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Cuore, ciclo cardiaco, elettrocardiogramma, Fisiologia degli apparati Appunti scolastici Premium

Appunti di Fisiologia degli apparati per l'esame del professor Bosco. Gli argomenti trattati sono i seguenti: il cuore, il ciclo cardiaco, l'elettrocardiogramma, la parete cardiaca, le cellule muscolari cardiache, le cellule cardiache autoritmiche, le cellule cardiache non contrattili.

Esame di Fisiologia degli apparati docente Prof. G. Bosco

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Intervallo TP= riempimento ventricolare,il muscolo cardiaco è completamente ripolarizzato e a

riposo.

Le principali deviazioni della norma che si possono deerminare mediante elettrocardiogramma

sono 1) anormaità della frequenza cardiaca,2) anormalità del ritmo cardiaco; 3) malattie del

miocardio.

Tachicardia= frequenza cardiaca elevata,superiore a 100 battiti/min

Bradicardia=frequenza cardiaca bassa,inferiore a 60 battiti/min

Aritmia= ogni anormalia rispetto al ritmo e alla sequenza di eccitazione normali del cuore.

L'aritmia può essere causata da foci ectopici,alterazioni dell'attività pacemaker del nodo SA o da

interferenza con la conduzione.

Gli eventi meccanici del ciclo cardiaco

Il ciclo cardiaco è costituito da periodi alternati di sistole (contrazione e svuotamento)e diastole

(rilasciameto e riempimento). Gli atri e i ventricoli percorrono cicli separati di sistole e diastole. Se

non precisato,i termini sistole e diastole si riferiscono agli eventi prodotti dai ventricoli.

Durante la maggior parte della diastole ventricolare (riempimento),l'atrio è ancora nella fase di

diastole. QUesta fase corrisponde alla fase TP sull'ECG:intervallo tra la ripolarizzazione

ventricolare e prima di un'altra depolarizzazione atriale.A causa del continuo afflusso di sangue

sal sistema venoso al'atrio,la p atriale è lievemente maggiore della p ventricolare anche se

entrambe le camere sono rilasciate. A causa di questa differenza di pressione la valvola AV è

aperta,e il sangue fluisce direttamente dall'atrio nel ventricolo durante tutta la diastole

ventricolare.Il volume ventricolare continua ad aumentare lentamente anche prima che avvenga

la contrazione atriale.

Nella fase tardiva della diastole ventricolare,il nodo SA raggiunge il potenziale di soglia e scarica.

L'impulso si propaga a tutti gli atri e questo compare sull'ECG come onda P.La depolarizzazione

dell'atrio induce la contrazione atriale,eiettando più sangue nel ventricolo e facendo aumentare la

p atriale. Simultaneamente all'aumento della p atriale,aumenta anche la p ventricolare.Durante

tutta la contrazione dell'atrio,la p atriale è ancora lievemente maggiore della p ventricolare,quindi

la valvola AV rimane aperta.

La diastole ventricolare termina all'inizio della contrazione del ventricolo.Il volume di sangue

presente nel ventricolo al termine della diastle venricolare è detto volume telediatolico pari n

media a 135 mL.

Dopo l'eccitazione dell'atrio,l'impulso si propaga attraverso il nodo AV e il sistema di conduzone

specializzato per eccitare il ventricolo. Gli atri si contraggono nello stesso momento. Nel

momento in cui l'attivazione ventricolare è completa,la contrazione dell'atrio è gia terminata.Il

complesso QRS rappresenta l'eccitazione ventricolare,che induce la contrazione ventricolare.la

pressione ventricolare aumenta rapidamente poco dopo il complesso QRS,segnalando l'inizio

della sistole ventricolare.Quando comincia la contrazione del ventricolo,la pressione ventricolare

supera immediatamente la p atriale QUesto differenziale di p sfavorevole mantiene chiusa la

valvola AV.

Dopo che la p ventricolare ha superato qulla atriale e la valvola AV si è chiusa,per aprire la

valvola aortica la pressione ventricolare deve continuare ad aumentare finchè non ha superato la

p aortica.Perciò dopo la chiusura dela valvola AV e prima dell'apertura della valvola aortica c'è un

breve intervallo di tempo in cui il ventricolo rimane una camera chiusa. A questo intervallo di

tempo corrisponde la contrazione ventricolare isovolumentrica,in quanto non entra nè esce

sangue. La p ventricolare continua ad aumentare mentre il volume rimane costante.

