Eq idroelettrolitico Eq acido base Sd nefrosica e nefritica IRC IVU

CAUSE MICROEMATURIA:

- Fisiologica

- K rene

- Glomerulonefrite IgA mesangiale.

ESAMI DA RICHIEDERE:

 Esami delle urine attuale e precedenti

 Sedimento urinario

 Proteinuria -> per alcuni valori le LG impongono biopsia renale

 Quando ematuria è indeterminata, non è associata proteinuria, funzione renale nella norma -> ECO renale , TC

(neoformazioni), urografia (calcolosi) -> Tutto (-) ma permangono microematuria e microalbuminuria -> biopsia

 Se GR non sono dismorfici e no cilindri -> non è danno glomerulare ma di vie urinarie basse -> ECO e TC,

cistoscopia (calcolosi, K vescicale, polipo -> disturbi tipici della minzione)



SD NEFRITICA ematuria glomerulare. Eventuale proteinuria è in range subnefrosico. Cilindri. ↓funzione renale per via del

danno al glomerulo.

CAUSE:

 Sistemiche: lupis, vasculiti

 Primitive: glomeulonefrite post-streptococcica -> benigna; Malattia di Berger o glomerulonefrite IgA mesangiale ->

grave, subdola, evolve in IRC.

PATO: Meccanismi di regolazione coinvolti:

- Feedback tubulo-glomerulare: oliguria -> meno Na+ a macula densa -> attivazione SRAA: Angiotensina II

vasocostringe riducendo ulteriormente perfusione renale e VFG; aldosterone induce riassorbimento Na+ e H2O,

elimina K+ e dà fibrosi, peprpetuando il danno al glomerulo.

- Autoregolazione renale: ↑brusco pressione comporta ↑flusso -> vasocostrizione arteriole. ↓PA causa

paradossalmente vasodilatazione arteriole per far aumentare flusso a livello renale (e cerebrale)

QC: esordio improvviso e eclatante. Si risolve in settimane, in base alla causa.

DIAGNOSI:

- Oliguria (diuresi <500ml/24h); urine color coca cola, cilindri. Proteinuria in range subnefrosico.

- Ritenzione idrosalina -> ↑PA con complicanze acute (encefalopatia ipertensiva, edema polmonare acut, danno

cardiaco acuto) -> ma edemi meno pronunciati rispetto a sd nefrosica!

- ↑creatininemia (fino a IRA) e ↓filtrato glomerulare

- K+potrebbe essere ↑ perché prevale ritenzione acuta e quindi sarebbe meno eliminato.

- Acidosi metabolica -> non si eliminano idrogenioni e si consumano bicarbonati plasmatici

Calcolo FG: MDRD e CKD-EPI. <60ml/min è patologico -> IR di primo grado. 60-30 -> secondo grado. 30-15 -> terzo

grado. <15 -> dialisi

TERAPIA:

 Riposo

 Dieta iposodica (<2g/die o 40mEq/die) e ipoproteica. Zuccheri per adeguato apporto calorico e ridurre catabolismo

proteico.

 Antipertensivi: furosemide e altri diuretici dell’ansa (perché agiscono anche per filtrato<30ml/min, tiazidici no)

 Se causa è immunitaria: cortisonici e immunosoppressori

 Atb se causa è poststreptococcica (causa più frequente).

 pH<7.2 -> dialisi.

PROTEINURIA -> proteine nelle urine. Fisiologica -> adulti <150mg/die; bambini <200 (anche >300 in atleti)

Cause in età pediatrica: gn a lesioni minime, tumori.

Tipi:

- glomerulare -> ↑permeabilità glomerulare (DM, FANS e atb, infezioni, amiloidosi, autoimmuni, etc)

 selettiva (indice di Cameron <0.1) -> solo danno elettrico di membrana. Predominano proteine di 70kDa

| Non selettiva (>0.3)-> alterazione strutturale. Passano tutte.

 Transitorio -> gn IgA mesangiagiale (anche ematuria è transitoria) -> subdola! | Persistente -> nelle

glomerulonefriti associate a sd nefrosica 2

 Nefrosica (adulti >3.5g/die; bambini >40mg/m /h) | subnefrosica | microalbuminuria -> 30-

300mg/24h. Spia iniziale di danno glomerulare in diabetici e ipertesi.

