suddivisi per l’affinità selettiva ai recettori Alfa1 e Alfa2.

Sono attivi per via parenterale ed orale. Riducono il tono vascolare e di conseguenza la pressione

arteriosa e venosa.

Non esercitano effetti cardiaci diretti, ma può comparire tachicardia riflessa mediata dal riflesso

barorecettoriale in chi assume Alfa-litici (per sopperire all’abbassamento della PAO).

La PRAZOSINA è stata sostituita dalla DOXAZOSINA, perché questa ha più selettività per gli

Alfa1.

Può esserci una risposta ipotonica esagerata alla prima dose (prendere precauzioni e cominciare

con dosaggi bassi)

CARDURA®

Da 1 a 8mg/die, fino a 16mg/die. Produce metaboliti inattivi (metabolismo epatico).

Ha effetti collaterali minimi, tra cui astenia, cefalea (per vasodilatazione), ipotensione ortostatica,

congestione nasale…

I BETABLOCCANTI sono tutti agonisti competitivi ma hanno parziale attività agonista: stimolano il

recettore Beta ma la cellula genera una risposta meno intensa rispetto a quella che si otterrebbe

se venisse stimolata dal ligando naturale.

Agiscono sia sul volume ematico che sulla gittata cardiaca:

 Inibizione del rilascio di renina

 Ritenzione di sodio e acqua

 Attivazione degli adrenorecettori Beta1 del cuore.

PROPRANOLOLO

Non è selettivo (si lega sia a recettori Beta1 che Beta2).

Il blocco di Beta2 provocherebbe broncocostrizione, quindi si cerca di utilizzare farmaci con più

affinità per Beta1 che per Beta2 (ex: METOPROLOLO, ATENOLOLO).

Si somministra per via orale ma ha una biodisponibilità variabile. Ci vuole circa una settimana

perché compaia l’effetto pieno.

I bloccanti dei Beta2 provocano vasocostrizione a livello periferico; ciò è un problema soprattutto

per pz con patologie del microcircolo. Diminuiscono inoltre la glicogenolisi, quindi influiscono sulla

capacità di rispondere all’ipoglicemia.

Controindicati in pz con frequenza cardiaca bassa, insufficienza cardiaca o asma. Sono i farmaci di

scelta nei pz giovani, in cui il tono simpatico è maggiore.

Hanno anche attività antianginosa e antiaritmica. Non provocano ipotensione arteriosa.

Solitamente vengono usati in associazione a diuretici, vasodilatatori e Alfabloccanti.

Ci sono diversi tipi di Betabloccanti:

 Betabloccanti cardioselettivi

 Betabloccanti con attività simpatico-mimetica intrinseca (più attività agonista)

 Betabloccanti idrosolubili (non passano la BEE, quindi hanno meno effetti collaterali a

livello centrale)

 Betabloccanti stabilizzanti le membrane.

ALPRENOLOLO e PROPRANOLOLO

Sono molto solubili e vengono assorbiti bene.

I loro metaboliti attivi vengono eliminati per via fecale (usati in pz con insufficienza renale).

L’ATENOLOLO è eliminato solo per via urinaria.

Il METOPROLOLO è metabolizzato dal CYP2D6; subisce un importante metabolismo di primo

passaggio. Ha un’emivita molto breve, ma esistono delle formulazioni retard.

ESMOLOLO

È un betabloccante selettivo per i Beta1.

Funziona molto bene ma ha un’emivita di soli nove minuti, perché poi viene inattivato dalle esterasi

del sangue.

Viene utilizzato per il trattamento dell’ipertensione intra- e postoperatoria e per le emergenze

ipertensive.

NEBIVOLOLO, CARVEDILOLO e LABETALOLO

Hanno sia un’azione sul cuore, sia come vasodilatatori

Il LABETALOLO è una miscela racemica (racemi = stessa formula scritta ma diversa forma nello

spazio); ha due centri di simmetria, quindi ha quattro isomeri. È una miscela di quattro molecole

differenti, delle quali due sono inattive, una è un potente Alfabloccante e l’altra un potente

Betabloccante.

