Cardiovascolare

Semeiotica cardiovascolare

Sintomi

Dispnea -> riferita dal pz come fatica nel respirare. Origina da congestione dei capillari polmonari con edema interstiziale che riduce gli scambi gassosi. Classificazione NYHA in base a livello di sforzo al quale insorge la dispnea.

• Acuta -> aritmia, ischemia miocardica.
• Parossistica notturna -> pz durante il giorno ha accumulato acqua negli spazi interstiziali degli arti inferiori e questa rientra in circolo in clinostatismo. Dorme con un numero di cuscini superiore a quello abituale. Tipica di stenosi mitralica.
• Ortopnea -> respirazione con tronco eretto perché facilita l’espansione delle basi polmonari con riduzione di congestione polmonare e aumento delle aree polmonari ben ventilate.

Dolore toracico cardiaco -> retrosternale, con o senza irradiazioni, di intensità solitamente elevata, oppressivo, non variabile con atti del respiro e posizione. Può durare a lungo (nell’infarto) o pochi minuti (nell’angina).

Cardiopalmo -> avvertire i battiti del cuore. Normalmente sotto sforzo intenso o per eccitazione. Patologicamente in caso di tachicardia o bradicardia. Frequentemente il pz avverte battiti isolati che sono segno di extrasistolia (di solito il primo battito post-extrasistolico).

Sincope -> perdita completa di conoscenza con risoluzione del tono muscolare e recupero spontaneo. Insieme a lipotimia e a vertigine soggettiva (senza perdita di conoscenza) sono riferibili a caduta transitoria di perfusione cerebrale. Le cause cardiache sono 3: bradi- e tachiaritmie gravi ma reversibili e episodi transitori di bassa portata (stenosi aortica).

• Cardiogena -> improvvise e non associate a sintomi prodromici;
• Vasovagali -> associate a malessere, nausea, sudorazione algida (per stimoli dolorosi o prolungato ortostatismo).

Astenia -> se esiste evidenza di insufficienza cardiaca ne si deve tenere conto, altrimenti bisogna cercare spiegazioni extracardiache (anemia).

Emottisi -> relativamente frequente in caso di dilatazione e ipertensione di vene bronchiali, specialmente nella stenosi mitralica. Escreato rosato è comune nell’edema polmonare acuto.

Tosse -> accompagna spesso la dispnea di origine cardiaca in relazione alla congestione dei vasi bronchiali e all’ipersecrezione bronchiale. Oppure da compressione di recettori per eccessiva dilatazione cardiaca. Oppure da ACE-inibitori.

Segni

Cianosi -> quando nel sangue capillare l’Hb ridotta supera i 5g/dl. Colorito cutaneo grigio-bluastro. La causa cardiaca più frequente sono le cardiopatie con shunt destro-sinistro.

Polsi arteriosi -> in condizioni normali il polso radiale si apprezza facilmente.

• Piccolo -> da riduzione di PA differenziale (riduzione della portata cardiaca o stenosi aortica)
• Scoccante -> aumento “ (circolo iperdinamico e insufficienza aortica).
• Totalmente aritmico -> FAP

Polso carotideo -> medialmente a SCM.

Polsi venosi -> se il pz è semiseduto con un’inclinazione del tronco di 45° rispetto al piano del letto, turgore giugulare indica SCdx o ostruzione del passaggio del sangue nel cuore dx (stenosi tricuspidale).

Reflusso epatogiugulare -> turgore giugulare a seguito di una compressione di alcuni secondi del quadrante superiore dx dell’addome. Indica congestione addominale e incapacità del cuore di smaltire aumento transitorio del ritorno venoso.

Palpazione

Va eseguita col pz supino, facendolo eventualmente ruotare sul fianco sx. L’itto della punta corrisponde all’inizio della contrazione del Vsx e:

• Normalmente è percepibile nel V spazio intercostale, 1 cm all’interno di emiclaveare.
• Brachitipi: più in alto, IV s. i.. emiclaveare;
• Dilatazione Vsx -> si sposta in basso a sx (VI, esterno emiclaveare)
• Dilatazione Vdx -> lateralmente a emiclaveare.

Auscultazione

Si appoggia il fonendo su 4 punti della parete toracica:

• Focolaio aortico: II sp. Int. dx su parasternale
• Focolaio polmonare: II sp sx sulla parasternale
• Focolaio tricuspidale: IV sp int sx su margine sternale
• Focolaio mitralico: IV sp int sx su emiclaveare.

