Cellula muscolare scheletrica

Nella terminazione nervosa vi sono delle vescicole che contengono un neurotrasmettitore (acetil-

colina). Nel momento in cui la membrana dell’assone si depolarizza (ossia far entrare nel citoplasma

della cellula ioni positivi per diminuire la differenza di potenziale che la pompa sodio-potassio genera),

con conseguente apertura dei canali di calcio, permettendo l’ingresso dall’esterno all’interno.

La depolarizzazione induce le vescicole di acetil-colina ad aprirsi e riversando nell’endomisio della

fessura presinaptica l’acetil-colina. L’acetil-colina è il mediatore chimico della giunzione

neuromuscolare, ossia porta il segnale alla cellula muscolare dell’avvenuta depolarizzazione del

motoneurone. In questo senso è un mediatore chimico della contrazione.

L’acetil-colina trova sulla membrana post sinaptica un recettore specifico, il quale sta sulla membrana

in vicinanza del complesso di DAPC e del complesso dell’integrina. Tutti questi tre elementi

costituiscono il complesso della contrazione. Il recettore lega con il neurotrasmettitore, e da quel

momento inizia a lavorare come un canale ionico. Questo canale ionico ha un poro acquoso all’interno,

che permette il passaggio di ioni di sodio all’interno della cellula. L’entrata di ioni sodio produce una

depolarizzazione della membrana muscolare. Il mediatore chimico ha originato un segnale elettrico (la

depolarizzazione) il quale percorrerà tutta la membrana fino ad arriva a il tubulo-T. Quando l’impulso

arriva al tubulo T si scatena la contrazione.

Quando si arriva sul tubulo T, l’impulso incontra il reticolo endoplasmatico che contiene ioni di calcio. Il

tubolo T con i sacchi del reticolo crea una struttura particolare chiamata triade.

La depolarizzazione del tubulo t fa aprire i canali del calcio, che sono canali voltaggio dipendenti,

permettendo la fuoriuscita di calcio nel citoplasma. Il calcio incontrerà quindi il citoscheletro contrattile

a cui darà il via per la contrazione.

Citoscheletro

Si definisce citoscheletro contrattile perché produce contrazione. In tutte le cellule il citoscheletro si

modifica per permettere il movimento degli organelli e della cellula stessa. E’ costituito da proteine che

hanno la proprietà di organizzarsi e disorganizzarsi. Nella miocellula questa disorganizzazione è dettata

dalla condizione di usura e dal turnover di queste proteine.

Una miofibra scheletrica è infarcita di citoscheletro, ed è per questo che i nuclei sono decentrati. I

mitocondri sono in mezzo al citoscheletro contrattile, questo per un’immediata fornitura di ATP.

Il citoscheletro della scheletrica si divide in tre tipi:

1. Citoscheletro subsarcolemmale, ed è quello che sta subito sotto al sarcolemma. Si lega

direttametne al complesso DAPC e alle integrine.

2. Citoscheletro perisarcomerico, il quale è collegato al subsarcolemmale

3. Citoscheletro sarcomerico, che è quello effettivamente contrattile. E’ collegato al perisarcomerico.

Occupa la stra grande maggioranza del citoplasma. In ogni cellula è formato da mio-filamenti sottili

e miofilamenti spessi. Questi si uniscono tra di loro per formare delle unità contrattili chiamate

miofibrille, ossia delle strutture citoscheletriche che percorrono l’intera miofibra scheletrica. Le

miofibrille sono migliaia in ogni cellula scheletrica. Questi miofilamenti sottili e spessi si uniscono in

strutture chiamate sarcomeri. Ogni miofibrilla è costituita da centinaia di sarcomeri, che sono uniti

tra loro da regioni particolari chiamati dischi Z/strie Z/linee Z. Ogni sarcomero è delimitato da due

dischi Z, e sono ciò che unisce un sarcomero al successivo e al precedente.

Il singolo sarcomero è l’unità contrattile fondamentale: Il sarcomero appare come un’altrernanza di

bande scure e bande chiare. Questa alternanza è indice delle proteine che si posizionano in quelle

bande.

Il singolo sarcomero è delimitato dai dischi Z, che sono scuri. Da queste strie Z si incontra una

banda chiara, definita banda I, e una banda scura più estesa definita banda A del sarcomero.

L’intera banda A è suddivisa in sotto bande:

. Le due bande più scure sono le bande A-I

. la banda chiara centrale prende il nome di zona H, ed è divisa a metà da una sottile banda scura

definita banda M.

Il sarcomero è una regione simmetrica rispetto alla linea M centrale.

Il fatto che le regioni siano chiare o scure dipende dalle proteine che ci stanno dentro. Se i

miofilamenti sono solamente sottili la banda si definisce banda I. Se ai miofilamenti sottili vengono

uniti i miofilamenti spessi diventa la zona AI.

La zona M è formata da un filamento spesso più una serie di proteine. Ai lati della M ci sono due

regioni più chiare formate solo da miofilamento spesso, che permette comunque il passaggio della

luce. Le bande chiare più la linea M formano una zona definita H. Ai lati della H abbiamo i flamenti

sottili uniti da mio filamenti spessi (non permette il passaggio della luce) e prende il nome AI.

Solo spessi: Si luce chiari

Spessi e sottili: No luce scuri

Sottili: Si luce chiari

La stria Z è un insieme di tante proteine e quindi non passa la luce (scura).

