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Cardiopatia ischemica

Appunti schematici in formato power point basati su appunti personali del publisher presi alle lezioni del prof. Mela dell’università degli Studi di Cagliari - Unica, Facoltà di Medicina e chirurgia, Corso di laurea magistrale in odontoiatria e protesi dentaria. Scarica il file in formato PDF!

Esame di Medicina interna docente Prof. Q. Mela

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Angina microvascolare O SINDROME X

• Questo tipo di angina deriva da una disfunzione/anomalia legata ai piccoli vasi coronarici di resistenza 

non visibili alla coronarografia (<0,5mm)

• Nella sua forma tipica compaiono*:

1. Angina da sforzo

2. Sottoslivellamento ST al test da sforzo

3. Arterie coronarie normali all’angiografia

• Colpisce soprattutto sesso F

• Non vi sono alterazioni della contrattilità miocardica dovuta alla distribuzione parcellare delle alterazioni

• Tra le ipotesi di eziopatogenesi vengono proposte:

•. Alterazione della funzionalità adrenergica – aumento in circolo di sostanze come l’endotelina1 – aumentato scambio

Na/H – deficit estrogenti

• I pz con Angina Microvascolare sono fortemente sintomatici

• Diagnosi: quadro clinico prima descritto* + coronarie normali; inoltre caratteri di aspecificità: durata

prolungata e incostante risposta ai nitrati

• Terapia: beta-bloccanti – calcio-antagonisti - nitrati

Angina variante o di prinzmetal

• Compare normalmente a riposo

• Si associa a sopraslivellamento ST o positivizzazione onte T negative

• L’angiografia coronarica durante l’attacco dimostra uno spasmo occlusivo o subocclusivo

A LIVELLO DI UNA STENOSI

– • oppure

IN UN VASO NORMALE

• Pazienti più frequentemente interessati: fumatori, etilisti, cocainomani, donne fumatrici in terapia con

contraccettivi orali

• Eziologia: iperreattività locale delle cellule muscolari lisce vasali

• Diagnosi: angina a riposo evento solitamente notturno o nelle prime ore del mattino

• Durata: 2-10 min (a volte anche 30 sec) tipiche le fasi calde e fredde

• Rischio infarto se spasmo prolungato + fenomeni trombotici

• Esami strumentali: ECG – ECG dinamico – test provocativi

• Terapia: nitrati – calcio-antagonisti

Cardiomiopatia dilatativa postischemica

Malattia coronarica stabile che porta a segni di disfunzione ventricolare sx

Si presenta in caso di infarti o comunque patologie cardiache che conducono a compromissione della contrattilità ventricolare:

DANNO ISCHEMICO CRONICO

– NECROSI FOCALE

– DANNO INFIAMMATORIO

– APOPTOSI

Sintomi: dispnea da sforzo – dispnea parossistica notturna – astenia

Esame obiettivo: edemi declivi – I tono ridotto – III tono – soffio sistolico

Ecocardiogramma: compromissione cotrattilità ventricolare

Angiografia: malattia coronarica multivasale

Importante verificare ‘’quantità’’ di miocardio vitale scintigrafia, eco-stress, TC

Trattamento: ripristinare il flusso

Prognosi grave aritmie – ulteriore compromissione ischemica da IMA – complicanze tromboemboliche

Terapia: beta-bloccanti, ace-inibitori, diuretici, anticoagulanti, antialdosteronici, antiaritmici, pacemaker, rivascolarizzazione…

Sindromi coronariche acute senza

sopraslivellamento del tratto st

• Angina instabile e IMA senza sopraslivellamento ST

DIAGNOSI DI IMA: qualsiasi aumento degli indici di necrosi + dolore toracico + ECG (anche se questo

– non necessariamente alterato)

• Patogenesi: trombosi intracoronarica da trombo su placca aterosclerotica

OSTRUENTE ischemia a riposo

– NON TOTALMENTE OCCLUSIVO ischemia limitata o grave se aumenta domanda di ossigeno

– AUMENTATA VASOCOSTRIZIONE > gravità

La placca può andare incotro a rottura/ulcerazione/erosione per azione di cellule infiammatorie, fattori

meccanici/chimici. Questo è causa dell’attivazione piastrinica e della formazione del trombo.