È molto efficace. Viene usato per l’ipertensione da feocromocitoma (tumore della surrenale per cui

la ghiandola immette continuamente un sacco di adrenalina in circolo) e nelle emergenze

ipertensive (per endovena)

Il NEBIVOLOLO ha sia un’azione sul cuore che sulla vasodilatazione periferica; induce inoltre la

produzione di ossido nitrico.

Effetti collaterali dei Betabloccanti:

 Broncocostrizione

 Crisi ipotensiva

 Blocco AV o asistolia o aritmie

 Diminuzione dell’inotropismo

 Aumento dei trigliceridi e diminuzione delle HDL

 Sul SNC (affaticamento, allucinazione, depressione, riduzione della libido, disturbi del

sonno)

Gli effetti collaterali sono poco sopportati dai pz giovani e attivi (quindi si cerca di somministrare

farmaci che non passino la BEE).

La loro sospensione dev’essere graduale perché si rischia il fenomeno di rimbalzo (eccessiva

gittata cardiaca).

Controindicati in pz con bradicardia, diabete, scompenso cardiaco e disfunzioni del tessuto nodale.

DIURETICI

Sono attivi nei diversi tratti del nefrone, con meccanismi differenti. Possono essere a debole,

intermedia o alta intensità d’azione.

Vengono usati sia per stati edematosi che non edematosi (come ipertensione, nefrolitiasi o

ipercalcemia).

Aumentano la quantità di urine prodotte, quindi agiscono sul riassorbimento dei sali e dell’acqua;

l’organismo di conseguenza mette in atto dei sistemi fisiologici di compensazione.

Inibitori dell’anidrasi carbonica

Provocano alterazioni del pH sanguigno e acidosi metabolica. Sono quindi controindicati per

trattamenti lunghi. Hanno un effetto debole.

Non vengono usati per il trattamento dell’ipertensione, bensì per il trattamento del glaucoma ad

angolo aperto e dello scompenso cardiaco congestizio in fase iniziale.

Inibitori del riassorbimento di acqua (diuretici osmotici)

Sono molecole molto grandi che richiamano acqua dai tessuti circostanti, quindi aumentano il

volume del sangue; poi vengono filtrate e portano con sé l’acqua che hanno preso. Questa a sua

volta richiama sali nel tubulo, che verranno poi eliminati con le urine.

Aumentano rapidamente il flusso, per eliminare velocemente i soluti e per ridurre la pressione

endocranica ed intraoculare.

Possono provocare iponatriemia, edema polmonare, cefalea, nausea e vomito.

Il MANNITOLO non viene assorbito, quindi viene somministrato per via orale se si vuole l’effetto

lassativo, endovena per l’effetto diuretico. Se si ha una somministrazione continuata di mannitolo,

le perdite di acqua in eccesso rispetto a quelle elettrolitiche possono provocare ipernatriemia.

Risparmiatori di potassio

Sono a bassa intensità d’azione, quindi non si usano mai da soli ma sempre in associazione con

altri diuretici ad alta intensità (perché questi ultimi provocano significative alterazioni del livello di

potassio).

Agiscono:

 Inibendo l’azione dei trasportatori di potassio (inibiscono cioè i canali epiteliali del Na).

TRIAMTERENE e AMILORIDE. Effetto collaterale iperkaliemia

 Inibizione della sintesi dei trasportatori (antagonisti dei recettori per l’aldosterone). Lo

SPIRONOLATTONE è una molecola steroidea, i cui effetti collaterali possono essere

ginecomastia, altri effetti ormonali e iperkaliemia.

Diuretici tiazidici

Media intensità d’azione. Sono inibitori del cotrasportatore di sodio e cloro, che quindi rimangono

nel lume del tubulo e attirano acqua.

Per ripristinare il contenuto di sodio la cellula attiva uno scambiatore che riassorbe calcio dalle

urine, quindi un possibile effetto collaterale è l’ipercalcemia.

Sono indicati per l’ipercalciuria e per il trattamento di ipertensione ed edemi.

Interferiscono però con molti altri farmaci, impedendone l’eliminazione ed inibendone l’efficacia.

Diuretici dell’ansa

Elevata intensità d’azione.

