Domande biomeccanica esame

Domande tratte dai temi d'esame sui vasi sanguigni

Interazione del sistema simpatico e parasimpatico

Illustrare a quali livelli dell'albero circolatorio, il sistema simpatico e parasimpatico possono intervenire al fine di modificare la perfusione dei diversi distretti del corpo umano. Il sistema simpatico e parasimpatico controllano la contrazione delle cellule muscolari e, in particolare, degli sfinteri (anelli muscolari) di capillari e meta-arteriole. La meta-arteriola infatti connette direttamente l'arteria alla vena, in caso non sia necessaria una perfusione diffusa nel tessuto; in questo caso gli sfinteri pre-capillari saranno contratti, in modo che aumenti la resistenza del letto capillare, e il sangue tenda a passare nello shunt (dove la R sarà bassa). Viceversa, se è necessaria un'abbondante perfusione, sarà più alta la resistenza dello shunt, il sangue passerà nei capillari e il tessuto sarà riccamente perfuso. Inoltre, il sistema ortosimpatico interviene nella regolazione della contrazione del muscolo liscio delle arteriole, causando vasocostrizione o vasodilatazione.

Importanza del pretensionamento vascolare

Perché è utile che un vaso, e in particolare una vena, sia pretensionato in direzione longitudinale? Di quanto? I vasi sono connessi a tessuti molli che, deformandosi, potrebbero far accorciare i vasi; se non fosse presente un pretensionamento, le pareti dei vasi si ripiegherebbero in pieghe occlusive. Ciò è particolarmente rischioso nel caso di vene, perché la pressione interna è minore e il rischio di collasso è alto; per questo le vene sono pretensionate del 100-150%, mentre le arterie del 30-50%: se anche il tessuto dovesse accorciarsi, esse rimarrebbero tese.

Struttura di arteriola e meta-arteriola

Descrivi la struttura di un'arteriola; che funzionamento ha una meta arteriola nella circolazione periferica? L'arteriola ha un diametro di 20-100 microm; la sua tunica media è costituita da 1 o 2 strati di cellule muscolari disposti circonferenzialmente / a spirale rispetto a uno strato di cellule endoteliali. Il loro ruolo è la vasoregolazione attiva: il sistema parasimpatico può provocare la contrazione o il rilascio della muscolatura, modificando il lume del vaso e, quindi, la resistenza alla perfusione. La meta-arteriola che dà origine alla rete capillare, va direttamente dall'arteriola in un canale di flusso preferenziale che sfocia in una venula.

Confronto tra arteriole e venule

Le venule hanno diametro maggiore (20-200 microm) delle corrispondenti arteriole (20-100 microm), lume più ampio e parete più sottile; in mancanza di pressione interna collassano, perché la parete è meno strutturata. Non presentano una parete muscolare sviluppata; contengono meno elastina delle arteriole. Trasportano sangue non ossigenato, quindi soffrono maggiormente la carenza di perfusione.

Funzioni delle arterie elastiche e muscolari

Qual è la funzione delle arterie elastiche? E quella delle muscolari? Le arterie elastiche (6-7mm diametro, aorta e suoi rami principali) sono le più grandi e dotate di numerose lamine elastiche, mentre è più scarso il contributo delle cellule muscolari; la parete è molto spessa (proporzionale al diametro), ma la tunica avventizia è sottile e formata prevalentemente da collagene. Accumulano sangue (30-40% della portata) durante la sistole per rilasciarlo durante la diastole. In questo modo abbassano la resistenza periferica e smorzano il flusso pulsatile del sangue a livello dei capillari, diminuendo anche le perdite di carico. Mano a mano che ci si allontana dall’aorta, il quantitativo di elastina diminuisce. Le arterie muscolari (diametro >0.01 mm, omerale, radiale…) sono dette di distribuzione perché si occupano della vasoregolazione attiva, mentre hanno una scarsa estensibilità passiva se confrontate con le grandi. La tunica media è costituita da cellule muscolari lisce con andamento circolare o a spirale; la tunica avventizia è costituita da collagene e fibre elastiche.