Il I tono è contemporaneo al polso carotideo e poi II tono. Nell’intervallo fra I e II c’è la sistole, poi la diastole. Toni cardiaci normali: il I tono è prodotto dalla chiusura della mitrale e della tricuspide all’inizio della sistole. Il II tono dalla chiusura delle semilunari aortiche e polmonari alla fine della sistole. A causa delle pressioni più alte vigenti nelle sezioni sx, la mitrale produce un suono che si sente bene su tutti i focolai, mentre la tricuspide solo sul focolaio tricuspidale. Nel II tono, il ritardo della polmonare rispetto all’aortica è facilmente apprezzabile durante l’inspirazione (fa aumentare l’afflusso di sangue al Vdx), quindi normalmente si dovrebbe auscultare uno sdoppiamento del II tono in fase inspiratoria e unico in fase espiratoria.

• Sdoppiamento fisso -> si mantiene anche in fase espiratoria.(difetti setto interatriale)
• Sdoppiamento paradosso -> è espiratorio perché in questo caso è la componente aortica a seguire quella polmonare.(ipertensione polmonare)

Quando la FC è molto elevata è difficile distinguere I e II -> il I è sincrono con l’itto della punta e con il polso carotideo.

• Intensità del I tono elevata -> quando volume presistolico è piccolo (tachicardia, stenosi mitralica, PR corto)
• Bassa -> (SC, PR lungo, obesità, enfisema, versamento pericardico).

Soffi cardiaci: originano dal sangue che scorre nelle cavità cardiache e nei vasi. Generalmente scorre con flusso laminare. In determinate circostanze diventa turbolento: quando vi sono brusche variazioni di ampiezza del letto di scorrimento; quando il sangue scorre molto velocemente; quando ha una viscosità inferiore alla norma (anemia).

• Olosistolici -> durano tutta la sistole. Iniziano col primo tono e terminano con il II. (insufficienza mitralica e tricuspidale e comunicazione intraventricolare)
• Mesosistolici -> dopo il I tono e prima del II. In corrispondenza delle valvole semilunari ortiche e polmonari.
• Telesistolici -> più tardivi dei meso (prolasso mitrale, disfunzione muscoli papillari in seguito a infarto).
• Protodiastolici -> immediatamente dopo II tono (inufficienza aortica e polmonare)
• Meso-telediastolici -> stenosi mitralica o tricuspidale.

ECG

L’ECG registra l’attività del cuore. In condizioni fisiologiche il ritmo viene dettato da un pacemaker naturale (nodo del seno) in Adx, responsabile del ritmo sinusale (ritmo regolare con fra 60 e 100 bpm). Quello che si registra è solo un’attività elettrica, per cui si può avere un ECG perfetto e una persona morta per dissociazione elettromeccanica. Dal nodo del seno l’impulso raggiunge il nodo AV attraverso i fascicoli di Bachmann, di James, di Wenckenbach medio e di Thorel posteriormente. L’assenza di uno di questi comporta ritardo di conduzione interatriale. Dal nodo AV, conduzione continua lungo il fascio di His che per convenzione è diviso in una branca dx e una sx (divisa in fascicolo anteriore e posteriore).

Elettrodi:

• Derivazioni periferiche (arti):
• Bipolari: D1, D2, D3.
• Unipolari: AVR, AVL, AVF
• Derivazioni precordiali: si mettono le dita sullo sterno e si trova l’angolo di Louis che corrisponde al 2° spazio intercostale e poi si conta:
• V1 -> IV sp int, margino sternale dx
• V2 -> “ “ sx
• V3 -> tra V2 e V4
• V4 -> V sp, emiclaveare
• V5 -> “ ascellare ant
• V6 -> “ ascellare media.

L’onda P è la depo degli A, il QRS è la depo dei V, l’onda T è la ripo dei V (la ripo degli A cade contemporaneamente al QRS ma essendo più piccola non si apprezza).

La prima cosa da guardare è l’onda P, poi si valuta il QRS per vedere se ECG è ordinato o meno. Si stabilisce la frequenza cardiaca valutando intervallo PP (300 -> 150 -> 100 -> 75 -> 60 -> 50 -> 40 per ogni quadrato da 5mm). Proprio perché ogni derivazione guarda uno spicchio diverso del cuore, disegnerà un complesso QRS diverso. L’asse elettrico del cuore è la somma elettrica di tutti i vettori (ogni derivazione rappresenta un vettore). Per stabilirlo ci sono due strategie:

• Vedere il vettore con il QRS più alto (con la maggiore positività) sia nelle unipolari che nelle bipolari e quindi l’asse sarà fra di essi.
• Se si vuole essere più precisi si cerca la derivazione isodifasica, dove il QRS è tanto sopra e tanto sotto l’isoelettrica, perché si sa che quella derivazione è perpendicolare all’asse elettrico del cuore. Per es se si assume che l’isodiafasica è in AVL (-30, se l’asse è perpendicolare può essere solo in due punti: +60 e -120. Per decidere si vede quale fra le due è positiva.