Bloccano il cotrasporto di Na, K e Cl; devono essere associati con i risparmiatori di potassio.

La FUROSEMIDE non è indicata per l’ipertensione, per via dei pesanti effetti collaterali (anche se

viene utilizzata lo stesso); alcuni di essi sono disidratazione e ipovolemia.

È invece indicata per edema polmonare acuto, edema grave e scompenso cardiaco congestizio.

26-10-2017

Inibitori del sistema renina-angiotensina

La renina è un enzima che trasforma l’angiotensinogeno in angiotensina I, che a sua volta viene

convertita in angiotensina II da un enzima convertente. Questo sistema è attivato in seguito alla

percezione di abbassamento della volemia, o in stimolazione dei recettori Beta1. L’angiotensina II

induce vasocostrizione (diretta e indiretta, quest’ultima per liberazione di noradrenalina e ritenzione

di Na) e produzione di aldosterone, che è responsabile della ritenzione di sali.

Sono indicati per diminuire le resistenze vascolari periferiche. Sono controindicati in gravidanza

perché provocano anomalie fetali.

Possono essere:

 Inibitori competitivi dei recettori

 Inibitori diretti della renina

 Inibitori dell’enzima convertente (ACE)

Gli ACE degradano anche la bradichinina.

Sono usati per:

 Ipertensione

 Periodo preinfartuale

 Disfunzione sistolica

 Insufficienza renale cronica

 Pz con grave rischio cardiovascolare

 Prevenzione della patologia renale nei pz diabetici

Effetti collaterali:

 Rash cutaneo

 Iperkaliemia

 Tosse secca e stizzosa (è il più frequente, capita in quasi tutti i pz)

 Angioedema (molto raro)

Gli ultimi due sono provocati dall’accumulo di bradichinina, derivata dalla sua degradazione

(perché provoca vasodilatazione).

Provocano vasodilatazione renale costante; restano costanti anche il flusso cerebrale e coronarico.

Spesso vengono associati a calcioantagonisti, betabloccanti e diuretici, perché sono molto più

efficaci (normalizzano la pressione nel 90% dei pz con ipertensione lieve o moderata).

Sartani

Sono antagonisti recettoriali dell’angiotensina II. Hanno un’azione più specifica e completa e meno

effetti collaterali. Sono controindicati in gravidanza. Tra gli effetti collaterali c’è l’ipotensione.

Inibitori diretti della renina

Si legano in maniera competitiva al sito attivo della renina. Sono molto specifici, quindi agiscono

solo sulla renina. Dopo un po’ perdono di efficacia, perché il corpo produce più renina come

meccanismo di compensazione.

Calcioantagonisti

Sono bloccanti dei canali del calcio; impediscono l’ingresso di calcio nella cellula muscolare liscia

dei vasi, che si contrarrà con minor forza provocando vasodilatazione.

Ne fanno parte le DIIDROPIRIDINE, le FENILALCHILAMINE e le BENZODIAZEPINE.

Ciascuno di questi gruppi ha un sito di legame specifico sul canale del calcio, ma funzionano tutti

ritardando l’apertura del canale; questo rimane chiuso più a lungo, dunque diminuisce il calcio in

entrata.

Le DIIDROPIRIDINE agiscono sul muscolo liscio vasale, le altre due sono più specifiche per il

cuore. Provocano vasodilatazione periferica e coronarica, e un aumento della frequenza cardiaca

e della gittata sistolica.

Le FENILALCHILAMINE e le BENZODIAZEPINE hanno azione antiaritmica e inotropa negativa.

NIFEDIPINA

Ha emivita breve. Provoca ipotensione e tachicardia riflessa durante i picchi di concentrazione

plasmatica. Sono stati quindi messi a punto dei preparati a rilascio lento utilizzati per i trattamenti

cronici.

Quelle di seconda e terza generazione hanno emivita più lunga e minori effetti collaterali.

Hanno metabolismo epatico, quindi bisogna fare attenzione alle interazioni con altri farmaci e

sostanze che interferiscono con il CYP3A4.

