Cardiopatia ischemica

• oppressivo – costrittivo – urente – senso di peso

• Inizio/cessazione graduali

• Non influenzato da respiro – posizione – digitopressione

• Retrosternale

• Irradiazioni: arto sx – collo – mandibola (le più fq) – interscapolare – epigastrio –

lato dx (meno fq)

• Fattori precipitanti: esercizio fisico, stress, freddo, pasto abbondante ma anche a

riposo (infarto)

• Durata: 1-2 min a 5-10 min ANGINA - >30 min INFARTO

 

• Risposta al riposo: positiva per angina – negativa per infarto

• Risposta ai nitrati sublinguali: positiva per angina – negativa per infarto

• Dispnea (riduzione eiezione VS)

• Astenia (riduzione portata)

• Palpitazioni (alterazioni elettrolitiche)

• Possibilità di ischemia silente:

• Paziente anziano con pregresso quadro infartuale –

paziente diabetico

Classificazione angina

• Primaria riduzione flusso / secondaria aumento richieste ossigeno

 

• Postprandiale, da freddo, da stress, da sforzo…

• Stabile/instabile a seconda dell’evoluzione verso forme più gravi



Classificazione delle cardiopatie

ischemiche

• CRONICA : angina stabile – microvascolare – variante – cardiomiopatia

dilatativa post-ischemica

• SINDROME CORONARICA ACUTA: senza sopraslivellamento tratto ST

– con sopraslivellamento tratto ST – morte improvvisa

ANGINA CRONICA STABILE

• Quadro che compare almeno da 2 mesi in risposta a

sforzi/stress/freddo…

• Causata da STENOSI da: placca aterosclerotica – a volte

vasocostrizione+stenosi – disfunzione microcircolo coronarico

• Meccanismo: quando aumenta il fabbisogno di ossigeno questo non può

essere soddisfatto ischemia



• Sintomi: da sforzo (carico fisso/variabile) – picco di mattina/pomeriggio –

limitazioni funzionali (4 gradi)

ESAME OBIETTIVO:

• È raro esaminare un’angina in atto ma comunque riscontreremo

un’obbiettività alterata (negativa)

• Analizzare sempre i fattori di rischio: ipertensione, obesità, xantomi…

• Valutare patologie cardiache: valvulopatie, cardiomiopatia ipertrofica,

prolasso…

• Auscultazione: III – IV tono – soffi

• Dispnea – rumori umidi

ESAMI DI LAB:

• Glicemia

• Assetto lipidico

• Emocromo anemia?



• T3/T4

ESAMI STRUMENTALI:

• ECG:

• A riposo: sottoslivellamento ST o inversione/assottigliamento T pregresso



infarto, blocco di branca, aritmie

• Da sforzo: cyclette/tapisroulant/farmaci aumenta domanda di ossigeno

 

sottoslivellamento ST (almeno 1 mm) o sopraslivellamento tratto ST

(transmurale)

• Dinamico secondo Holter: 24-48 ore (elettrodi + registratore)

• RX TORACE:

• dilatazione arco aortico (ipertensione, valulopatia…)

• Cardiomegalia + stasi polmonare (precedenti infarti)

• Calcificazioni coronariche (stenosi significative)

• SCINTIGRAFIA: valutazione perfusione miocardica

• Utile se associato a test da sforzo/farmaci (es. dobutamina)

• ECOCARDIOGRAFIA (eco-stress): alterazioni della contrattilità

• Utile per confermare transitorietà dell’anomalia

• CATETERISMO CARDIACO: avanzamento cateteri in aorta/coronarie

• Valutazione P

• Visualizzazione e valutazione stenosi

• Non per vasi <0,5 mm

• TC MULTISTRATO: immagine 3D

TERAPIA:

• Riduzione del rischio: correzione stile di vita – riduzione peso –

trattamento ipertensione, ipercolesterolemia, diabete – terapia

antiaggregante e Beta-bloccanti

• Riduzione gravità: nitroderivati (riduzione precarico) azione rapida;



beta-bloccanti (antiadrenergico) minore consumo di ossigeno, riduce



FQ e P; Ca-antagonisti (vasodilatatori) non se depressione funzioni



V.S.

• Rivascolarizzazione miocardica: percutanea – bypass aorto-coronarico

Angina microvascolare O SINDROME X

• Questo tipo di angina deriva da una disfunzione/anomalia legata ai piccoli vasi coronarici di resistenza 

non visibili alla coronarografia (<0,5mm)

• Nella sua forma tipica compaiono*:

1. Angina da sforzo

2. Sottoslivellamento ST al test da sforzo

3. Arterie coronarie normali all’angiografia

• Colpisce soprattutto sesso F

• Non vi sono alterazioni della contrattilità miocardica dovuta alla distribuzione parcellare delle alterazioni

• Tra le ipotesi di eziopatogenesi vengono proposte:

•. Alterazione della funzionalità adrenergica – aumento in circolo di sostanze come l’endotelina1 – aumentato scambio

Na/H – deficit estrogenti

• I pz con Angina Microvascolare sono fortemente sintomatici

• Diagnosi: quadro clinico prima descritto* + coronarie normali; inoltre caratteri di aspecificità: durata



prolungata e incostante risposta ai nitrati

• Terapia: beta-bloccanti – calcio-antagonisti - nitrati

Angina variante o di prinzmetal

• Compare normalmente a riposo

• Si associa a sopraslivellamento ST o positivizzazione onte T negative

• L’angiografia coronarica durante l’attacco dimostra uno spasmo occlusivo o subocclusivo