L’asse elettrico cambia fisiologicamente da bambini ad adulti. Cambia anche se aumenta il peso (perché si solleva il diaframma) e per i disturbi di conduzione. È francamente deviato quando non è compreso fra -10 e +100, cioè quando la più positiva delle derivazioni è AVL o D3.

• Se la più positiva è D3 è deviato a dx
• Nel soggetto alto e magro è più positiva AVF -> cuore a goccia.
• Nel tarchiato la maggiore sarà in D1 -> cuore orizzontale.

Emiblocco anteriore sx il fascicolo anteriore porta l’impulso elettrico prevalentemente sulla faccia libera del Vsx o lateralmente ad esso. Il fascicolo posteriore alla faccia post del Vsx. L’ultima porzione depolarizzata è quella dove c’è il danno, quindi l’asse elettrico verrà tirato elettricamente verso la zona che per ultima si è depolarizzata. Normalmente tutto il V si depolarizza insieme se si blocca il fascicolo anteriore. La faccia laterale del cuore sarà l’ultima zona depolarizzata, quindi l’asse elettrico del cuore sarà tirato verso sx e quindi le derivazioni più positive saranno D1 e AVL. In un asse normale, quelle più positive sono D2 e AVF. Quando il danno è solo del fascicolo, la durata del QRS è conservata perché è solo una porzione del Vsx che viene depo per contiguità non attraverso una via preferenziale. Le derivazioni inferiori (D2,D3,AVF) tenderanno ad essere negative perché vedono l’impulso tirato verso sx.

Perché si parli di emiblocco bisogna che l’asse elettrico del cuore sia almeno -45°, anche se già a -30 si referta, quindi basta:

• D2 più negativa che positiva
• AVL più positiva di D1
• S profonda in V5 e V6

La positività complessiva di un QRS si calcola sottraendo alle positive le onde negative.

Emiblocco posteriore sx l’ultima parte del V che si depolarizzerà è la più inferiore a dx, quindi la derivazione più positiva sarà D3.

• R piccola, S grande in D1 e AVL (perché sono negative)
• Q piccola, R grande in D3 (massima positività in D3).

Blocchi di branca Se si blocca una branca vuol dire che i due ventricoli saranno attivati prima uno e poi l’altro e il QRS>120 ms. Normalmente il QRS è la fusione della depolarizzazione dei due ventricoli. Se è bloccata la branca dx comparirà prima la R del Vsx e viceversa. L’asse elettrico NON viene influenzato dal blocco di branca. Però lo si calcola per valutare che non ci siano dei vizi combinati con emiblocchi.

Blocco di branca dx -> le due R le troviamo nelle derivazioni a dx rispetto al cuore: AVR,V1.

• RR’ a orecchie di coniglio in V1 (uno alzato e uno abbassato). R’ è più grande perché si depolarizza dopo. Se R’ non è più grande di R non è un blocco di branca dx.
• QRS >120 ms.
• Nelle derivazioni di sx (D1 e V6) S larga, perché c’è ritardo di conduzione

Se ci fosse solo lo slargamento di S senza l’aspetto di RR’ sarebbe solo un ritardo di conduzione. Se c’è l’aspetto RR’ ma non la riduzione di voltaggio di S (primo segno del blocco di branca dx) e un QRS normale, potrebbe essere una semplice variante della norma.

Blocco di branca sx

• QRS>120 ms
• R a M nelle derivazioni sx (D1, AVL)
• Mancanza di Q piccola in D1, AVL, V5 e V6. Tenendo conto che il V si depolarizza seguendo 3 vettori (quello settale dall’avanti indietro, il secondo in senso cranio-caudale, il terzo latero-posteriormente a sx), se si ha un blocco di branca sx mancherà il vettore di depolarizzazione del setto nelle derivazioni sx.
• Onda T (+) nelle derivazioni sx -> consensuale; (-) -> non consensuale.

È fisiologico nel blocco di branca sx che l’ST sia sovra livellato nelle derivazioni settali, ma diventa sospetto quando supera i 3mm.

Cardiomiopatie

Gruppo eterogeneo di malattie in cui le alterazioni funzionali e strutturali del cuore si realizzano in assenza di coronaropatie, ipertensione arteriosa, malattie valvolari o cardiopatie congenite. Classificate in morfologiche e funzionali, che possono essere familiari e non. Le prime hanno un’eziologia genetica che attraverso alterazioni meccaniche/elettrofisiologiche a carico del muscolo cardiaco inducono l’ipertrofia o la dilatazione dei V, predisponendo a aritmie.

QC: palpitazioni, dispnea, dolore toracico, sincope, episodi pre-sincopali. Nelle forme lievi ci può essere una normale aspettativa di vita, nelle più severe sono esposti a un rischio aumentato di complicanze CV e emboliche (ictus, SC, morte aritmica improvvisa).