Quando la p ventricolare supera la p aortica,la valvola aortica è costretta ad aprirsi,e comincia

l'eiezione del sangue.La quantità di sangue eiettata da ogni ventricolo a ogni contrazione è detta

gittata sistolica (GS).La p aortica aumentra mentre il sangue è costretto ad entrare nell'aorta dal

ventricolo.Il volume ventricolare diminuisce notevolmente mentre il sangue viene eiettato

rapidamente.

Durante l'eiezione ventricolare il ventricolo non si svuota completamente.Il volume di sangue che

rimane nel ventricolo alla fine della sistole quando l'eiezione è completa è detto volume

telesistolico (VTS); è in media pari a circa 65 mL.

GS (volume di sangue eiettato)= VTD-VTS

L'onda T segnala la ripolarizzazione ventricolare alla fine della sistole ventricolare.Quando il

ventricolo comincia a rilasciarsi in seguito alla ripolarizzazione ventricolare,la p vntricolare scnede

al di sotto della p aortica e la valvola aortica s ichude.La chisura dela valvola aortica produce una

perturbazione sulla curva della p aortica,detta incisura dicrota.

Quando la valvla aortica si chiude,la valvola AV non si è ancora aperta.Quindi tutte le valvole

sono chiuse per un breve intervallo di tempo a cui corrisponde il rilasciamento ventricolare

isovolumetrico.Non entra nè esce sangue mentre il ventricolo continua a rilasciarsi e la p a

diminuire.

Quando la p ventricolare scende al di sotto della p atriale,la valvola AV si apre e il ventricolo si

riempie di nuovo.La sistole ventricvolare comprende sia il periodo di rilasciamento ventricolare

isovolumetrico sia la fase di riempimento ventricolare. Gli atri sono in siastole durante tutta la

sistole ventricolare. Il sangue continua a defluire dalle vene polmonari all'atrio sinistro. Via via che

questo sangue si accumula nell'atrio,la p atriale aumenta continuamente. Quando la valvola AV si

apre alla fine della sistole ventricolare,il sangue che si è accumulato nell'atrio durante la sistole

defluisce rapidamente nel ventricolo. Il riempimento ventricolare avviene rapidamente all'inizio a

causa dell'aumento della p atriale determinato dall'accumulo di sangue negli atri. Poi rallenta

perchè il sangue accumulato è già defluito nel ventricolo e la p atriale comincia a diminuire.

Quando un soggetto è a riposo,un ciclo cardiaco completo dura 800ms,con 300ms dedicati alla

sistole ventricolare e 500ms alla diastole.

Gran parte del riempimento ventricolare avviene in una fase precoce della diastole. Nei periodi di

frequenza cardiaca elevata,la durata della diastole si accorcia molto piu di quanto si accorci la

durata della sisole. QUesta diminuzione riduce notevolmente il tempo disponibile per il

rilasciamento e il riempimento ventricolare. Però poichè gran parte del riempimento ventricolare

avviene durante la fase precoce della diastole,il riempimento non viene gravemente

compromesso nei periodi di aumento della frequenza cardiaca.

Suoni cardiaci

Durante il ciclo cardiaco si possono percepire,mediante auscultazione tramite stetoscopio,due

suoni (deti anche toni o rumori) cardiaci principali.Il primo suono cardiaco è grave,devole e

relativamente lungo,percepito come "lub".Il secondo suono cardiaco è più acuto e più

breve,percepito come "dub".

Il primo suono è associato alla chiusura delle valvole AV,ossia segnala l'inizio della sistole

ventricolare.

Il secondo suono alla chiusura delle valvole semilunari,ossia segnala l'inizio della diastole

ventricolare.

Il suoo percepito è generato dalle vibrazioni instaurate nelle pareti dei ventricoli e delle arterie

principali durante la chiusura delle valvole.

Soffi

I suoni cardiaci anormali o soffi cardiaci,sono tipicamente associati a una patologia cardiaca. I

soffi cardiaci non associati a una patologia crdiaca sono i soffi funzionali o innocenti. Comuni nei

soggetti giovani.

La corrente sanguigna è normalmente una corrente laminare,cioè ogni stato del liqudo snaguigno

scorre in modo regolare su ogni altro strato. La corrente laminare non genera alcun

suono.Quando però diventa turbolenta,si può udire un suono. QUesto suono cardiaco anormale è

generato dalle vibrazioni che la corrente turbolenta genera sulle strutture circostanti.