A LIVELLO DI UNA STENOSI

– • oppure

IN UN VASO NORMALE

–

• Pazienti più frequentemente interessati: fumatori, etilisti, cocainomani, donne fumatrici in terapia con

contraccettivi orali

• Eziologia: iperreattività locale delle cellule muscolari lisce vasali

• Diagnosi: angina a riposo evento solitamente notturno o nelle prime ore del mattino



• Durata: 2-10 min (a volte anche 30 sec) tipiche le fasi calde e fredde



• Rischio infarto se spasmo prolungato + fenomeni trombotici

• Esami strumentali: ECG – ECG dinamico – test provocativi

• Terapia: nitrati – calcio-antagonisti

Cardiomiopatia dilatativa postischemica

Malattia coronarica stabile che porta a segni di disfunzione ventricolare sx

Si presenta in caso di infarti o comunque patologie cardiache che conducono a compromissione della contrattilità ventricolare:

DANNO ISCHEMICO CRONICO

– NECROSI FOCALE

– DANNO INFIAMMATORIO

– APOPTOSI

–

Sintomi: dispnea da sforzo – dispnea parossistica notturna – astenia

Esame obiettivo: edemi declivi – I tono ridotto – III tono – soffio sistolico

Ecocardiogramma: compromissione cotrattilità ventricolare

Angiografia: malattia coronarica multivasale

Importante verificare ‘’quantità’’ di miocardio vitale scintigrafia, eco-stress, TC



Trattamento: ripristinare il flusso

Prognosi grave aritmie – ulteriore compromissione ischemica da IMA – complicanze tromboemboliche



Terapia: beta-bloccanti, ace-inibitori, diuretici, anticoagulanti, antialdosteronici, antiaritmici, pacemaker, rivascolarizzazione…

Sindromi coronariche acute senza

sopraslivellamento del tratto st

• Angina instabile e IMA senza sopraslivellamento ST

DIAGNOSI DI IMA: qualsiasi aumento degli indici di necrosi + dolore toracico + ECG (anche se questo

– non necessariamente alterato)

• Patogenesi: trombosi intracoronarica da trombo su placca aterosclerotica

OSTRUENTE ischemia a riposo



– NON TOTALMENTE OCCLUSIVO ischemia limitata o grave se aumenta domanda di ossigeno



– AUMENTATA VASOCOSTRIZIONE > gravità



–

La placca può andare incotro a rottura/ulcerazione/erosione per azione di cellule infiammatorie, fattori

meccanici/chimici. Questo è causa dell’attivazione piastrinica e della formazione del trombo.

Evoluzione: si ripara – si organizza – aumenta di volume

Manifestazioni cliniche:

• Angina instabile:

• aumenta la frequenza degli episodi e la loro durata + diminuisce sensibilità alla terapia

ANGINA IN CRESCENDO

– ANGINA A RIPOSO

–

• Può essere un’angina di recente insorgenza o postinfartuale

• Sintomi non più di 20-30’ ischemia transitoria



• E.O.: normale (al di fuori dell’episodio) – segni di scompenso (dispnea, III tono, rumori

umidi)

• ECG: sottoslivellamento ST – onde T negative

• Indici di necrosi lievemente alterati o nella norma

• Escludere o risolvere fattori extracardiaci: anemia, ipertiroidismo, ipercolesterolemia,

diabete

• Infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento ST:

• Necrosi da ischemia prolungata ma subendocardica

• Dolore >20-30’

• ECG: sottoslivellamento ST o alterazione T e mancata comparsa onde Q

VIENE DETTO ANCHE INFARTO NON-Q

●

• Enzimi: CK – CK-MB – T rialzo



• Terapia: antiaggreganti piastirnici – anticoagulanti – nitrati – beta-bloccanti –

calcio-antagonisti – statine – rivascolarizzazione miocardica

IMA CON SOPRASLIVELLAMENTO

TRATTO St

Ischemia grave e prolunagata a tutto spessore



Trombosi vaso coronarico totalmente occlusiva e persistente

Patogenesi:

OCCLUSIONE COMPLETA trombosi su placca



– ANGINA VASOSPASTICA O SPASMO PROLUNGATO stasi + trombo



– TROMBO + VASOCOSTRIZIONE attivazione piastrinica e formazione trombo + liberazione



– sostanze vasocostrittrici

Possibile lisi spontanea (ore-giorni)

– Estensione dell’infarto:

– SEDE

● DURATA

● CIRCOLO COLLATERALE

● REAZIONI NEUROVEGETATIVE

● PRECEDENTI EPISODI ANGINOSI

●

• Più della metà dei pazienti anamnesi cardiologica negativa

• Altri casi: storia di angina – infarti pregressi

• Evento scatenate: non identificato – esercizio/sforzo

• Maggior fq: mattino-pomeriggio >aggregazione piastrinica, >catecolammine



• Dolore toracico: intenso, prolungato, retrosternale + irradiazioni non regredisce con riposo



• Astenia – dispnea – sudorazione algida – nausea – vomito

• A volte: sincope –ipotensione – aritmie

• III-IV tono – soffio – rantoli

• Febbre (38°)

• Diagnosi:

• ECG necrosi (evento dinamico: 4 stadi)



• Prime ore: sopraslivellamento ST con/senza piccola onda Q (se marcato: onda

T inglobata)

• Riduzione ST e onde T negative + onde Q profonde e larghe

• ST all’isoelettrica + > negativizzazione onda T + onde Q di necr