Evoluzione: si ripara – si organizza – aumenta di volume

Manifestazioni cliniche:

• Angina instabile:

• aumenta la frequenza degli episodi e la loro durata + diminuisce sensibilità alla terapia

ANGINA IN CRESCENDO

– ANGINA A RIPOSO

• Può essere un’angina di recente insorgenza o postinfartuale

• Sintomi non più di 20-30’ ischemia transitoria

• E.O.: normale (al di fuori dell’episodio) – segni di scompenso (dispnea, III tono, rumori

umidi)

• ECG: sottoslivellamento ST – onde T negative

• Indici di necrosi lievemente alterati o nella norma

• Escludere o risolvere fattori extracardiaci: anemia, ipertiroidismo, ipercolesterolemia,

diabete

• Infarto miocardico acuto senza sopraslivellamento ST:

• Necrosi da ischemia prolungata ma subendocardica

• Dolore >20-30’

• ECG: sottoslivellamento ST o alterazione T e mancata comparsa onde Q

VIENE DETTO ANCHE INFARTO NON-Q

• Enzimi: CK – CK-MB – T rialzo

• Terapia: antiaggreganti piastirnici – anticoagulanti – nitrati – beta-bloccanti –

calcio-antagonisti – statine – rivascolarizzazione miocardica

IMA CON SOPRASLIVELLAMENTO

TRATTO St

Ischemia grave e prolunagata a tutto spessore

Trombosi vaso coronarico totalmente occlusiva e persistente

Patogenesi:

OCCLUSIONE COMPLETA trombosi su placca

– ANGINA VASOSPASTICA O SPASMO PROLUNGATO stasi + trombo

– TROMBO + VASOCOSTRIZIONE attivazione piastrinica e formazione trombo + liberazione

– sostanze vasocostrittrici

Possibile lisi spontanea (ore-giorni)

– Estensione dell’infarto:

– SEDE

● DURATA

● CIRCOLO COLLATERALE

● REAZIONI NEUROVEGETATIVE

● PRECEDENTI EPISODI ANGINOSI

• Più della metà dei pazienti anamnesi cardiologica negativa

• Altri casi: storia di angina – infarti pregressi

• Evento scatenate: non identificato – esercizio/sforzo

• Maggior fq: mattino-pomeriggio >aggregazione piastrinica, >catecolammine

• Dolore toracico: intenso, prolungato, retrosternale + irradiazioni non regredisce con riposo

• Astenia – dispnea – sudorazione algida – nausea – vomito

• A volte: sincope –ipotensione – aritmie

• III-IV tono – soffio – rantoli

• Febbre (38°)

• Diagnosi:

• ECG necrosi (evento dinamico: 4 stadi)

• Prime ore: sopraslivellamento ST con/senza piccola onda Q (se marcato: onda

T inglobata)

• Riduzione ST e onde T negative + onde Q profonde e larghe

• ST all’isoelettrica + > negativizzazione onda T + onde Q di necrosi (stadio che

si può prolungare)

• Riduzione alterazione T ma onda Q patologica sino a totale normalizzazione

 D1 L

R

• Sedi dell’infarto: V1-V6

• Anteriore V1-V5

 D2 D3

• Laterale V5-V6, D1-aVL

• Inferiore D2-D3-aVF

 F

• Posteriore V1-V3

• Indici di necrosi:

• CK: più specifiche le CK-MB aumentano dopo 4-6hh e picco alle 24hh. Si

stabilizzano entro 72hh.

• TROPONINE: + sensibili e specifiche (dosate con anticorpi monoclonali) 

aumentano dopo 4-6 ore e picco alle 24h. Si stabilizzano entro 2 settimane.

• GOT

• LDH

• MIOGLOBINA: aumenta dopo 2 hh ma poco specifica

• Indici aspecifici: leucocitosi, VES, glicemia

• Ecocardiografia: da fare a distanza di qualche giorno

ALTERAZIONE CONTRATILITÀ

– LOCALIZZAZIONE SEDE/ESTENSIONE INFARTO

– SPESSORI

– FRAZIONE D’EIEZIONE VS

• Terapia: riperfusione coronarica (fibrinolisi/angioplastica), terapia antipiastrinica

e anticoagulante, beta-bloccanti, ACE-inibitori, statine, nitrati e ca-antagonisti

• Complicanze:

ARITMICHE

● EMODINAMICHE-MECCANICHE

● ISCHEMICHE

● PERICARDITE

● TROMBOEMBOLIA


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30

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PUBBLICATO

+1 anno fa


DETTAGLI
Corso di laurea: Corso di laurea magistrale in odontoiatria e protesi dentaria (ordinamento U.E. - 5 anni)
SSD:
Università: Cagliari - Unica
A.A.: 2016-2017

I contenuti di questa pagina costituiscono rielaborazioni personali del Publisher claudiac90 di informazioni apprese con la frequenza delle lezioni di Medicina interna e studio autonomo di eventuali libri di riferimento in preparazione dell'esame finale o della tesi. Non devono intendersi come materiale ufficiale dell'università Cagliari - Unica o del prof Mela Quirico.

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