La causa più comune di turbolenza è il malfunzionamento di una valvola:valvola stenotica o

insufficiente.

Una volvola insufficiente è ua valvola incapace di chiudersi completamente.Si crea turbolenza

quando il sangue refluisce attraverso la valvola insufficiente e collide con il sangue che si muove

nel verso opposto,generando un fruscìo.

Se un soffio si manifesta tra il primo e il secondo suono cardiaco è un soffio sistolico. Un soffio

diastolico,al contrario,si manifesta tra il secondo e il primo.

Il suono del soffio lo caratterizza come soffio da stenosi (fischio) o come soffio da insufficienza

(fruscìo).

GITTATA CARDIACA E SUA REGOLAZIONE

La gittata cardiaca (GC) è il volume di sangue pompato da ogni ventricolo in un minuto.

Le due determinanti della gittata cardiaca sono la frequenza cardiaca (battiti/min) e la gittata

sistolica (il volume di sangue pompato da ogni ventricolo a ogni contrazione sistolica. La

frequenza cardiaca media a riposo è pari a 70 battiti/min e la gittata sistolica media a riposo è

pari a 70 mL/battito. Quindi la gittata cardiaca media è pari a 4900mL/min,circa 5 L/min:

GC= frequenza cardiaca x gittata sistolica

La regolazione della gittata cardiaca dipende dalla regolazione dela frequenza cardiaca sia della

gittata sistolica.

In condizioni normali,il nodo SA è il pacemaker naturale del cuore. Il cuore è innervato da

entrambe le divisioni del sistema nervoso autonmo,che è capace di modificare la frequenza di

contrazione,anche se non è necessaria la stimolazione nervosa per iniziare la contrazione. Il

nervo parasimpatico che innerva il cuore,il nervo vago,innerva principalmente l'atrio,in particolare

nodo SA e AV.L'innervazione parasimpatica dei ventricoli è scarsa.

I nervi simpatici oltre ad innervare nodo SA e AV innervano ampiamente anche i ventricoli.

Entrambi agiscono alterando il sistema di secondo messaggero cAMP nelle cellule cardiache

innervate.

L'acetilcolina liberata dal nervo vago si lega a un recettore muscarinico e si accoppia a una

proteina G inibitrice che riduce l'attività della via del cAMP.

Per contro,la noradrenalina,neurotrasmettitore del sistema nerboso simpatico,si lega a un

recettore adrenergico beta1 e si accoppia ad una proteina G stimolazione che accelera la via del

cAMP nelle cellule bersaglio.

Stimolazione parasimpatica

Agisce sul nodo SA in modo da diminuire la frequenza cardiaca.L'Acetilcolina rilasciata in seguito

all'aumento dell'attività del parasimpatico,aumenta la permeabilità del nodo SA al K+ rallentando

la chiusura dei canali del K+. La frequenza a cui vengono iniziati i potenziali d'azione spontanei si

riduce attraverso un duplice effetto:

1)aumenta la permeabilità al K+.che iperpolarizza la membrana del nodo SA,perchè aumenta il

numero di ioni K+ positivi che effluiscono. Occorre più tempo per raggiungere il potenziale di

soglia.

2)l'aumentata permeabilità al K+ indotta dalla stimolazione vagale si oppone alla riduzione

automatica della permeabilità al K+ responsabile dell'inizio della depolarizzazione graduale della

membrana al potenziale di soglia. Ciò diminuisce la frequenza di depolarizzazione

spontanea,prolungando il tempo necessario per la depolarizzazione al potenziale di soglia.

Quindi l'influenza parasimpatica sul nodo AV ne diminuisce l'eccitabilità,prolungando la

trasmissione degli impulsi ai ventricoli a un tempo ancor piu lungo del solito ritardo del nodo AV.

Si abbrevia la fase di plateau,quindi la contrazione atriale si indebolisce.

In generale il cuore bate meno frequentemente,l'intervallo di tempo tra contrazione atriale e

ventricolare si allunga e la contrazione atriale è piu debole.

Infatti il parasimpatico controlla l'azione cardiaca in situazioni calme e rilassate.

Stimolazione simpatica

Accelera la frequenza cardiaca attraverso il suo effetto sul tessuto pacemaker. Esso infatti

controlla l'azione cardiaca nelle situazioni di emergenza o di attività fisica.

