Eq idroelettrolitico Eq acido base Sd nefrosica e nefritica IRC IVU

Alterazioni idroelettrolitiche

Valori di riferimento

Basi totali: 145-160 mEq/L
Ca++: 8.4-10.2 mg/dl
Cloruro: 98-106 mEq/L
Fosfato inorganico: 2.3-4.1 mg/dl (giovani adulti), 4.5-5.5 mg/dl (bambini)
Mg++: 1.3-2.1 mEq/L
K+: 3.5-4.5 mEq/L
Na+: 136-146 mEq/L

Cause di alterazioni idroelettrolitiche

Le alterazioni possono dipendere da:

• Modificato apporto
• Modificata escrezione (renale o extra)

Il passaggio degli elettroliti intra e extracitoplasmatici attraverso la membrana è regolato da pompe, attivate da diversi ormoni e fattori. Il mantenimento del volume extracellulare è fondamentale per garantire perfusione di organi vitali e stabilità circolatoria. Na+ è l'elettrolita più abbondante ed è direttamente proporzionale al volume.

Meccanismi di regolazione della volemia

• A breve termine: barocettori carotidei percepiscono ↓ volemia e ↑ secrezione catecolammine
• A medio termine: recettori ipotalamici che stimolano la sete
• A lungo termine:
• Ipovolemia = ipoperfusione renale → attivazione cellule iuxtaglomerulari → SRAA: ↑ secrezione renina → angiotensinogeno → angiotensina II (il più potente vasocostrittore) + aldosterone (↑ riassorbimento Na+ ed escrezione K+) ↑ volemia e PA → Recettori ipotalamici → neuroipofisi → ADH (quando manca: diabete insipido → da sospettare se c’è poliuria e polidipsia → si valuta osmolarità e si fa test di assetamento per confermare. Poliuria da DM ha caratteristiche diverse.)
• Ipervolemia → ANP secreto a livello cardiaco.

Ipovolemia

Contrazione del volume extracellulare dovuta a perdita di H₂O e Na+ maggiore rispetto alla quantità introdotta.

Cause:

• Perdita renale: diuretici, diuresi osmotica (iperglicemia, glicosuria in diabetico = scarso compenso glicemico), ipoaldosteronismo (Addison, sepsi da meningococco, pseudoipoaldosteronismo) sospetto da iperpotassiemia!
• Perdita extrarenale: GI → vomito e diarrea; infezioni, ipersudorazione; ustioni; vie respiratorie; emorragie
• Spostamento liquidi in terzo spazio: cirrosi, sd nefrosica, pericarditi

Quadro clinico (QC)

• Ipotensione ortostatica
• ↑ FC
• Ipoperfusione tissutale
• Astenia
• Sete e mucose secche
• Cianosi
• Oliguria
• Disorientamento
• Casi gravi: shock (sistolica <90 mmHg, ↑ FC e atti respiratori)

Laboratorio (LAB)

↑ Hct, albumina, azotemia, creatinina
Iponatriemia (e ipokaliemia se perdita è renale)

Terapia (TER)

A causa di ↓ GC, monitoraggio continuo di parametri emodinamici: PA, FC, frequenza respiratoria. Ristabilire il volume.

• Soluzione cloruro di sodio 0.9%
• Ipovolemia + iponatriemia grave → soluzione ipertonica cloruro di Na+ 3%
• Ipernatriemia → soluzione ipotonica cloruro Na+ 0.45% oppure glucosata 3%
• Emorragia → emotrasfusione
• Shock → cristalloidi e plasma expanders

Sindrome da carcinoide

A causa di cellule neoplastiche in vari tipi di tessuto si ha produzione di sostanze che possono determinare alterazioni idroelettrolitiche. Si sospetta da diarrea secretiva.

DIA: ↑ metaboliti urinari di sero (acido vanilmandelico e 5-idrossi-indolacetico). Octreoscan (scintigrafia con octreotide): Nel 70% dei casi hanno recettori per somatostatina; altrimenti: vari esami endoscopici (bronchi, colecisti, duodeno) o addirittura diagnosi intraoperatoria. Negatività a recettori per somatostatina è un male anche perché non rispondono al trattamento con gli analoghi.

Iponatriemia

[Na+] plasmatica <135 mEq/L. Grave: <125.

