Chirurgia orale - Le parodontopatie

PARODONTOPATIE

I tessuti parodontali presentano, in condizioni normali, determinate

caratteristiche morfologiche che vengono considerate come indice di uno stato

di salute: ogni alterazione che allontani i tessuti dalla normalità, oltre a quelle

provocate da un invecchiamento fisiologico, può essere considerata segno di

patologia.

Quando si visita un paziente è fondamentale prendere in considerazione la

gengiva, sia dal punto di vista qualitativo che quantitativo, la posizione dei

denti ed i lloro rapporto in occlusione, se sono presenti dei danni iatrogeni da

correggere. Inoltre, deve essere eseguito un esame radiografico quale l’OPT o,

ancora meglio, uno status endorale per valutare la struttura dell’osso alveolare.

È pure di fondamentale importanza il sondaggio parodontale, cioè la

valutazione della perdita di attacco, effettuato tramite una sonda graduata.

Per quanto riguarda la gengiva bisogna considerare il biotipo gengivale, che

può essere di due tipi: sottile e festonato (che ha la tendenza a formare

recessioni gengivali) oppure spesso ed uniforme (maggiormente predisposto

alla formazione di tasche infraossee).

La gengiva, quando si verifica uno stato infiammatorio, può variare in:

Colore: in condizioni di salute, la gengiva ha un colorito rosa corallo;

 con l’infiammazione aumenta la vasodilatazione capillare e la maggior

vascolarizzazione provoca, anche attraverso un’aumentata

desquamazione, l’assottigliamento dell’epitelio; traspare, quindi, un

colorito più rosso e sono più facili i fenomeni emorragici sia provocati

(es. spazzolamento, sondaggio) che spontanei

Consistenza: può diminuire e rendere il tessuto simil-spugnoso, più

 comprimibile (per es. al sondaggio) e friabile, oppure aumentare fino

ad una consistenza fibrosa

Architettura: ha un aspetto tipicamente festonato che segue

 l’andamento ondulato della linea amelo-cementizia dei denti, con

picchi in cui si ergono le papille interprossimali alternati ad

avvallamenti nei settori vestibolari e linguo-palatali; la gengiva può

aumentare di volume ed andare incontro ad ipertrofie con formazione

di pseudo tasche oppure retrarsi e creare delle recessioni

Tessitura: la presenza di edema fa scomparire quell’aspetto

 caratteristico di punteggiatura superficiale definito a buccia d’arancia

Le variazioni infiammatorie della gengiva sono dovute prevalentemente al

depositarsi sulla superficie dei denti di uno strato di placca batterica che può,

se non rimosso, calcificare e formare il tartaro.

La placca dentale è un accumulo di cellule batteriche fortemente adese alla

3

superficie dei denti, immerse in una matrice organica: in 1 mm di placca (circa

8

1 mg) ci sono 10 batteri, per oltre 400 specie diverse di microrganismi. È stato

dimostrato che se si accumula placca sui denti, s’instaura una gengivite,

mentre rimuovendola si ottiene la guarigione. Molti sono i batteri endogeni che

sono presenti come saprofiti nel cavo orale senza causare danni o patologie:

tuttavia, se cambiano le condizioni locali, vale a dire se aumenta il loro numero

o la loro virulenza, o se diminuiscono le difese dell’ospite, si possono verificare

delle infezioni opportunistiche.

La placca batterica si può accumulare al di sopra della gengiva o anche al di

sotto del margine gengivale, per cui a seconda della localizzazione si parla di

placca sopra o sottogengivale. Inizialmente, essa tende ad accumularsi nelle

zone dove è minore l’effetto dell’autodetersione o dove vi sono le condizioni

per cui l’igiene orale risulta meno efficace.

15-30 minuti dopo aver deterso la superficie dentaria, i fluidi orali depongono

su di essa la cosiddetta pellicola acquisita, un film contenente glicoproteine

salivari ed anticorpi. Immediatamente dopo, si depositano sulla pellicola anche

dei batteri con un legame che, inizialmente è debole e reversibile, per divenire

poi tenace ed irreversibile.

La placca batterica aumenta di volume per deposito di ulteriori batteri presenti

nel cavo orale e per moltiplicazione e crescita di quelli già aderenti alla pellicola

acquisita.

La placca sopragengivale è formata da acqua (80%) e da una parte solida

costituita a sua volta da batteri (80%) e da una sostanza intercellulare detta

matrice, formata da carboidrati e proteine (70%), lipidi (15%) e altre sostanze

minori. Inoltre, è presente una componente inorganica rappresentata da calcio

e fosforo con piccole quantità di magnesio, sodio e potassio.

La placca sottogengivale, per le caratteristiche ambientali, è rappresentata da

Gram-, mobili, anaerobi. Esiste una componente aderente alla superficie

dentaria ed una non aderente che si spinge apicalmente interagendo con

l’epitelio giunzionale (fronte di placca). La proliferazione dei batteri cambia le

condizioni del film mano a mano che questo viene colonizzato, col gradiente di

ossigeno che diminuisce verso gli strati più profondi. I detriti alimentari sono

una fonte importante di sostanze nutritive per i microrganismi. Negli strati più

profondi però il metabolismo della placca batterica viene assicurato dal sangue

e dai tessuti parodontali: i batteri in queste zone producono enzimi idrolitici che

se rilasciati nell’ambiente extracapsulare provocano danni ai tessuti

parodontali. Vista la complessità della placca, spesso gli agenti antimicrobici

non hanno efficacia per cui bisogna rimuoverla strumentalmente.

