Cardiovascolare

SEGNI

EO generale:

Edema periferico bilaterale -> nei pz con puro scompenso sx, per aumento di pressione di vene e capillari sistemici e per

ritenzione idrosalina. Compare prima nelle zone declivi (caviglie o regione sacrale per gli allettati), in cui si può mettere in

evidenza il segno della fovea ( significa che il pz ha già trattenuto almeno 5l di liquidi). Nei casi di scompenso prolungato può

diventare generalizzato (anasarca), coinvolgendo arti superiori, torace (versamento pleurico), addome (ascite) e genitali.

(! Bisogna invitare i pz a pesarsi a giorni alterni perché se in due misurazioni successive c’è l’aumento stabile di 1kg va modificata

la terapia)!)

La vasocostrizione cutanea è un meccanismo compensatorio all’ipoperfusione degli organi interni che appare evidente solo nei

casi più gravi, soprattutto nello shock cariogeno: cute pallida, fredda e sudata, estremità cianotiche, cute marezzata degli arti.

Cachessia -> nello stato finale, per aumentata produzione di TNF e altre CK.

EO cardiovascolare: La pressione venosa centrale si valuta osservando il turgore delle vene giugulari con pz in posizione

semiseduta (45°): se è normale saranno parzialmente distese.

Reflusso epatogiugulare -> compressione sostenuta dell’addome fa comprire distensione delle vene giugulari prima assente.

FC aumentata -> per aumento del tono simpatico

Cuore dilatato -> spostamento dell’itto a sx e in basso o aumento dell’aia cardiaca alla percussione

Ritmo di galoppo all’auscultazione -> per aggiunta di un III tono cardiaco ai primi due (fisiologico nei bambini e nei giovani),

prodotto da una brusca decelerazione del riempimento ventricolare al termine della parte iniziale della diastole. Si ausculta meglio

con la campana in area apicale col pz su fianco sx (quando origina da Vsx) o in regione parasternale sx in 4-5° spazio intercostale

con pz supino (quando origina da Vdx).

Soffi sistolici -> da insufficienza di valvola mitrale o tricuspide, conseguenza della dilatazione dei rispettivi V.

PA normale o modestamente ridotta -> soprattutto sistolica e differenziale, a meno che non vi sia ipertensione di base; elevata ->

inizialmente nello scompenso acuto aggravato da crisi ipertensiva.

Polso piccolo quando la differenziale è ridotta; alternante (successione regolare di contrazioni energiche e deboli) nello

scompenso grave.

EO toracico:

Rantoli crepitanti alle basi polmonari -> rumori umidi in corrispondenza durante l’inspirazione, quando l’aumento della pressione

nelle vene e nei capillari polmonari provoca trasudazione. A differenza dei rantoli di origine bronchiale non si modificano dopo i

colpi di tosse..

Versamento pleurico -> nello scompenso cronico.

Edema polmonare acuto -> si manifesta quando pressione nei capillari polmonari >25mmHg per cui si ha trasudazione del

liquido nell’interstizio e negli alveoli. Si ha compromissione di scambi gassosi e di funzione ventilatoria -> ipossia e acidosi, con

ulteriore peggioramento di GC e aumento di pressione capillare polmonare. Inoltre, riduzione GC determina attivazione di sistema

adrenergico che provocando vasocostrizione cutanea, splancnica e muscolare per mantenere la perfusione cerebrale e cardiaca,

sottopone il cuore a ulteriore sforzo. Pz agitato, seduto sul letto, fortemente dispnoico, espirazione prolungata con sibili e ronchi,

inspirazione rumorosa e gorgogliante. Rantoli inspiratori su tutto l’ambito polmonare -> marea montante. Nei casi più gravi: tosse

con espettorato schiumoso rosato. Cute fredda e sudata, labbra cianotiche. Polso tachicardico. Diuresi ridotta. La terapia deve

essere immediata, altrimenti può evolvere inarresto del respiro e shock cariogeno (caduta pressione) o arresto cardiaco.

L’obiettivo è ridurre in maniera marcata il precarico, e in caso di elevata pressione anche il post-carico.

EO addome

Epatomegalia -> quando aumento di pressione venosa sistemica da scompenso dx provoca congestione delle vene epatiche. Se la

congestione epatica si prolunga si ha atrofia centro lobulare con alterazioni enzimatiche e iperbilirubinemia.

Splenomegalia

Ascite.

!!Non si può aver pz con scompenso sx e edemi perimalleolari bilaterali!!

Se lo scompenso parte da sx: intolleranza allo sforzo e tachicardia -> all’auscultazione: riduzione intensità I tono; accentuazione II

tono polmonare fino a sdoppiamento e rumori umidi bilaterali alle basi polmonari -> dilatazione Vdx (i cui spessori parietali sono

circa 4mm con forma a cappello frigio) -> insufficienza tricuspidalica, che può far cessare sintomatologia da ipertensione

polmonare quindi non più edema polmonare perché si scarica a monte di tricuspide -> Scompenso dx: turgore giugulari durante

inspirazione a 45° (utile per DD con forme fisiologiche, per es bambini, perché si crea depression intratoracica che aspira sangue

vers V: se turgore resta è scompenso!) -> “dopo mangiato devo allentare la cintura perché sento dolore” epatomegalia da stasi -

> se c’è ipertensione portale: ascite. Edemi declivi.

CRITERI DI FRAMINGHAM -> per diagnosi di scompenso cardiaco sono necessari 2 criteri maggiori o 1 maggiore e 2 minori.

