Diabete e sue complicanze

COMPLICANZE ACUTE.

1. Chetoacidosi. Altre cause di chetosi: Ipoglicemia chetotica, gravidanza, chetosi alcolica, digiuno prolungato.

2. Sindrome iperglicemica iperosmolare.

3. Acidosi lattica.

4. Sindrome iperglicemica iperosmolare. Altre cause di iperglicemia: Diabete mellito, sindrome iperglicemica iperosmolare,

IGT, iperglicemia secondaria a stress. Chetoacidosi diabetica.

Definizione.

È una acidosi indotta da un'elevata concentrazione di corpi chetonici conseguente ad una carenza assoluta o relativa di insulina. Tale

condizione è caratterizzata dalla triade:

• Iperglicemia (>300-350 mg/dl).

• Iprchetonemia o chetonuria

• acidosi metabolica.

È potenzialmente letale (mortalità 5%), può rappresentare la prima manifestazione di un diabete I. Il coma chetoacidosico può essere

dovuto a:

Carenza assoluta di insulina:

• Diabete mellito tipo 1 all'esordio → può essere una iperglicemia così importante da dare disidratazione, per cui l'acidosi

si forma relativamente, però spesso non è talmente fulminante l'esordio da evitale la formazione di corpi chetonici.

Nell'esordio è sempre presente.

• Scarsa compliance al trattamento insulinico.

• Omissione della somministrazione di insulina → Può essere volontaria o involontaria. A volte ci possono essere incidenti,

per esempio ostruzione del catetere di un microinfusore; oppure omissione ripetuta (volontaria o involontaria). Le giovani

donne che hanno una tendenza all'anoressia non prendono insulina, perchè l'omissione di insulina causa glocosuria e

consumo di grassi come fonte di energia alternativa. Il diabete nelle donne può slatentizzare un disturbo alimentare.

• Malfunzionamento dei mezzi di somministrazione

Carenza relativa di insulina:

• Infezioni

• Traumi

• Infarto miocardico → il pz diabetico soffre di neuropatia autonomica, per cui il dolore viscerale non viene percepito.

Tipicamente il diabetico non avverte il dolore dell'infarto, che è tipico. Tra i segni e sintomi dell'infarto c'è anche la

chetoacidosi diabetica.

• Ictus

• Patologie tromboemboliche

• Farmaci steroidei

• Interventi chirurgici.

Epidemiologia. l'incidenza 4-12 casi/anno per

La popolazione colpita è composta soprattutto da adolescenti e giovani adulti. Attualmente è di

100.000 nella popolazione generale.

Etiopatogenesi.

A causa della carenza di insulina al livello epatico vengono stimolate la glicogenolisi e la gluconeogenesi e a livello del tessuto

adiposo si verifica la lipolisi. In seguito a questo ultimo processo vengono liberati dal tessuto adiposo gli acidi grassi liberi, che a

livello dei mitocondri del tessuto epatico vengono trasformati in acetii coenzima A; quest'ultimo entra per la maggior parte nel ciclo

di Krebs mentre solo una piccola percentuale partecipa alla sintesi dei corpi chetonici. Questi non possono essere metabolizzati dal

fegato perciò entrano in circolo e vengono captati dai tessuti periferici (soprattutto SNC, muscolo striato e miocardio), dove vengono

utilizzati per la produzione di energia. In assenza di insulina si verifica quindi:

• iperglicemia → per la diminuita captazione di glucosio da parte dei tessuti.

• Iperchetonemia → per l'aumento della lipolisi.

• Depauperamento del patrimonio idro-elettrolitico → causato dalla diuresi osmatica, legata all'iperglicemia.

L'iperglicemia plasmatica sposta l'acqua dal compartimento intracellulare a quello extracellulare; si verifica, quindi, una

riduzione del volume intracellulare e una espansione del volume extracellulare seguita dalla diuresi asmatica, responsabile

della perdita di NaCl con le urine. La riduzione del potassio è invece dovuta all'iperosmolarità plasmatica, all'acidosi, alla

proteolisi e all'insulinopenia.