Il tartaro è la placca batterica calcificata, e dipende dalla quantità di placca

ma anche dalla secrezione delle ghiandole salivari: pertanto, lo si riscontra

maggiormente dove vi è lo sbocco dei dotti escretori delle ghiandole salivari

maggiori (parotidi, sottomandibolari, sottolinguali). Come per la placca, si

distingue in sopra e sottogengivale.

Il tartaro sopragengivale ha un colorito bianco-giallastro ed una consistenza

gessosa, friabile, e presenta una componente organica (polisaccaridi, proteine,

cellule epiteliali desquamate, leucociti e batteri) ed una inorganica (per la

maggior parte, 75%, fosfato di calcio, ma anche carbonato di calcio e fosfato di

magnesio). Il tartaro maturo è formato principalmente da 4 tipi differenti di

cristalli di calcio che si depositano a strati: idrossiapatite, bruscite, whitelockite

ed octofosfato.

Il tartaro sottogengivale è più tenacemente adeso alla superficie del dente,

presenta un colore bruno-nerastro dovuto alla sua derivazione siero-ematica,

che a volte traspare attraverso il margine gengivale. È localizzabile mediante il

sondaggio o osservabile insufflando aria nel solco gengivale.

I meccanismi di calcificazione della placca iniziano già dopo un paio di ore e

dopo 2 settimane può raggiungere l’80% del materiale inorganico del tartaro

maturo: il tartaro di per sé non causa malattia parodontale, ma è nocivo in

quanto trattiene la placca e può impedire le corrette manovre di igiene orale.

La patogenesi della gengivite e della parodontite è legata prevalentemente

all’infiammazione ed al tipo di risposta immunitaria dell’ospite nei confronti

della placca batterica: la complessità della malattia è dovuta al fatto che vi

sono implicate circa 400 differenti specie batteriche più o meno patogene,

alcune commensali, altre che si virulentano durante l’infezione e altre ancora

che hanno provocato l’inizio dell’infezione ma tornano ad essere innocue. La

malattia parodontale non ha un andamento costante, ma presenta dei periodi

di quiescenza e dei periodi di esacerbazione.

La gengivite è un processo infiammatorio della gengiva propria: si instaura

dopo 10-20 giorni di accumulo di placca batterica. A seconda del grado di

infiammazione può essere acuta, subacuta o cronica. In base alla sua

localizzazione, può essere marginale, papillare o diffusa all’intera gengiva

propria. Inoltre, in base all’estensione, può essere circoscritta ad uno o due

elementi dentari o più denti o generalizzata.

Altri segni da prendere in considerazione sono:

Sanguinamento: può essere provocato (es. spazzolamento, sondaggio)

o o spontaneo e si verifica per la dilatazione dei vasi, per l’aumento

della permeabilità capillare, per la degenerazione dell’epitelio con la

formazione di ulcere ed il conseguente passaggio di essudato

Aumento del fluido crevicolare: in realtà, è il sintomo più precoce di

o gengivite, ma il meno evidente; la quantità di fluido aumenta

proporzionalmente alla gravità dell’infiammazione

Dolore: assente o lieve nelle forme croniche, è più vivo nelle fasi

o acute; particolarmente rilevante è il dolore nella gengivite

ulcero-necrotica, tanto da richiedere talvolta una diagnosi differenziale

con la pulpite

A seconda della progressione della malattia, viene suddivisa in 4 differenti fasi

(le prime due rappresentano uno stadio di gengivite acuta, le ultime due quello

di gengivite cronica):

⇒ Lesione iniziale (0-4 giorni): in seguito alla colonizzazione

batterica, si verifica uno stato infiammatorio di tipo acuto a livello del

solco gengivale; i vasi apicali e laterali all’epitelio giunzionale

presentano una vasculite con alterazioni di parete che permettono la

fuoriuscita di sostanze sieriche ed elementi corpuscolati che si

evidenzia con un aumento del fluido crevicolare; negli spazi

extravasali si viene a raccogliere un essudato infiammatorio dovuto

anche alla liberazione di mediatori chimici dell’infiammazione quali

istamina, chinine, peptidi e prostaglandine: si verifica a questo punto

una notevole migrazione di neutrofili dai tessuti nel solco gengivale

promossa da fattori chemio tattici di origine batterica, che vengono a

porsi a contatto con il fronte della placca arginandone la propagazione

apicale (in condizioni normali, la risposta dell’organismo contiene

l’azione dei microrganismi)

⇒ Lesione precoce (4-21 giorni): continua l’infiltrazione dei tessuti

dovuta alla migrazione di linfociti (70%), macrofagi e plasmacellule; si

verifica una perdita di collagene anche a livello delle fibre circolari e

dentogengivali che sostengono la gengiva marginale; l’epitelio

giunzionale si ulcera e tende a migrare apicalmente; fino a questo

stadio, le lesioni sono totalmente reversibili ma col perdurare di tali

condizioni, l’infiammazione si può cronicizzare

⇒ Lesione stabilizzata: corrisponde ad un’infiammazione cronica ed è

di frequente riscontro; i linfociti B e le plasmacellule si ritrovano non

più confinati nella zona contigua all’attacco epiteliale, ma anche lungo

il decorso dei vasi e tra le fibre collagene; le endotossine batteriche

sono gli attivat