Endocarditi

DEFINIZIONE:

L’endocardite è un’infiammazione dell’endocardio che può interessare l’endocardio atriale e

ventricolare e soprattutto i lembi valvolari. L’endocardite può interessare anche l’endocardio dei

grossi vasi intratoracici (endoarterite) e corpi estranei intracardiaci (protesi valvolari, cateteri di

pacemaker, defibrillatori intracardiaci, condotti chirurgici) a contatto col flusso sanguigno.

CLASSIFICAZIONE:

1) INFETTIVE: colonizzazione o invasione delle valvole cardiache o dell’endocardio da parte

di microrganismi patogeni.

2) IMMUNOLOGICHE:

a. Reumatica:

• Acuta:

- Pancardite (granulomi di Aschoff miocardici);

- Pericardite fibrinosa con versamento sieroematico;

- Endocardite verrucosa (bordo dei lembi valvolari);

• Cronica: alterazioni permanenti delle valvole mitrale e aortica con

conseguente stenosi o insufficienz;

b. Sindrome da anticorpi anti-fosfolipidi: lesioni valvolari trombotiche con

vegetazioni sterili o raramente inspessimento fibroso. La valvola mitralica è più

frequentemente coinvolta (insufficienza);

c. Endocardite verrucosa non batterica di Libman-Sacks (LES): endocardite

caratterizzata da piccole vegetazioni sterili (1-4mm diametro) della valvola mitrale e

tricuspide che insorge in corso di Lupus eritematoso sistemico. Le vegetazioni

possono essere singole o multiple, di colore rosa e spesso hanno aspetto verrucoso.

Esse si localizzano preferenzialmente nelle sezioni dx del cuore colpendo la

superficie ventricolare delle valvole atrioventricolari, l’endocardio valvolare, le

corde tendinee e l’endocardio murale di atri e ventricoli. Istologicamente le

vegetazioni sono costituite da materiale fibroso eosinofilo, finemente granulare, che

può contenere corpi ematossilinici (residui omogenei di nuclei danneggiati da

anticorpi anti-nucleo). L’endocardite di Libman-Sacks può essere associata ad

intensa valvulite, caratterizzata da necrosi fibrinoide del tessuto valvolare adiacente

le vegetazioni. Sebbene

in genere non provoci emboli né vizi valvolari acquisiti, talvolta si associa ad esiti

cicatriziali valvolari simili a quelli provocati dalla cardiopatia reumatica;

3) ALTRE:

a. Endocardite di Loeffler: sindrome ipereosinofila caratterizzata da diffusa

infiltrazione sottoendocardica in entrambe le sezioni del cuore (dx e sx), con

evoluzione fibrotica. Il quadro clinico è quello di una cardiomiopatia restrittiva e

sull’endocardio possono formarsi trombi che possono dar luogo a fenomeni di

embolizzazione;

1 b. Endocardite trombotica abatterica (marantica-ETNB): rilievo patologico

osservato in alcune autopsie come vegetazioni sterili (piccoli trombi singoli o

multipli di 1-5 mm di diametro) sui margini di chiusura dei lembi valvolari.

Istologicamente le vegetazioni sono costituite da materiale trombotico aderente alla

valvola che non provocano reazione infiammatoria. Queste vegetazioni possono

essere fonte di emboli sistemici capaci di provocare infarti nel cervello, nel cuore o

in altre sedi. L’ETNB si riscontra spesso in pz defedati (cancro, sepsi) o in

concomitanza di trombosi venose profonde, embolia polmonare o in stati di

ipercoagulabilità sistemica;

c. Sindrome di Trousseau: endocardite trombotica in corso di neoplasie legata ad uno

stato di ipercoagulabilità (effetti procoagulanti della mucina prodotta dagli

adenocarcinomi mucinosi). Essa è caratterizzata dall’associazione di flebotrombosi,

endocardite trombotica e embolizzazioni multiple;

d. Endocardite traumatica: endocardite provocata da traumi dell’endocardio avvenuti

ENDOCARDITI

soprattutto in corso di cateterizzazione (catetere arterioso polmonare di Swan-Ganz).