Diversi tipi di capillari

Elenca i diversi tipi di capillari. I capillari sono i vasi sanguigni più piccoli (5-20 microm di calibro e 1mm lunghezza), nei quali si svolge lo scambio di gas e nutrienti. In essi mancano le tuniche; sono infatti costituiti unicamente da cellule endoteliali e lamina basale. Non sono contenuti nel cristallino, negli epiteli di rivestimento, nella cornea, nelle cartilagini. Possono essere continui (muscoli, tessuto connettivo, scambi attraverso intercellular cleft, dove può passare liquido); fenestrati (pori di 20-120 nm, rene, villi dell'intestino); sinusoidi (i più permeabili, una rete 3D di parete endoteliale con grandi spazi intercellulari, midollo osseo, fegato).

Unità di misura

Correla cP, Pa e mmHg. 1mmHg = 101325 / 760 Pa. 1 cP = 10^-3 Pa s. 1 dyne/cm² = 10^-1 Pa.

Arterie vs Vene

Illustra le principali differenze tra arterie e vene (geometriche, strutturali, funzionali). Geometriche: vene hanno diametro maggiore. Strutturali: pareti più spesse nelle arterie, pressione interna maggiore a causa della spinta del cuore, maggior presenza di elastina (necessaria per smorzare il flusso). Nelle vene ho pareti più sottili e lume più ampio, c'è un maggiore pretensionamento longitudinale e meno pressione interna, più alto rischio di collasso; siccome sono perfuse da sangue povero d'ossigeno, le vene soffrono maggiormente la scarsa perfusione. La tonaca media è meno spessa e contiene meno cellule muscolari; il loro strato dominante è l'avventizia. Le vene possono avere un'intima ripiegata in valvole semilunari per impedire il reflusso del sangue quando dev'essere riportato al cuore. Funzionali: le arterie portano il sangue ossigenato dal ventricolo sinistro del cuore verso gli altri organi (si distinguono i ruoli di smorzatore di pulsatilità e di regolazione); le vene portano il sangue ricco di anidride carbonica dalla periferia all'atrio destro (nella polmonare conducono il sangue ossigenato dai polmoni verso l'atrio sinistro). Si distinguono in superficiali/profonde, propulsive/recettive, piccole/medie/grandi. Analoghe: la parete dei vasi è divisa nei tre strati: intima, media, avventizia.

Restenosi

Descrivi le fasi della restenosi. Trombosi (entro 3 giorni): rapida formazione di un trombo (aggregazione e deposizione piastrine + fibrina); è la normale reazione al posizionamento dello stent, che danneggia l'endotelio che, se rimosso parzialmente, è una zona trombogenica. È riducibile con farmaci appositi, quindi è insignificante in termini di riduzione di lume. Infiammazione (3-7 giorni): reclutazione cellule SAM (Surface Adherent Monocytes) e TIM (Tissue Infiltrating Monocytes) che migrano dalla superficie del lume alla zona sottoendoteliale per sviluppare la neointima. Si fondono in cellule giganti polimorfonucleate. Proliferazione (>7 giorni): il trombo viene riassorbito e sostituito da cellule neointimali. Linearità tra il numero di monociti attivati e la crescita dell'intima, che va incontro a iperplasia (ispessimento). Rimodellamento (28 giorni): per contrastare le variazioni di tensione, il tessuto si adatta alla nuova condizione per riportare sforzo e deformazione più vicini allo stato fisiologico/omeostatico (variano le proprietà elastiche). Si ha ritorno elastico + rimodellamento geometrico, l'arteria si stringe per la deposizione di collagene nell'intima. (In realtà il ritorno elastico non è così predominante negli stent intravascolari).

Tendini e legamenti

Descrivi il ruolo meccanico della decorina e dei PG nel tendine. La decorina è un PG a forma di ferro di cavallo avente un alloggiamento stereospecifico alla molecola di collagene, ogni 67 nm. La catena di GAG ad essa legata rimane ortogonale alla fibrilla. Si ritiene che i piccoli PG fungano così da inibitori alla fusione delle fibrille e, quindi, da regolatori del diametro del tendine; inoltre regolano e dirigono la fibrillogenesi e la struttura spaziale del tendine. La decorina, oltre ad avere un ruolo nell'organizzazione architetturale delle fibrille, sembra avere un ruolo fondamentale nella trasmissione dei carichi tra fibrille adiacenti, garantendo caratteristiche elastiche adatte al composito. Invece i grandi PG occupano lo spazio fluido tra le fibrille limitando e prevenendo il loro collasso.