Criteri maggiori Criteri minori

  Edemi periferici

Dispnea parossistica notturna 

 Tosse notturna

Distensione giugulari 

 Dispnea da sforzo

Rantoli

  Epatomegalia

Cardiomegalia 

 Versamento pleurico

Edema polmonare acuto 

 Riduzione capacità vitale di 1/3 del normale

Ritmo di galoppo da III tono 

 Tachicardia >120bpm

Reflusso epatogiugulare

 Perdita >4,5Kg in risposta al trattamento

CLASSIFICAZIONE NYHA -> classificazione funzionale dei pz cardiopatici



I attività fisica abituale non causa sintomi



II limitazione attività fisica, asintomatico a riposo



III grave limitazione attivià fisica



IV disturbi anche a riposo. DIAGNOSI

Laboratorio

 NT-proBNP -> utile per diagnosi di origine cardiaca di sintomi dello scompenso come dispnea. Elevata sensibilità

nell’identificare un sovraccarico ventricolare, quindi elevato valore predittivo negativo. In caso di aumento di tensione

parietale, le cellule miocardiche producono pro-BNP -> scisso nella componente attiva BNP e frammento inattio NT-proBNP.

Il BNP è rpdamente degradato in circolo d diverse peptidasi tra cui la neprilisina (che degrada anche bradichinina).

(!l’inibizione della neprilisina ad opera del metabolita del sacubitril aumenta i livelli di BNP riducendo vasocostrizione, sodio-

ritenzione e rimodellamento!.

 Lieve aumento troponina -> non necessariamente di origine ischemica. Soprattutto in pz con fibrillazione atriale e IR.

 Emocromo -> anemizzazione peggiora lo scompenso. Se Hb<8mg/dl si fa eritropoietina. (! Però non bisogna farla aumentare

ecessivamente –oltre 12 – perché eccesso di Hb è stata associata a aumento di mortalità perché aumentano i prodotti di

ossidazione di Hb)

 Ormoni tiroidei

 K+ -> è uno ione intracellulare, importante per differenza di potenziale fra interno e sterno di cellula. Uno può avere anche

4mmol/l ma avere riduzione del pool intracellulare.

 Mg++ -> carente nel pz scompensato. Coinvolto in 140 reazioni, compresa pompa Na+/K+

ECG -> non esistono ECG specifici di scompenso, però si possono mettere in evidenza segni di ipertrofia ventricolare,

ingrandimento atriale (substrato per fibrillazione atriale), anomalie di conduzione intraventricolare, onde Q patologiche indicative

di infarto pregresso.

Segno di ingrandimento atriale sx -> onda P difasica in V1

Segno di ingrandimento atriale dx -> Onda P con voltaggio elevato in V2, V3 e AVF -> oltre a scompenso ha BPCO

! Gli antiaritmici non vanno usati ni pz con scompenso perché sono inotropi negativi e possono avere effetto pro-aritmico perché,

distribuendosi in base alla perfusione, se si tratta di cuore post-infartuale questo avrà zone normoperfuse e zone ipoperfuse, per

cui vi sarà una distribuzione non omogenea. L’unico antiaritmico che può essere utilizzato è l’amiodarone (EC: ipo-ipertiroidismo,

fibrosi polmonare, friabilità atriale).!

Allungamento QT -> disomogeneità nel recupero dell’eccitabilità delle fibre miocardiche. Molti antiaritmici (tranne B-bloccanti e

solfato di Mg), eritromicina, antidepressivi, la provocano predisponendo a aritmie.

RADIOGRAFIA TORACE

 dimensioni del cuore col rapporto cardiotoracico (diametro trasverso ombra cardiaca/d.t. torace a livello dei seni costo-

frenici; vn <0,5)

 i due ili polmonari congesti

 accentuazione trama venosa nei campi polmonari superiori -> congestione polmonare determina ridistribuzione vascolare

polmonare (normalmente le basi sono più irrorate). Se l’ipertensione è persistente: strie di Kerley -> strie radioopache di

pochi mm a decorso orizzontale, nei campi inferiori (soprattutto in stenosi mitralica).

ECOCARDIOGRAMMA

1. frazione d’eiezione del Vsx(%di sangue espulsa da v durante la sistole/volume di sangue nel V a fine diastole). Vn 75-60%. Sua

riduzione è direttamente proporzionale a gravità dello scompenso e spesso precede sintomi e segni, quindi è utile a prevenire

l’evoluzione a scompenso conclamato. In realtà l’indicatore di prognosi più severo è il volume tele diastolico, infatti sotto il

40%, a parità di frazione d’eiezione avere un cuore più dilatato è prognosticamente peggio

2. Spessori parietali e diametri della cavità -> se la parete ventricolare è di 15mm accoglie meno sangue, sia perché è ridotta la

compliance, sia perché la cavità è più piccola. La FE peggiora perché viene meno la legge di Starling.

3. Alterazione della cinesi globale e segmentaria -> se ha avuto necrosi su faccia laterale, quel segmento sarà ipocinetico.

4. Funzione delle valvole (FLUSSIMETRIA DOPPLER) -> c’è insufficienza mitralica e slargamento dell’anello mitralico -> quota di

sangue passa da V a A creando sovraccarico emodinamico in A ed in fase successiva torna a V e non entra mai in circolo.

Quindi a parità di frazione d’eiezione sta peggio il pz con insufficienza mitralica di grado severo, nonostante un maggior

volume. TERAPIA

MODELLI: in passato è stato ipotizzato il cardiorenale, quindi il pz con scompenso veniva trattato con diuretici mercuriali.

Poi si è passati al cardiocircolatorio, quindi emodinamico, secondo cui bisogna migliorare la performance contrattile del Vsx,

quindi sono stati utilizzati gli inotropi, prima fra tutte la DIGITALE (digossina 0,125 mg/die), che viene utilizzata tuttora anche se

non è un inotropo puro in quanto ha effetti