Catabolismo AG, Lipolisi, beta-ossidazione, corpi chetonici

LIPOLISI

Li sono delle sacche di acidi grassi messi in riserva accumulo da cui il corpo può, quando ne necessita, attingere. Glucagone e adrenalina agiscono entrambi sui lipidi di deposito determinando la lipolisi. Nel caso di digiuno prolungato, patologie particolari come malnutrizione, o l'attività motoria prolungata nel tempo, si determina il rilascio di glucagone e adrenalina.

Questi ormoni agiscono su un recettore specifico, attivandolo. Questo recettore causa una cascata del segnale che determina alla fine la mobilizzazione dei lipidi contenuti all'interno delle vescicole all'interno della cellula. Le vescicole sono rivestite da una proteina, la Perilipina, che determina l'attivazione del recettore. L'attivazione di una proteina G, un altro enzima presente sulla membrana dell'adipocita, lega l'adenilato ciclasi, che ha la funzione di aumentare la produzione di AMP.

ciclico (ATP privato da trasformare l'ATP in un cAMP2 gruppi fosfato), che non ha nessuna funzione energetica, ma esercita una funzione di mediatore del segnale che permette all'ormone di mobilizzare i lipidi contenuti nelle vescicole. In particolare il cAMP (una proteina attiva la PKA chinasi) che è in grado di svolgere numerose funzioni, una tra queste attacca un; un'altra funzione della gruppo fosfato ad una lipasi ormone-sensibile che la attiva PKA è di .attivare la Perilipina che riveste le vescicole La determina un : sifosforilazione della Perilipina cambiamento di conformazione passa da una forma appiattita a una forma stretta e allungata -> per cui la, per cui si aprono dei buchi sulla superficie della superficie coperta si riduce vescicola lipidica. Attraverso questi buchi -> per cui può può entrare la lipasi ormone-sensibile di ciò che essa si ciba cioè i -> in questo modo si entra a contatto trigliceridi. liberano gli

acidi grassi e il gliceroloIl glicerolo viene dalla cellula stessa e immesso nella glicolisi, invece grazie a dei trasportatori –>L’acido grasso esce dalla cellula si lega-> dove vieneall’albumina sierica arriva nel sangue portato dove è necessariomuscolo per la produzione di energia – nel fegato per lavenga utilizzato (nelproduzione dei corpi chetonici).

LA PERILIPINA è una presenteproteina sulla membrana delle goccioline lipidiche contenute.negli adipociti svolge un nella mobilizzazione e nell'accumulo di grassoruolo importante agisce come uno , come lastrato protettivo per prevenire l'azione di lipasilipasi ormone-sensibile, che idrolizza i trigliceridi in glicerolo e acidi grassiin un processo chiamato lipolisi.:Regolazione della perilipinaviene su 6 residui di Serina , a sua volta attivatofosforilata dall'enzima PKA dopo stimolazione da parte di recettori betaadrenergici o del glucagone.la

Esponendo la fosforilazione induce un cambiamento conformazionale all'azione della lipasi ormone-sensibile i trigliceridi accumulati nelle goccioline lipidiche.

Mobilizzazione delle riserve di triacilgliceroli: Il 95% dell'energia ricavabile dai TAG nelle catene degli acidi grassi. Il 5% dell'energia deriva dal glicerolo.

Glicerolo: Viene introdotto nella glicolisi, viene sempre utilizzato in loco. Per entrare in glicolisi, lo fa attraverso una conversione di glicerolo in glicerolo 3-fosfato (l'enzima glicerolo chinasi attacca un gruppo fosfato).

Il glicerolo 3-fosfato viene successivamente trasformato in diidrosiaceton-fosfato utilizzando la glicerolo-3-fosfato deidrogenasi. Il diidrossiaceton-fosfato è un intermedio della glicolisi che può essere isomerizzato in gliceraldeide-3-fosfato e quindi proseguire nella via della glicolisi.