Inoltre l'iperchetonemia provoca chetonuria con escrezione di chetoacidi che devono essere tamponati con bicarbonato; il risultato è

un'acidosi metabolica anion gap.

I iduretici nel caso di chetoacidosi non fanno nulla. In caso di pz con chetoacidosi diabetica con IRA dobbiamo trattare lo

squilibrio elettrolitico e dare substrati energetici con insulina.

Corpi chetonici.

I corpi chetonici rappresentano i prodotti finali della beta-ossidazione epatica degli acidi grassi e includono:

• Acetoacetato: primo corpo chetonico che si forma a partire dall’Acetil-CoA allorquando si supera la capacità di

utilizzazione del ciclo di Krebs. Da questo derivano:

• beta-idrossibutirrato: corpo chetonico predominante. Permane nel circolo ematico poiché non può essere metabolizzato

dalle cellule.

• Acetone: corpo chetonico meno rilevante, poiché volatile.

In condizioni normali le concentrazioni di acetoacetato e di beta-idrossibutirrato si trovano in equilibrio.

Clinica. Causa Segni e sintomi

Iperglicemia Poliuria, polidipsia, perdita di peso

Lingua e mucose asciutte, cute secca, bulbi oculari infossati, ipotensione ortostatica, tachicardia,

Deplezione di volume shock ipovolemico.

Acidosi e deplezione di Anoressia. Nausea. Vomito. Dolori addominali. Ileo paralitico

potassio

Alterazioni neurologiche Obnubilamento, sapore, perdita della percezione e reattività.

Acidosi metabolica Respiro profondo e frequente, alito fruttato.

Diagnosi.

La triade:

• Iperglicemia;

• Acidosi metabolica;

• Chetosi.

Anamnesi.

EO: PAO, compenso emodinamico, stato di idratazione stato di coscienza.

Laboratorio.

1. Glicemia > 300 mg/dl

2. EGA: pH<7,36 ; HCO3- <10mmol/l ; gap anionico > 20mEq/l.

3. Elettroliti: deficit di K+ di circa 300-400mEq. Questo è dovuto a: disidratazione cellulare → aumento di potassio+

intracellulare e trasporto passivo attraverso i canali del K+; scambio di H+ e K+ tra compartimento intra ed extracellulare;

carenza di insulina.

4. Emocromo → disidratazione → aumento ematocrito.

5. Funzionalità renale → aumento azotemia.

6. Urine → chetonuria.

Complicanze:

• Edema cerebrale: la correzione troppo rapida dell'iperglicemia iniziale grave può indurre edema cerebrale, caratteristico

dei bambini e dei giovani, per la rapida riduzione dell'osmolarità plasmatica Essa, non essendo accompagnata da un

parallelo aggiustamento dell'osmolarità cerebrale, causa iperidratazione delle cellule nervose, determinando l'edema.

• Fenomeni tromboembolici: la disidratazione favorisce l'insorgenza di fenomeni tromboembolici.

• Edema polmonare: è legato spesso ad iperidratazione in pazienti cardiopatici o nefropatici.

Terapia.

Reidratazione

Prima ancora dell'insulina, le nuove linee guida di cono di reidratare. L'insulina può essere data anche un'ora dopo. Da sola riduce la

glicemia del 20% e questo vale sempre. Bisogna iniziare subito senza i dati di laboratorio. Corregge anche l'ipotensione. Evita un calo

troppo rapido dell'osmolarità plasmatica che potrebbe causare edema cerebrale. Il 50% dei diabetici giovani sono ricoverati proprio

per edema cerebrale. La correzione graduale, rapida prevede la somministrazione della soluzione fisiologica.