- Tubulare -> proteine a basso PM (<40.000 DA) α1 e β2microglobulina. 200-2000mg/die

- mista

- da overflow -> eccesso di proteine <40kDa che satura riassorbimento tubulare. Non distinguiamo se glomerulare

o mista. MM, tossicità da farmaci da statine che causano rabdomiolisi e dunque liberazione massiva di mioglobina.

- Funzionale -> Per iperafflusso emodinamico (stress, febbre, disidratazione) e non supera 0.5g/die. Vi rientra

l’ortostatica.

DIAGNOSI:

 quantitativa -> dosaggio nelle 24h;

 qualitativa -> elettroforesi proteine urinarie; indice di Cameron (Clearance IgG/ clearance transferrina); proteinuria

Bence-Jones (k λ) -> in sovraccarico va ricercata sempre e bisogna sospettare MM in pz anziani con asenia, calo

ponderale, ↑creatininemia e calcemia -> si fa anche dosaggio plasmatico di k e λ.

ITER:

 

Proteinuria + ↓filtrato biopsia (a meno che non siamo già orientati per es su MM)

 

Proteinuria SUBnefrosica + Filtrato↔ valutazione qualitativa di proteinuria (persistente o meno, escludere

forme funzionali). Se persistente:

 

Non glomerulare si rivaluta a 6 mesi.

 

Glomerulare si valutano FR (DM, neoplasie -> ma in realtà queste danno range nefrosico) e si fa



elettroforesi proteine urinarie se perde Ig: dosaggio plasmatico Ig, per escludere gammopatie

monoclonali diverse da MM (macroglobulinemia di Waldenstrom; gammopatia da IgA; malattia di Berger)



SD NEFROSICA proteinuria glomerulare (>3g/die) + ipoprotidemia + edema

 Bambino -> gn a lesioni minime (evolve rapidamente, risoluzione spontanea)

 Adulto -> gn associate a infezioni (epatite C, B, HIV, streptococco); autoimmuni (lupus, DM1)

PATO: edema da iponchia -> liquido a livello extracell viene percepito come ipovolemia da macula densa -> attivazione

SRAA -> riassorbimento Na+ e acqua e ulteriore aggravamento edema.

QC: - Edema va ricercato al mattino a livello periorbitale e alla sera in regioni declivi; a livello presacrale se pz è allettato.

- Anasarca -> edema massivo con versamenti multipli: pleurico, ascitico, in arti inferiori e nel sottocute).

- Alterazioni elettrolitiche -> ipocalcemia a causa di proteinuria (Ca++ legato a albumina); ↑creatininemia;

↓sodiemia (pericolosa se <130mEq/L, specie a livello cerebrale dove viene percepito come un eccesso di acqua ->

cellule la riassorbono -> edema cerebrale -> diuretici ad alte dosi (10 fiale lasix/die in infusione continua, evitando

di ridurre bruscamente la perfusione renale ma superando resistenza di tubuli dovuta a ipertrofia di cell tubulari

sviluppata da questi pz).

- Complicanze che causano la morte:

 ipercoagulabilità -> vengono persi più fattori anticoagulativi rispetto ai pro

 aumentata suscettibilità a infezioni -> perdita urinaria di Ig e alterazioni immunità cellulo-mediata.

 iperlipidemia (aterosclerosi accelerata) causata da perdita di albumina che stimola fegato a sintetizzare

lipoproteine + perdita di lipasi proteica che riduce clearance lipoproteine;

 ipertensione

TER:

 profilassi anticoagulante con eparina a basso PM

 dieta iposodica e ipoproteica (0.8 g/kg/die) per rallentare danno glomerulare

 statine

 diuretici dell’ansa (in caso di filtrato <30ml/min) -> nei casi di resistenza si può associare tiazidico per effettuare

blocco sequenziale di nefrone e antialdosteronico per bloccare iperaldosteronismo secondario.