Acidi grassi (dal tessuto adiposo) per

essereRilasciato nel sangue trasportato ad altro tessutoviene (muscolo -> -ossidazione per energia; Fegatoβdegradato in locooppurecorpi chetonici -> sangue)-> legano all'albumina siericaGli -> si eacidi grassi liberati dal tessuto adiposovengono quindi nel caso dell'attività fisica -> neltrasportati alle cellule bersagliomuscolo scheletrico) dove vengono .utilizzati come substrato energeticoQuesti grazie al trasportatore degliacidi grassi entrano all'interno della cellulaacidi grassi e si ritrovano nel citoplasma -> però la beta-ossidazione avviene nel, per cui per essere degradati questi acidi-grassi devono accedere allamitocondriomatrice mitocondriale. Per poter accedervi:Acidi grassi MCT (6-12 C) entrano nel mitocondrio per diffusione passivaAcidi grassi più lunghi di 14 C devono essere attivati e trasportati mediante dello .le 3 reazioni enzimatiche Shuttle della carnitinaShuttle della CarnitinaLa èun aCarnitina aminoacido non essenziale sintetizzato nel fegato e nei reni. La Lisina e la Metionina, a partire da due aminoacidi essenziali, Niacina, Vitamina B6, Vitamina C e Ferro. L'attività più nota della carnitina è il suo ruolo come trasportatore di acidi grassi a lunga catena nella matrice mitocondriale, dove gli acidi grassi vengono convertiti in energia tramite il processo di Beta-Ossidazione. Oltre ad essere sintetizzata dal nostro organismo, la Carnitina può essere assunta anche tramite la dieta, principalmente attraverso alimenti di origine animale come la carne ed i prodotti caseari. Anche l'avocado ed i semi di soia fermentati sono fonti di Carnitina. Nei vegani può manifestarsi un deficit di Carnitina. Nei vegetariani, la concentrazione di carnitina è ridotta solo del 10% rispetto alla popolazione onnivora. A seconda del tessuto in cui è arrivato, un acido grasso subisce un processo di Beta-Ossidazione.Il tessuto muscolare ha un destino diverso a seconda del tipo di acido grasso che viene utilizzato come fonte di energia. a. Se l'acido grasso viene attivato sotto forma di acil CoA, può entrare nel mitocondrio e essere trasformato attraverso la beta-ossidazione in acetil-CoA. Questo acetil-CoA può poi entrare nel ciclo di Krebs per la produzione di energia. b. Se l'acido grasso viene trasformato in corpi chetonici, questi possono essere utilizzati come forme energetiche alternative al glucosio. I corpi chetonici vengono rilasciati nel sangue e possono essere utilizzati da vari tessuti, tra cui il muscolo, per la produzione di energia. Per attivare un acido grasso e far sì che la catena di acido grasso reagisca, è necessario che venga staccato un gruppo fosfato da una molecola di ATP. Questo ATP diventa AMP, che si lega all'acido grasso formando un derivato. Successivamente, l'AMP viene rimosso e al suo posto entra una molecola di CoA-SH.: .2 ATP COSTO ENERGETICO DELL'ATTIVAZIONE Il gruppo acile dell'acil-CoA viene formato e si trasferisce sull'OH della molecola di carnitina. Questa reazione è catalizzata dall'enzima acil-carnitina transferasi 1 (CAT1) che è presente sulla membrana mitocondriale esterna. Questo enzima è l'enzima sul quale avviene la regolazione della beta-ossidazione dei grassi, per diffusione facilitata. L'acil-carnitina arriva sulla membrana mitocondriale interna tramite il trasportatore acilcarnitina/carnitina e il gruppo acile viene trasferito al CoA attraverso il carnitina acil-transferasi; la carnitina ritorna all'esterno attraverso il trasportatore. La sintesi dell'acilcarnitina-aciltransferasi 1 (1° intermedio sintesi acidi grassi) è inibita dal malonil-CoA, ciò impedisce che avvengano simultaneamente la sintesi e la degradazione degli acidi grassi. I prodotti a base di carnitina.

Servono per migliorare la prestazione nello sport? Determina un esercizio fisico aerobico graduale incremento delle concentrazioni. La somministrazione di Carnitina potrebbe migliorare la ematiche di acidi grassi performance atletica, permettendo l'afflusso di maggiori quantità di lipidi nel mitocondrio. Tuttavia della supplementazione con Carnitina in ambito sportivo l'efficacia non è, ANZI numerosi lavori scientifici hanno dimostrato che la stata provata L-Carnitina non migliora la prestazione atletica. supplementazione di Perché? Perché non dipende solo l'entrata degli acidi grassi all'interno del mitocondrio dall'attività della carnitina acil-transferasi 1 -> ma dipende dalla capacità del che è un (= entra una sola trasportatore della carnitina trasportatore SATURABILE molecola per volta). entrato subisce L'acido grasso sottoforma di acil-CoA nella matrice mitocondriale Beta-ossidazione la vera e propria

–degradazioneFase 1: -ossidazione – viene .β l’acil-CoA ossidato per staccare un gruppo acetil-CoAAttraverso viene .rimozioni successive demolita tutta la catena dell’acido grassoFase 2: ciclo di Krebs. i vengonogruppi acetil-CoA trasformati in CO e molecole2.energeticheFase 3: catena trasporto elettroni. Gli vengonoelettroni ceduti all’O dalla catena2, cherespiratoria mitocondriale fornisce l'energia per la sintesi di ATP attraverso la.fosforilazione ossidativaLa -ossidazioneβ(A) La entrato come acil-CoArimozione di un gruppo acetil-CoA dall’acido grassoavviene in : ad ogni ciclo viene4 fasi rimosso un acetil-CoA dalla estremità.carbossilica-> della b-ossidazione è diL’obiettivo inserire un atomo di ossigeno legato al(in particolare trasformare il carbonio beta in un carbonile).carbonio beta(B) La produceripetizione di queste reazioni N molecole di acetil-CoA che entrano.nel Ciclo di Krebs per essere bruciate!

Nella β-ossidazione degli acidi grassi con un numero dispari di atomi di carbonio sono necessarie alcune modifiche. L'ultimo ciclo richiede altre tre reazioni per completare il processo di β-ossidazione.