Essa interessa il cuore dx ed il suo apparato valvolare con la formazione di lesioni

trombotiche.

Reumatica Non batterica Libman-Sacks

Infettiva

2

1. ENDOCARDITE INFETTIVA (IE):

Definizione:

Endocardite che riconosce come causa la colonizzazione o invasione delle valvole cardiache o

dell’endocardio da parte di microrganismi patogeni. L’infezione causa la formazione di vegetazioni

composte da detriti trombotici (fibrina, piastrine, cellule infiammatorie) e microrganismi, spesso

associate alla distruzione dei sottostanti tessuti cardiaci e alla diffusione ematogena dei

microrganismi con prolungata stimolazione del sistema immunitario. L’endocardite infettiva è

caratterizzata da:

• FEBBRE REMITTENTE (temperatura costantemente al di sopra della norma con

variazioni di più di 1°C);

• EMBOLIZZAZIONI;

• LESIONI CUTANEE;

• CAMBIAMENTI CARDIACI PROGRESSIVI.

Classificazione:

CLASSIFICAZIONE EZIOLOGICA:

1) BATTERICA (più frequente);

2) MICOTICA.

CLASSIFICAZIONE CLINICA:

1) ACUTA: insorge in maniera acuta ed improvvisa con febbre ingravescente, malessere e

astenia. È provocata da microrganismi virulenti ed invasivi che si impiantano anche su

valvole cardiache sane, ove esercitano notevoli processi destruenti, ulceranti e necrotizzanti

(distruzione valvolare, ascessi anulari). La durata della malattia è di giorni-settimane con

embolizzazione ed immissione in circolo di microrganismi e formazione di focolai infettivi

metastatici in varie sedi. Anche con la terapia adeguata la mortalità è >50%;

2) SUBACUTA-CRONICA: è provocata da microrganismi poco virulenti e non invasivi che

si fissano solo su valvole cardiache già lese da precedenti processi patologici. La diffusione

ematogena di questi microrganismi raramente da luogo a focolai infettivi metastatici, mentre

prevalgono gli effetti della prolungata stimolazione del sistema immunitario. L’alterazione

valvolare, se presente, è causata da fibrosi e calcificazione. La durata della patologia, senza

terapia, va da alcuni mesi a 1-2aa. Con terapia appropriata si ha un’alta frequenza di

guarigione.

ALTRE CLASSIFICAZIONI:

1) RICORRENTE (recidivante): IE che si sviluppa dopo eradicazione di precedente IE;

2) PERSISTENTE: IE che non è mai stata completamente eradicata.

Epidemiologia:

• Incidenza: 1,6-6 casi/100.000/aa nell’adulto (categorie a rischio hanno incidenza >);

• Eziologia: prevalente stafilococcica (in diminuzione quella streptococcica);

• Età: >60aa (degenerazioni aterosclerotiche, aumento età media, declino patologia

reumatica);

• Sesso: > M (3/1);

• IE si sviluppa in 1-4% pz entro 1 anno dalla sostituzione valvolare;

3 • ¾ dei pz con IE ha una malattia strutturale del cuore (10% malattia cardiaca

congenita, spt a carico della valvola aortica);

• Conseguenze delle vegetazioni:

- Embolizzazione;

- Sepsi (focolai infettivi metastatici);

• Siti più frequenti di formazione delle vegetazioni:

- Valvole (distruzione);

- Valvole protesiche (distacco);

- Corde tendinee;

- Setto.

Eziologia:

PATOGENI IMPLICATI:

I principali patogeni implicati sono normali saprofiti del cavo orale, della cute e dell’intestino.