• Ipovolemica → deficit di H₂O e Na+
• Euvolemica → moderato eccesso di acqua tot ma senza edemi
• Ipervolemica → eccesso di acqua e Na+ (soprattutto H₂O)

Per capire se perdita è renale o extrarenale: sodiuria. Se ↑ sospettiamo renale (diuretici, diuresi osmotica, etc.). Dopo test di assetamento c’è normalizzazione osmolarità (DD con diabete insipido centrale o nefrogeno).

Terapia (TER)

• Furosemide + soluzione NaCl ipertonica (3%) per ↑ [Na+]
• Sindrome da inappropriata secrezione di ADH (in seguito a patologie SNC: tumori, infiammazioni, trauma cranico; K polmone e K pancreas; post operatorio; da eccesso di analoghi ADH)

Si ha spostamento di volume da spazio extracellulare a intracellulare → rigonfiamento cell -> edema cerebrale: cefalea, nausea, vomito, confusione, obnubilamento, fino a convulsioni e coma se iponatriemia insorta molto rapidamente (soprattutto in anziani ed estate).

Gravità e trattamento dipendono da tempo di insorgenza di alterazione.

Pseudoiponatriemia

• Per iperlipidemia o iperproteinemia → osmolarità normale
• Ipoglicemia o eccesso di mannitolo → osmolarità aumentata

Ipernatriemia

[Na+] plasmatica >145 mEq/L. Nello spazio extracellulare c’è deficit di H₂O rispetto al Na+ → iperosmolarità.

Sono più suscettibili bambini, anziani, gravi patologie.

• Ipovolemica → deficit di H₂O. Ma non va corretta troppo rapidamente altrimenti rigonfiamento cellulare.
• Euvolemica: ↓ apporto H₂O (diabete insipido)
• Ipervolemica: Infusione ipertonica NaCl, iperaldosteronismo, ipercortisolismo

DIA: indagare stimolo sete; sudorazione profusa, diarrea, poliuria. Spostamento di volume in spazio extracellulare -> cellule raggrinzite -> rischio emorragia cerebrale: alterazione stato mentale, convulsioni, coma.

Terapia (TER)

• Se può bere: beve
• Se non può bere: soluzione glucosata 5% (eventualmente alternata a fisiologica = isotonica 0.9%)

Ipokaliemia

[K+] plasmatica < 3.5 mEq/L. Grave: <2.5.

Condizioni che causano redistribuzione di K+ all’interno delle cellule:

• Alcalosi metabolica
• Catecolamine
• Paralisi periodica ipokaliemica
• Leucemie e tumori
• Anemia perniciosa

Quadro clinico (QC)

• Crampi
• Astenia
• Affaticabilità

Diagnostica (DIA)

1. Per stabilire se ha iperkaliemia: Na+, sodiuria, potassiuria, EGA
2. Per stabilirne causa: Attività reninica plasmatica, renina e aldosterone in clino e ortostatismo:
   • Aldo ↑ e renina ↓ ↔ -> iperaldosteronismo I (nella maggior parte: adenoma surrenalico -> TC o RM, quest’ultima migliore per i tessuti molli e non dà radiazioni)
   • Renina ↑ -> reninoma o stenosi arteria renale o attivazione SRAA (iponatriemia e ipovolemia) o eccesso mineralcorticoidi o abuso liquirizia.
3. Alterazioni ECG: sottoslivellamento ST; aumento ampiezza onda U; ampiezza T < U nella stessa derivazione. (Onda U = onda positiva che segue onda T)

Terapia (TER)

• Lieve → cloruro di K+ per os
• Grave (<2.5 + sintomi + segni ECG) → cloruro di K+ ev (20-40 mEq in soluzione fisiologica, con molta cautela e previo monitoraggio continuo K+)

Iperkaliemia

[K+] plasmatica >5 mEq/L. Grave: >6.

• Eccessivo apporto (raramente: Terapia per os o infusioni)
• Emolisi massiva
• Rabdomiolisi
• Acidosi metabolica
• Deficit insulina
• Paralisi periodica iperkaliemica
• IRC

Quadro clinico (QC)

Asintomatica finché non compaiono segni di tossicità cardiaca (aritmie, arresto cardiaco in diastole). Se non ha cause apparenti: ripetere il prelievo senza laccio emostatico (emolisi).

ECG

Accorciamento QT; onde T alte e appuntite.