Classificazione: MOGES -> Morfofunzionale, coinvolgimento d’Organo, pattern Genetico, Eziologia, Stato funzionale (NYHA).

Diagnosi: clinica + ecocardiogramma con flussimetria doppler (dimensione e geometria cavitarie, cinesi globale e segmentaria, FE, volumi e pressioni V, funzione diastolica e valvolare, formazioni trombotiche) + RM cardiaca può contribuire alla definizione eziologica + ECG (standard e holter)

Cardiomiopatia dilatativa

Patologia del muscolo cardiaco caratterizzata da dilatazione e disfunzione contrattile del Vsx, in assenza di coronaropatia, valvulopatia o patologie del pericardio. È la più comune fra i bambini. Si sviluppa lentamente e il pz diventa sintomatico in fase avanzata.

Eziologia:

• 30% Familiare, AD e si manifesta con un quadro di SC o aritmie iper o ipocinetiche. Geni coinvolti codificano per proteine sarcomeriche, citoscheletro, di membrana nucleare, etc. Nel 2-5% ereditarietà X-linked (distrofie muscolari come Duchenne).
• Acquisita: infettive, autoimmuni, chemioterapici (antraci cline e inibitori tirosin-chinasi), disturbi del metabolismo di Fe, Ca, P, Mg, disturbi tiroidei, diabete, obesità, feocromocitoma.

Fisiopatologia: riduzione della funzione sistolica Vsx a causa di ridotta funzione contrattile.

QC: Inizialmente asintomatica, anche se dilatata, grazie a aumento di volume e pressione, la portata cardiaca viene mantenuta. Poi, poiché la dilatazione ventricolare non è compensata dall’ipertrofia parietale, si ha aumento di consumo miocardico di O2 -> deterioramento funzione contrattile -> dilatazione -> insufficienza mitralica -> ipertensione polmonare -> segni e sintomi di SCsx (per congestione polmonare e bassa portata cardiaca) dispnea prima da sforzo, poi a riposo, poi ortopnea, poi dispnea parossistica notturna.

Terapia: dello SC + specifica per forme acquisite + screening nei familiari di I grado (clinica + ECG standard a 12 derivazioni + ecocardio periodicamente).

Cardiomiopatia ipertrofica

Caratterizzata da ipertrofia ventricolare sx non giustificabile da aumentato sovraccarico di pressione o volume (ipertensione/valvulopatie).

Fisiopatologia: più comunemente l’ipertrofia coinvolge il setto interventricolare. La valvola mitrale è anormale e i muscoli papillari ipoplasici e dislocati anteriormente favorendo durante la sistole il movimento in avanti del lembo mitralico anteriore. Da pdv isto, oltre a ipertrofia, si ha anche disallineamento dei miocardio citi e aumento del collagene interstiziale che riducono la compliance diastole Vsx -> aumento pressione tele diastolica ventricolare -> minore tolleranza allo sforzo, ischemia, sincope. Funzione sistolica va incontro a progressivo deterioramento e aumento di pressione di riempimento ventricolare sx determina dilatazione atriale -> fibrillazione atriale. Inoltre elevata velocità del flusso nel tratto ristretto fa sì che per effetto Venturi il LAM venga trascinato verso il setto interventricolare durante la sistole, ostruendo a riposo il tratto di efflusso ventricolare.

Terapia:

• Counseling familiare su controllo sintomi e prevenzione complicanze (parente di I grado ha 50% di probabilità di essere portatore della malattia) ECG a 12 derivazioni e ecocardio ogni anno dai 12 fino ai 18 aa, poi ogni 5.
• B-bloccanti per migliorare dolore toracico e dispnea; ca-antagonisti non diidropiridinici (verapamil) che migliorano funzione diastolica Vsx; diuretici con cautela perché riducono volemia; antiaritmici di classe III (sotalolo, amiodarone) con cautela a causa del potenziale effetto pro-aritmico; terapia anticoagulante se c’è FA.
• Terapia interventistica: pacing AV sequenziale, ablazione alcolica di setto interventricolare, mioectomia, ICD.

Cardiomiopatia restrittiva

Caratterizzata da alterata distensibilità dei V che tuttavia hanno dimensioni normali e funzione sistolica conservata. La maggior parte è secondaria a disordini sistemici:

• Infiltrativi (amiloidosi, sarcoidosi)
• Patologie da accumulo (emocromatosi, malattia di Fabry, glicogenosi)
• Fibrosi da radiazioni o da farmaci (doxorubicina)
• Sclerodermia
• Sd ipereosinofila.

30% sono determinate da mutazioni a carico di geni di troponina I e B-miosina.