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Composti azotati non proteici Appunti scolastici Premium

Appunti di Metodologia Clinica del prof. Pazzagli sui composti azotati non proteici: azotemia (Urea), la creatinina, concentrazione della creatinina plasmatica, cause degli aumenti plasmatici, uricemia, la bilirubina, l'ittero, classificazione degli itteri.

Esame di Metodologia Clinica docente Prof. M. Pazzagli

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Aumenti plasmatici di creatinina possono essere dovuti a:

• cause pre-renali (ipertrofia o necrosi muscolare, diminuita

perfusione renale);

• cause renali (nefropatie con diminuzione del GFR);

• cause post-renali (ostruzioni vie urin.da iperplasia o

dell’utero,

carcinoma della prostata, della vescica, calcoli, etc).

Diminuzioni della creatinina si osservano quando sono

presenti riduzione della massa muscolare e iperfiltrazione

glomerulare (gravidanza).

Valori di rif. : 0.5-1.3 mg/dl

I metodi in commercio per il dosaggio della creatinina

possono produrre risultati molto diversi e per concentrazioni

fisiologiche di creatinina la sovrastima media, rispetto al

metodo standard di riferimento (spettrometria di massa a

diluizione isotopica, IDMS), puo' essere rilevante (10-20%);

Esiste un'interferenza aspecifica di reazione con cromogeni

plasmatici (pseudo-creatinine), in particolare proteine, che

possono determinare a basse concentrazioni di creatinina,

una sovrastima fino al 15-25%. Questa interferenza interessa

i metodi colorimetrici al picrato alcalino, e non i metodi

enzimatici.

Metodi enzimatici hanno una più stretta correlazione con il

metodo di riferimento internazionale, non hanno interferenze

aspecifiche e sono da preferirsi.

Uricemia

Al contrario di creatinina e azotemia, la [ac. urico] nel siero

non è un buon indicatore di funzionalità renale.

Filtrato dal glomerulo, in gran parte riassorbito dal tubulo

prossimale e secreto dal tubulo distale.

Nell’uomo l’acido urico rappresenta il prodotto finale del

catabolismo delle basi puriniche (adenina, guanina).

maschio quelli

Si considerano valori usuali di uricemia nel

inferiori a 7 mg/dl, nella femmina inferiori a 6 mg/dl.

Metabolismo del gruppo eme

BILIRUBINA (1)

La bilirubina riflette il continuo turn-over metabolico che interessa il gruppo eme

presente nell’emoglobina e nell altre emoproteine (mioglobine, citocromi, enzimi

emoproteici etc..). La maggior parte (80%) della bilirubina proviene dal catabolismo

dell’emoglobina (turn over degli RBC) che avviene nella milza, nel fegato e nel midollo.

Altre quote sono da catabolismo di emoproteine (15%) e dalla eritropoiesi inefficace

(5%).

La bilirubina così prodotta entra in circolo (ma siccome è liposolubile- ed anche tossica-

si lega all’albumina fino ad un massimo di due molecole per molecola di albumina e con

differente Ka, una ad alta ed una a bassa affinità). La bilirubina legata all’albumina in

circolo viene rimosa dal fegato e coniugata all’acido glucuronico che la rende idrosolubile

e meno tossica di quella libera. La bilirubina glicuronata entra nel canalicolo biliare

mediante un processo attivo di secrezione/escrezione e finisce nel tratto intestinale dove,

mediante il circolo entero-epatico dei bilinogeni può essere riassorbita e riescreta dal

fegato.

La bilirubina glucoronata è detta DIRETTA perché reagisce direttamente con il reattivo

del dosaggio (essendo idrosolubile e biodisponibile).

La bilirubina libera è detta INDIRETTA perché reagisce con il reagente solo dopo il

distacco dall’albumina (con alcool metilico).

BILIRUBINA

•75 80% dal catabolismo dell’emoglobina.

- 20% dal ricambio di proteine contenenti l’Eme

25 -

(mioglobina, citocromi, enzimi)

•Circola reversibilmente legata all’albumina

•A livello epatico viene coniugata (mono- e di-

glucurunide nel r.e. da parte dell’enzima

microsomiale UDO-glucuroniltranferasi) e secreta

nei canalicoli biliari e da qui nella bile.

•Nell’intestino i glucurunidi sono scissi dalle

idrolasi batteriche, la bilirubina è ridotta dai batteri

inestinali ad urobilinogeno e successivamente

trasformata in stercobilina.

•Una parte dell’ urobilinogeno viene riassorbito

dall’intestino, mentre una parte raggiunge la

circolazione generale e viene escreta con le urine.

Emoproteine epatiche (15%) lisi eritrocitaria (80%) eritopoiesi

inefficace (5%) Fe CO Biliverdina-

O O O O

Eme- reduttasi

ossigenasi H H H H

H

H H

O

2

Eme (Fe-protoporfirina IX) biliverdina (IX) bilirubina (IX)

(275 mg/24h)

: l’ittero

BILIRUBINA (2)

Parametro di funzionalità secretoria

L’ittero in seguito a situazioni di iperbilirubinemia si verifica come conseguenza di

una delle seguenti condizioni:

• Iperproduzione della bilirubina nell’organismo ed incapacità della cellula epatica di

captare, coniugare ed eliminare il pigmento. Aumento della bilirubina indiretta. (es.:

incompatibilità materno-fetale di tipo Rhesus)

• Non aumento della produzione di bilirubina, ma difetto funzionale dell’epatocita

(alterazione dei meccanismi di captazione, trasporto, escrezione). Aumento della

bilirubina diretta ed indiretta. (es.: Sindrome di Gilbert, uso di farmaci epatotossici..)

•Incapacità di escrezione della bilirubina attraverso le vie biliari dovuta ad ostacolo

meccanico intra o extra epatico. Aumento della bilirubina diretta (ostruzione da

calcoli, neoplasie, epatite virale, etc..) : l’ittero

BILIRUBINA (3)

Classificazione (storica) degli itteri:

• 1. Pre-epatico o emolitico

•per gli itteri preepatici, la causa è prima del

fegato, cioè un ecesso di bilirubina per emolisi,

anemie sideroblastiche, talassemia, ecc

Nell’ittero emolitico la bilirubina in eccesso e’ quella

indiretta (legata all’albumina) che non è escreta nelle

urine (bilibinuria ridotta/assente).


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flaviael

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+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in medicina e chirurgia (a ciclo unico - durata 6 anni)
SSD:
Università: Firenze - Unifi
A.A.: 2013-2014

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher flaviael di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Metodologia Clinica e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Firenze - Unifi o del prof Pazzagli Mario.

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