Effetti collaterali:

 Vampate

 Cefalea

 Edema alle caviglie

 Disturbi della conduzione

 Bradicardia

 Insufficienza cardiaca

Vasodilatatori

Poco usati; sono una seconda scelta perché hanno risposte di compensazione importanti.

Alcuni possono essere assunti per via orale, altri solo per via endovenosa (usati per le crisi

ipertensive).

IDRALAZINA

Provoca dilatazione delle arterie.

MINOXIDIL

Agisce sui canali del potassio della muscolatura liscia vasale, provocando vasodilatazione. Causa

ritenzione di acqua e di sodio, perciò deve essere associato ad un diuretico.

Può comparire come effetto collaterale la tachicardia riflessa, perciò può essere associato ad un

Betabloccante. Possono comparire anche anginosi e irsutismo (da qui l’utilizzo topico per il

trattamento della calvizie).

DIAZOSSIDO

Apre i canali del potassio, quindi causa vasodilatazione. Inibisce anche il rilascio di insulina, quindi

è impiegato anche per trattare l’ipoglicemia indotta da insulinomi.

Viene usato nelle emergenze ipertensive perché agisce in 5 minuti; è utilizzabile anche tre-quattro

volte.

Tra gli effetti collaterali compaiono eccessiva ipotensione con ischemia, infarti, edemi…

È controindicato nell’ipertensione da travaglio perché arresta le contrazioni intrauterine.

NITROPRUSSIATO DI SODIO

È un liberatore di ossido nitrico, che è un potente vasodilatatore.

Viene utilizzato nelle emergenze ipertensive perché è estremamente rapido; tuttavia rilascia

cianuro, che è tossico.

È fotosensibile.

ASSOCIAZIONI UTILI PER IL TRATTAMENTO DELL’IPERTENSIONE

 ACE-inibitori + diuretici

 ACE-inibitori + betabloccanti

 ACE-inibitori + calcio antagonisti

FARMACI PER IL TRATTAMENTO DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA

1) INSUFFICIENZA CARDIACA ACUTA

È provocata da:

 Infarto

 Disturbi del ritmo

 Insufficienza valvolare

 Ridotta perfusione di alcuni organi

 Tachipnea ed edema polmonare

L’obiettivo del trattamento è ridurre le resistenze periferiche e aumentare la forza di contrazione

cardiaca, utilizzando:

 DOPAMINA (solo endovena) e DOBUTAMINA

 NITROPRUSSIATO, NITROGLICERINA e ACE-INIBITORI

 DIGOSSINA (aumenta la forza di contrazione)

 FUROSEMIDE

 BENZODIAZEPINE e MORFINA (di cui si sfrutta l’azione ansiolitica per eliminare la

componente legata all’agitazione. La morfina tratta anche la “fame d’aria”)

2) INSUFFICIENZA CARDIACA CRONICA

Ne soffrono soprattutto le donne. Tra le cause troviamo:

 Età

 Aterosclerosi

 Valvulopatie

 Miocarditi

 Ipertensione non trattata

 Vasocostrizione periferica (stasi venosa) dovuta a ridotta gittata sistolica

 Stasi epatica

L’insuf. cronica innesca un sistema che coinvolge tutto l’organismo, dunque gli organi si

deteriorano progressivamente. Per sopperire a questo meccanismo si ha tachicardia.

I danni a carico del rene provocano edema, sia malleolare che polmonare; da quest’ultimo può

derivare dispnea.

Le linee guida per il trattamento dell’insuf. cronica hanno come obiettivo quello di ridurre i sintomi;

vi sono molteplici approcci, tra cui quello chirurgico e quello farmacologico. Gli obiettivi di

quest’ultimo sono la prevenzione dell’insorgenza o della progressione dello scompenso cardiaco,

in modo da migliorare la qualità di vita del pz.

Si possono utilizzare vari tipi di farmaci per il trattamento:

 Diuretici (riducono gli edemi e la volemia)


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Isaboh96

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8 mesi fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in infermieristica (ASTI - AOSTA - CUNEO - ORBASSANO - TORINO)
SSD:
Università: Torino - Unito
A.A.: 2018-2019

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher Isaboh96 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Infermieristica clinica in area medica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Torino - Unito o del prof Mognetti Barbara.

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