IE in valvole native IE in valvole protesiche IE in tossicodipendenza EV

Streptococchi ( ) 55% Stafilococchi ( ) 50% Stafilococco Aureo 50-60%

Viridans Epidermidis

IE Precoce (0-2mesi)

Stafilococchi ( ) 30% Stafilococchi 30%

Aureus IE tardiva (>60gg)

Enterococchi 5-10%

HACEK (gram -)

Haemophilus

Actinobacillus

Cardiobacterium

Eikenella

Kingella

MICETI

Candida

Aspergillus

Colture negative 10-15%

FATTORI PREDISPONENTI:

• ANOMALIE CARDIACHE :

- Congeniti: Difetti valvolari (prolasso mitralico);

 Difetti settali;

 Endocardite trombotica non batterica;

 Aorta bicuspide;

 Tetralogia di Fallot;

 Coartazione aortica;



- Acquisiti: Cardite reumatica;

 Degenerazione aterosclerotica-calcifica delle valvole;

 Sostituzione valvolare (10% endocarditi batteriche in uomini>60aa):

 Protesi biologiche o meccaniche;

o Homograft (valvole prelevate da pz stesso o da cadavere);

o

• APPARATI PROSTEITICI :

- Pacemaker e suoi fili;

- Linee di diffusione cronica;

4 • TOSSICODIPENDENZA EV (cuore dx-tricuspide, <40aa, IE ricorrenti e

polimicrobiche);

• ENDOCARDITE NOSOCOMIALE: complicanza di manovre invasive o

dell’impianto di devices transcatetere che causano batteriemie;

• INFEZIONE DA HIV;

• PROCEDURE CHIRURGICHE/ODONTOIATRICHE/STRUMENTALI

INDUCENTI BATTERIEMIA:

- Cavo orale:

Infezioni dentarie;

 Manovre odontostomatologiche;

 Intubazione orotracheale;

 Infezioni otoiatriche;



- Apparato respiratorio:

Broncoscopie;

 Dispositivi di ventilazione meccanici;



- Apparato gastrointestinale:

Esofagogastroduodenoscopia;

 Colonscopia;

 Alimentazione parenterale;



- Apparato genitourinario:

Cistoscopia;

 Caterismo uretrale/vescicale;

 Ureterotomia;

 Prostatectomia;

 Emodialisi;

 Aborto/parto;



- Apparato CV:

Caterismi arteriosi/venosi;

 Pacemaker temporanei/definitivi;

 Angiografie;

 Dispositivi meccanici di assistenza circolatoria;



- Apparato osteoarticolare: infezioni ossee/articolari;

- Terapia immunosoppressiva: virulentazione germi saprofiti e funghi.

Incidence of bacteraemia with

various procedures

Tooth extraction 82%

Periodontal 88%

surgery

Teeth brushing 40%

Tonsillectomy 38%

Urinary catheter 50%

removal

Barium enema 10%

Endoscopy 4%

Normal vaginal 4-11%

delivery

5 • LESIONI VALVOLARI DEGENERATIVE:

- Prolasso mitralico (rischio di IE 5-8volte > rispetto a pop normale);

- Malattie della valvola aortica (stenosi/insufficienza);

CATEGORIE DI RISCHIO PER IE

RISCHIO ALTO RISCHIO INTERMEDIO RISCHIO

BASSO/ASSENTE

Valvole protesiche Prolasso mitrale con rigurgito Prolasso mitrale senza rigurgito

Precedente episodio di IE Stenosi mitralica pura Pacemaker

Cardiopatie congenite Malattie tricuspidali Post CABG

cianotiche

Dotto arterioso pervio Stenosi polmonare >6 mesi dopo riparo chirurgico

Stenosi/insufficienza aortica Aorta bicuspide Malattia coronarica

Insufficienza mitralica Riparazione di una lesione< DIA ostium secundum

6mesi

DIV

Coartazionea ortica

Anomalie emodinamiche

residuanti dopo riparo vizi

cardiaci

Shunt chirurgico sistemico-

polmonare

Patogenesi:

Solo i microrganismi più virulenti riescono ad attecchire sull’endocardio sano.

In caso di cardiopatia/vizio valvolare preesistente, il danno endoteliale predispone

all’attecchimento dei batteri per le sue caratteristiche trombofiliche (deposizione endocardica di

fibrina o piastrine che forniscono aggancio ai microrganismi). Una volta che i microrganismi si

sono f