Si dà fisiologica 0,9% durante la prima ora (500 ml nei pz cardiopatici e anziani). Un buon monitoraggio è la somministrazione

di liquidi in vena e anche il monitoraggio delle uscite. Si continua poi con 500 ml (250-300ml) in modo da somministrare 5l nelle

prime 8 ore. La quantità di liquidi infusa nelle prime 24h non deve superare il 10% del peso corporeo. Il deficit di liquidi verrà corretto

nelle 48-72h successive.

Terapia insulinica.

Si usa l'insulina regolare (actrapid o humulin R). si usa la regolare perchè si usa EV. Esistono delle insuline che vengono usate per

aiutare il pz a simulare la normale secrezione pancreatica e si chiamano le insuline che mantengono sempre la stessa concentrazione e

sono levemir, depemir. Poi ci sono le insuline che simulano il picco postprandiale che si deve esaurire entro le due ore. Queste insuline

sono la dispro, l'aspart che sono le ultrarapide. L'insulina rapida, o regolare, entra in circolo entro mezz'ora, ha il picco a due ore, ma

poi ha una lunga coda di 4-6 ore che accompagna la glicemia durante la giornata, può dare ipoglicemia e overlap con il pasto successivo.

Non è l'ideale, ma nella NPT va usata questa. Un pz in chetoacidosi deve avere un bolo rapido in vena, ma la quantità non deve

superare le 10unità. Tra una somministrazione in vena e l'altra deve passare almeno un'ora. Il bolo si fa di 5-10 unità, seguita

dall'infusione di circa 5 u/h.

Il calo glicemico ottimale dovrebbe essere circa 60-80 mg/dl all'ora . Se dopo due ore non avviene, devo raddoppiare la

somministrazione di insulina. Al contrario se al riduzione è rapida devo aggiustare cmq la dose. Il controllo della glicemia deve essere

fatto ogni ora.

Correzione degli elettroliti.

Abbiamo l'arma mortale che fa fuori il pz. Il pz può morire di ipokaliemia → arresto cardiaco. Nel caso di acidosi il potassio viene

buttato fuori. In caso di acidosi vedo il potassio e lo vedo nella norma. Se tratto il pz il pH si normalizza e il potassio si ritira nelle

cellule e si abbassa quello circolante. Abbassandosi quello circolante ho ipokaliemia. Il monitoraggio degli elettroliti è fondamentale.

Si fa un EGA per vedere il potassio. Se parto da 5 e vado a 3 ok, ma se parto da 3 devo stare attento. La somministrazione di liquidi

deve essere data sotto forma di glucosata tamponata con insulina e KCl (GIP). 2/3 di KCl e 1/3 di aspartato di potassio. Nella fase

postacuta andiamo con la GIP. Dobbiamo controllare la kaliemia ogni 2 ore, e ogni ora se siamo partiti da > 5,5 o <3,5mEq/l.

potremmo usare il bicarbonato. Non si usa più perchè

alcalosi da rebound.

Riduzione della potassiemia troppo rapida.

Correzione dell'acidosi.

L’uso del bicarbonato e’ controverso ed e’ riservato soltanto in caso di ph < di 7.0. I potenziali rischi di impiego sono:

1. Alcalosi tardiva da rimbalzo

2. Riduzione della potassiemia Sindrome iperglicemica iperosmolare.

Definizione.

È una sindrome caratterizzata da:

• elevati valori glicemici;

• grave disidratazione;

• iperosmolarità plasmatica.

Colpisce prevalentemente pazienti anziani con diabete di tipo II, che spesso presentano anche alterazioni della funzionalità renale e

cardiocircolatoria.

Epidemiologia.

un'incidenza 10 a 17 casi per 10.000 abitanti mortalità 10 e il 40%

Ha che varia da . La varia tra il ; il picco di mortalità si

ha entro le prime 72 ore, 3 tra le cause di morte abbiamo sepsi, shock o l'aggravarsi della patologia di base.

Cause.

• Processo infettivo acuto (broncop