Il principale effetto della stimolazione simpatica sul nodo SA è quello di accelerare la

depolarizzazione affinchè il potenziale di soglia venga raggiunto più rapidamente. La

noradrenalina rilasciata dalle terminazioni nervose simpatiche diminuisce la permeabilità al K+

accelerando l'inattivazione dei canali del K+. Effluiscono dalla cellula meno ioni K+ quindi l'interno

della cellula diventa meno negativo,causando un effetto depolarizzante.

La stimolazione simpatica del nodo AV riduce il ritardo del nodo AV aumentando la velocità di

conduzione.

La stimolazione simpatica accelera la propagazione del potenziale d'aizone in tutta la via di

conduzione specializzata.

La stimolazione simpatica aumenta la forza di contrazione del cuore,affinchè batta più

vigorosamente eiettando piu sangue. Questo effetto è causato da n aumeno della permeabilità al

calcio.

Regolazione

In condizioni di riposo predomina la scarica parasimpatica.

Il livello relativo di ttiità di queste due branche autonome che innervano il cuore è coordinato dal

centro di controllo cardiovascolare del tronco encefalico.

La frequenza cardiaca viene regolata anche da altri fattori,prima tra tutti l'adrenalina,un ormone

secreto nel sangue dalla midollare del surrene in seguito a stimolazione simpatiche che agisce

sul cuore in modo simili a quello della noradrenalina per aumentare la frequenza cardiaca.

Altra determinante della gittata cardiaca è la gittata sistolica,ossia il volume di sangue espulso da

ogni ventricolo a ogni contrazione sistolica.Quesa è influenzata da due tipo di

regolazione:1)regolazione intrinseca riguardante l'entità del ritorno venoso;2)regolazione

estrinseca riguardante l'entità della stimolazione simpatica del cuore.

1)La regolazione intrinseca dipende dalla correlazione diretta tra volume telediastolico e gittata

sistolica. QUando aumenta la quantità di sangue che ritorna al cuore,il cuore espelle più sangue.

Ma non è cosi semplice. QUesta regolazione intrinseca dipende dalla relazione lunghezza-

tensione del muscolo cardiaco.Un aumento della lunghezza delle fibre muscolari cardiache,che le

avvicina a l (lunghezza ottimale),aumenta la tensione contrattile del cuore nella sistole seguente.

Che cosa fa variare la lunghezza delle fibre muscolari cardiache prima della contrazione?La

principale determinante della lunghezza delle fibre muscolari cardiache è il grado di rimepimento

diastolico.Maggiore è il riempimento diastolico,maggiore è il volume telediastolico e maggiore è lo

stiramento del cuore.Maggiore è lo stiramento,maggiore è la lunghezza iniziale delle fibre

muscolari cardiache prima della contrazione.L'aumento della lunghezza iniziale delle fibre

muscolari cardiache fa amentare la forza generata nella successiva contrazione cardiaca e quindi

la gittata sistolica. Questa relazione tra volume telediastolico e gittata sistolica è nota come legge

di Frank-Starling. In parole semplici dice che= il cuore normalmente eietta durante la sistole il

volume di sangue che gli ritorna durante la diastole;un aumento del ritorno venoso determina un

aumento dela gittata sistolica.

E' detto precarico il carico di lavoro imposto al cuore prima che cominci la contnrazione: è la

tensione imposta al cuore dal volume telediastolico ventricolare prima dell'inizio della

contrazione.

Vantaggi:

-equalizzazione della gittata tra il lato destro e il lato sinistro del cuore affinchè il sangue eiettato

dal cuore si distribuisca in uguale misura tra la circolazione sistemica e la circolazione

polmonare.

-Quando si rende necessaria una maggiore gittata cardiaca,il ritorno venoso viene aumentato dal

sistema nervoso simpatico e da altri meccanismi. Il conseguente aumento del VTD determina

aumento della gittata sistolica.

2)La gittata sistolica è soggetta anche a regolazione estrinseca per opera di fattori generati

all'esterno del cuore,i più importanti dei quali sono le azioni dei nervi simpatici cardiaci e

dell'adrenalina.

La stimolazione simpatica sposta verso sinistra la curva di Frank-STarling. (immagine pag.321)

Insufficienza cardiaca (o scompenso cardiaco) è l'incapacità della gittata cardiaca di soddisfare le

richieste metaboliche dell'organismo e di assicurare la rimozione dei prodotti di rifiuto del


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DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea in ingegneria medica
SSD:
A.A.: 2015-2016

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher SaraPolsi di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Fisiologia degli apparati e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Tor Vergata - Uniroma2 o del prof Bosco Gianfranco.

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