ORTICARIA DA CONTATTO

I possibili meccanismi che possono determinare la reazione cutanea sono da riferire ad una degranulazione dei mastociti o dei basofili IgE-mediata. Di particolare rilievo, è l'ALLERGIA AL LATTICE. Si tratta di reazioni IgE mediate e sono dovute alle strutture proteiche che compongono la molecola. L'Orticaria da contatto da meccanismo incerto è dovuta a particolari sostanze per le quali non è stato possibile mettere in evidenza un'azione immunologica. Classico esempio è quella dovuta all'ammonio persolfato.

Diagnosi: si basa sull'anamnesi, cercando di focalizzare l'attenzione su ciò che il paziente stava facendo prima dell'esordio della manifestazione clinica.

ORTICARIA VASCULITICA

Si tratta di una particolare sindrome, caratterizzata da pomfi che all'esame istologico rilevano una Vasculite leucocitoclasica (Necrotizzante). È quella che più si associa a malattie immunologiche. Prevale nel sesso femminile.

I pomfi sono di piccole o medie dimensioni, durano circa 3 giorni e possono essere dolorosi e regrediscono lasciando a volte esiti purpurici. Il prurito è assente o di modesta entità. Gli esami di laboratorio mettono in evidenza una VES aumentata.

Istopatologia: l'esame istologico rileva un quadro di vasculite con necrosi fibrinoide delle pareti vasali e stravaso di emazie perivascolari. L'infiltrato è ricco di neutrofili, mastociti ed eosinofili.

Patogenesi: l'orticaria vasculitica viene considerata come espressione di un meccanismo patogenetico immunologico di tipo III (da immunocomplessi).

Diagnosi: Prima della biopsia, è importante fare alcuni indagini ematochimiche. Diagnosi differenziale con LES, sindrome di Sjorgened artrite reumatoide.

ANGIOEDEMA: Condizione pruriginosa transitoria, che interessa un ampio distretto cutaneo. Si osservano tumefazioni per elevata permeabilità vasale. Può interessare il distretto faringeo e

laringeo. È più profondo dell'orticaria. Si ha meno prurito, ma più dolore e fastidio. Dura circa 3-4 giorni. Può essere mono o bilaterale. Non rientra con i farmaci, tranne che con L'ICATIBANT.

ANGIOEDEMA EREDITARIO

L'angioedema ereditario, o angioedema di Quincke è una rara malattia ereditaria, autosomica dominante caratterizzata dalla comparsa di edemi della cute, delle mucose e degli organi interni, che tendono a ripetersi e che a volte possono essere fatali. Si stima che, in tutto il mondo, ne sia colpita una persona su 10.000 - 50.000, ma i casi non diagnosticati sarebbero molti di più.

Clinica: Gli edemi cutanei si presentano spesso arrossati e dolenti, ma non sono pruriginosi e compaiono, nella maggior parte dei casi, sulla cute e sulle mucose del volto, delle estremità o dei genitali, potendo risultare molto deturpanti. I gonfiori a carico del tratto gastrointestinale possono condurre a forti crampi e dolore.

Poiché l'HAE è una malattia molto rara, questi sintomi vengono spesso scambiati persino dal medico con quelli di una colica intestinale o di un'appendicite. Particolarmente pericolosi possono risultare i gonfiori a carico delle vie aeree superiori (laringe, naso, lingua), che possono portare anche a morte per soffocamento nel caso il trattamento non sia tempestivo. La complicanza più grave è l'edema laringeo. Generalmente l'angioedema ereditario non è associato ad orticaria.

Eziologia: La causa dell'angioedema ereditario è un difetto genetico, che porta a una carenza di C1 esterasi-inibitore (C1-INH). In tale situazione, l'organismo produce questa proteina in quantità insufficiente (HAE di tipo 1) o non in grado di funzionare (HAE di tipo 2). Il C1-INH è la principale proteina che regola l'attivazione dei mediatori della permeabilità vascolare, inclusa la bradichinina. Il gene per il C1-INH (SERPING1)

DERMATITI ECZEMATOSE (capitolo 11)

FORME ACUTE (dermatite irritativa da contatto, DIC).

FORME CRONICHE (Dermatite allergia da contatto, DAC, Dermatite atopica, DA).

barriera cutanea,principalmente delle CERAMIDI, che precede il danneggiamentodello strato corneo. La successiva compromissione degli altri stratiepidermici, porta alla liberazione di citochine epidermiche come IL-1ed il TNFa capaci di interagire con alcune cellule dell'epidermide, inparticolare le cellule di Langherans e le cellule endoteliali,favorendo il passaggio nel derma di cellule infiammatorie e creandouna condizione di flogosi minima, che può diventare cronica,creando le premesse per il subentrare della Dermatite allergica dacontatto, DAC. La condizione biopatologica, per un facile innesco diuna DIC, è la Dermatite atopica, DA, in cui le alterazioni dellabarriera cutanea, dei ceramidi e dei cheratinociti, favorisconol'insorgenza di una DIC cronica.

Agenti eziologici: Esistono Agenti chimici, fisici e biologici.Tra gli agenti chimici vanno ricordati gli agenti ossidanti ed isolventi dei grassi.Tra gli agenti biologici vanno considerati quelli vegetali

CONTATTO è chiamata anche eczema allergico da contatto, la DAC, rappresenta un evento clinico molto frequente in ambiente sia lavorativo, sia extraprofessionale. La DAC professionale rappresenta la seconda malattia professionale in termini di incidenza e il 50% di queste dermatiti è di natura allergica. Gli apteni, che inducono più frequentemente la DAC, sono:

• Nichel
• Cromo
• Cobalto
• Profumi
• Mercurio

Si tratta di una malattia infiammatoria della cute, cronica, immuno-mediata da linfociti T, in particolare Th1. Gli agenti eziologici sono allergeni incompleti o apteni identificabili con sostanze chimiche semplici, che superata la barriera fisico-chimica di superficie.