Il filamento sottile è la componente sottile del sarcomero, l’actina, la quale è organizzata in un

doppio filamento avvolto a elica. Ogni filamento è formato da monomeri di actina (palline). I

monomeri di actina si chiamano actina globulare, ma per funzionare si devono unire tra di loro, per

formare i due filamenti che si devono avvolgere ad elica. Il filamento di Actina fibrillare o

filamentosa ha una particolarità: ci sono monomeri di actina che hanno la capacità intrinseca di

legare il filamento spesso. L’actina ha infatti dei siti di legame per la miosina (filamento spesso).

La tropomiosina e la troponina sono proteina particolari.

La tropomiosina si pone tra due filamenti di actina, anche lei ad elica. Questa tropomiosina ha il

compito di andare a coprire i monomeri di actina che sono in grado di legrarsi con la miosina. La

tropomiosina oscura i siti attivi dell’actina. La tropomiosina in alcuni punti è legata con la

troponina. La troponina lega gli ioni calcio e si sposta dalla sua posizione. Essendo legata alla

tropomiosina si sposta anche la troponina. Se si sposta la troponina libera i siti di legame, che

diventano capaci per legare la miosina. Si forma quindi una struttura particolare chiamata ponte

trasverso.

Nel sarcomero dove c’è la banda I abbiamo solo filamento sottile di actina. Le bande AI invece

l’actina si sovrappone al filamento spesso. Qui si potranno avere i ponti trasversi tra l’actina e la

miosina. Un filamento spesso è circondato da sei filamenti sottili. Un filamento spesso potrà legare

sei filamenti sottili di actina. E’ proprio questo legame a generare la forza di contrazione.

Il filamento spesso è formato da 300 molecole di miosina, che sono orientate in direzione opposta

dentro la banda A del sarcomero, e sono direzionati in maniera opposta alle code di miosina.

Il miofilamento spesso si posiziona dentro al sarcomero all’interno della banda A. La regione della

banda A in cui escono le teste pronte a legarsi ai miofilamenti sottili chiamata Ai, poi ci sarà una

regione in cui ci saranno solo le code, e questa è la zona H del sarcomero.

Tanti sarcomeri formano la miofibrilla, la quale è rivestita dalle sacche del reticolo sarcoplasmatico.

Il tubulo T collega attraverso le triadi tutte le miofibrille.

Quando il calcio viene rilasciato dal reticolo verrà subito a contatto con (la proteina che sposta la

proteina che copre le teste)

La fuoriuscita del calcio è sincrona a livello di tutte le miofibrille.

Per permettere la contrazione di un muscolo devono far contrarre tutti i sarcomeri di una

miofibrilla e tutte le miofibrille della cellula muscolare.

La contrazione avviene perché le teste della miosina si legano all’actina. La molecole di miosina può

muovere le teste.

Il collo della miosina è flessibile, e quindi ogni testa della miosina può variare l’angolo di apertura

del collo (da 45 a 90°). Questo passaggio è dovuto alla presenza di ATP. Quando la miosina non ha

legato l’ATP è a 45 °. Quando lo lega, questo si idrolizza, permettendo il passaggio da 45 a 90°. Una

volta a 90° la testa della miosina perde il residuo di acido fosforico, e questo permette la

formazione di un ponte trasverso con l’actina. Una volta legata l’actina, la miosina perde l’ADP,

facendo tornare la miosina a 45°, ma avendo l’actina legata questa scivolerà sulla miosina.

La banda I si accorcia, ma si allunga la banda AI. Il filamento sottile scorre sopra il filamento spesso

di miosina. Si accorcia la zona H centrale.

Le teste della miosina quando solo legate all’actina hanno bisogno di ATP per disfarsi. I ponti

trasversi hanno bisogno di ATP per disfarsi.

I muscoli quando non producono più ATP sono contratti, ed è una situazione di rigor mortis. Per

disfare i ponti trasversi l’ATP deve legarsi alla testa della miosina. L’ATP si idrolizza, e quindi la testa

di miosina si stacca dall’actina

L’actina scopra i siti di legame, la miosina ci si lega con un legame debole, si libera dall’ADP, e a sto

punto il legame diventa forte, generando dell’energia dentro la testa (power stroke) portando la

testa a 45 gradi, trascinando con se il filamento di actina, sovrapponendosi ulteriormente al

filamento di actina.

La testa è a 45 con dentro ancora l’actina. Abbiamo bisogno di ATP per staccare dalla testa l’actina

Il termine della contrazione, che porta al rilassamento muscolare, ed è conseguente al ritorno delle

miofibre alla loro lunghezza originaria, è determinato da:

. Il motoneurone non genera più il potenziale d’azione e quindi non vi è la liberazione di ioni calcio.

. La diminuzione di calcio inattiva la sinapsina, e ciò inibisce la fusione delle vescicole sinaptiche con

la membrana plasmatica del motoneurone.

. L’acetil-colina non viene rilasciata nello spazio sinaptico.

. Il potenziale d’azione non viene più trasmesso alla miofibra, che rimane nel suo strato basale di

riposo.

. I canali del calcio si chiudono, e il calcio nel sarcoplasma rientra nelle cisterne.

. La rimozione del calcio dal sarcoplasma e quindi la rimozione della troponina, provoca lo

slittamento della tropomiosina nella sua posizione originaria, bloccando così i siti attivi.

. Non si formano più ponti trasversali e la contrazione termina.

. I miofilamenti sottili scivolano indietro nella posizione iniziale tipica dello stato di riposo e la

miofibra si rilassa.

Mentre la contrazione è un fenomeno attivo, poich&eac