 Se albumina <2.5g/ml -> albumina (poi il diuretico) (Irace, da linee guida KDOKI)

INSUFFICIENZA RENALE CRONICA

 Situazione in cui vi è danno organico funzionale al carico del rene presente da almeno 3 mesi.

 GFR<60ml/min (corretto per superficie corporea) in più occasioni in un intervallo di almeno 3 mesi.

Filtrazione glomerulare consente eliminazione di sostanze tossiche e di farmaci. Nell’unità di tempo non tutto il sangue

viene filtrato: 20% passa dall’arteriola afferente e dalla rete glomerulare; l’80% direttamente nell’efferente. (120ml/min ->

180L/die di cui la maggior parte riassorbita e 2 L eliminati con urine, ma dipende anche dall’apporto -> non possiamo

definire un pz in IRA se non sappiamo quanto sta bevendo.

STADIAZIONE:

I. Filtrato normale o ↑ (DM1 in fasi iniziali -> iperfiltra -> ulteriore danno)

II. 89-60 ml/min

III. 59-30

IV. 29-15

V. <15 -> dialisi

CAUSE:

- IA, DM

- Pato glomerulari e tubulointerstiziali

- Autoimmuni

- Infezioni sistemiche (HCV, HIV)

- farmaci,

- neoplasie,

- stenosi arteria renale,

- microangiopatie,

- calcoli e cisti renali

Nell’IRA la maggior parte delle cause è pre-renale (SC, vomito, diarrea) facilmente risolvibili.

Nell’IRA su cronica bisogna spingere con i diuretici -> si prova con boli di furosemide , se non si sblocca:

somministrazione continua e si preferisce pompa siringa piuttosto che classica perché così non dobbiamo mettere il

diuretico in fisiologica, quindi non si aggiungono ulteriori liquidi.

QC: - ematuria, dolore al fianco, edema, ipertensione

- segni di uremia: cute giallo-marroncina, prurito, alitosi uremica (odore di urina), astenia, anoressia, sopore

- nella maggior parte dei casi la diagnosi viene fatta nel pz asintomatico in cui vengono riscontrate alterazioni di

creatinina, esame urine e calcolo fg.

- Tendenza all’acidosi

- Iperfosforemia per ↑assorbimento fosfati -> ipocalcemia perché si crea fosfato di Ca++ (aggravata da

ipovitaminosi D) -> iperparatiroidismo -> alterazioni ossee e calcinosi della media di arterie (depositi di fosfati di

Ca++) che contribuisce a cause di morte CV.



- Alterazioni CV cause più frequenti di morte.

DIA:  Alterazioni morfologiche -> ECO, TC, biopsia.

 Alterazioni bioumorali: 1

 dosaggio Na+, K+, Ca++ (va sempre corretto per albumina) , P, PTH, Mg++ (anche questo tende a ridursi,

causando astenia, affaticamento, importante per lo scambio di protoni a livello periferico) 2

 esame urine a fresco e sedimento (cilindri e ossalati, urati), creatininemia (vn 0,7-1.3mg/dl) , elettroforesi

urinaria

 Quadro sieroproteico (MM -> componente monoclonale)

 ANA, ENA e eventuali pattern nel caso siano positivi.

 Complementemia (ridotta nel LES)

 Azotemia non si chiede per la diagnosi (perché dipende troppo da alimentazione e emoconcentrazione),

ma si chiede per monitorare andamento (una volta fatta diagnosi con creatininemia)

 Calcolo filtrato glomerulare: il gold standard sarebbe clearance inulina (completamente filtrata ma né secreta e né

assorbita a livello tubulare) ma per praticità si fa clearance creatinina sulle urine delle 24h:

1 Es: pz ha albumina di 2,5 ma valore ideale è 3,5 -> gli manca 1g di albumina. Se di Ca++ ha 8mg non lo trattiamo perché è una falsa

ipocalcemia, infatti 8 +1 = 9

2 Creatinina dipende da massa muscolare (quindi in un bodybuilder è maggiore rispetto a una donna) e dalla dieta (in un amante della carne è

2

maggiore rispetto a vegetariano). E’ il prodotto di degradazione della creatina, che a sua volta deriva da creatinfosfato che è il deposito d