Differenze tra legamenti e tendini

Descrivi le principali differenze strutturali e meccaniche di legamenti e tendine. Nei tendini si ha:

• Concentrazione di collagene maggiore e minor contenuto di PGs
• Diametro delle fibrille più elevato
• Allineamento più marcato

Questo risulta in un modulo elastico e sforzo a rottura più elevati per il tendine rispetto al legamento. Ciò dipende dalle diverse funzioni: il tendine trasmette le forze dal muscolo all'apparato scheletrico, mentre il legamento assicura stabilità alle articolazioni (stabilizzatori passivi tra strutture ossee).

Valori meccanici nel tendine e nel legamento

Indica un range di valori coerenti per modulo elastico, sforzo a rottura e deformazione a rottura nel tendine e nel legamento:

Quarter stagger model

Descrivi il quarter stagger model. È il modello che descrive la composizione spaziale delle fibrille:

• Fibre sulla stessa fila sono separate tra loro da una gap zone (dal terminale N al C della molecola seguente)
• Fibre su file adiacenti sono scalate di un quarto della loro lunghezza

In questo modo si creano delle zone di completa sovrapposizione (dove il colorante non può penetrare, appariranno bianche) e zone in corrispondenza del gap che risulteranno scure, dando luogo a una periodicità di bande bianche e scure di 67 nm (scura al 54%). L'assemblaggio ordinato è dovuto alle forze elettrostatiche tra amminoacidi basici e acidi.

Domande tratte dai temi d'esame: muscolo

Modello di Hill a 3 componenti

Descrivi sinteticamente il modello di Hill a 3 componenti per la fibra muscolare; illustra il significato dei singoli componenti e le proprietà meccaniche salienti. CE = Elemento contrattile (actina – miosina) in serie a SE (elasticità intrinseca delle bande Z, filamenti proteici, tessuto connettivo). Tutto in parallelo a PE: elasticità intrinseca membrana cellulare e tessuto connettivo. Andamento esponenziale.

Cambiamenti conformazionali della testa di miosina

Descrivi i cambiamenti conformazionali della testa di miosina in relazione all'assenza/presenza di ATP o derivati:

• Idrolisi ATP: Avvicinamento della miosina all'actina per piegamento della testa.
• In presenza di Calcio (rilasciato dopo potenziale d'azione): Legame actina-miosina.
• Rilascio di P e power stroke: La testa estende il collo e ruota, facendo scorrere l'actina verso il centro e accorciando il sarcomero. Il rilascio di P abilita la ridisposizione dei gruppi proteici. La testa avanza di δ rispetto al filamento sottostante.
• Rilascio ADP, M e A sono ancora legate, condizione di rigor, rigidezza in cui permangono i muscoli se non sopraggiunge ATP (ad esempio morte!!).
• Miosina + ATP e distacco della testa dall'actina. L'ATP è necessario sia per il rilascio che per il nuovo ciclo di contrazione!

Si susseguono quindi attacco, generazione del passo, distacco, corsa di recupero della configurazione iniziale.

Fattore di utilizzazione r nella meccanica muscolare

Illustra il ruolo del fattore di utilizzazione r nella meccanica della singola testa e del muscolo. Il fattore di utilizzazione è dato dal rapporto tra Ton e il tempo dell'intero ciclo, intendendo per Ton la frazione di tempo per cui la miosina aggancia l'actina e compie lavoro. Sarà quindi alto se la testa impiega la maggior parte del suo tempo nella corsa di lavoro, prossimo a zero se la testa è quasi sempre staccata. Un numero elevato di teste consente di usare fattori di utilizzazione molto bassi (minimo 1/N se le teste lavorano in successione e non in parallelo), in modo che in ogni istante una testa sia connessa all'actina e si generi avanzamento. Se r> rmin, significa che più di una testa è connessa contemporaneamente all'actina e che sarà maggiore la forza trasmissibile dal muscolo (data appunto dal parallelo delle fibre che lavorano). R costituisce anche il legame fenomenologico tra la capacità di elaborazione di energia (consumo ATP) e la massima velocità di avanzamento.

Struttura del filamento di miosina

Descrivi il filamento di miosina; anche termini quantitativi sui domini. La molecola di miosina è una proteina lunga circa 160 nm costituita da 6 polipeptidi; due catene pesanti sono avvolte in una superelica di 140 nm che costituisce la struttura del filamento; esse divergono negli ultimi 20 nm e dopo un breve tratto rettilineo (coda di 8 nm) passano da una struttura lineare a una globulare (testa 16 nm). Ogni molecola ha quindi una testa attaccata ad ogni estremo della