Cardiopatia ischemica

IN SALA EMODINAMICA:

✓ BOLO DI EPARINA NON FRAZIONATA

✓ INIBITORE GP IIb/IIIa (blocca la via finale di aggregazione piastrinica): solo in caso di carico trombotico molto alto.

VALUTAZIONE DELL'EFFICACIA: scomparsa del dolore, riduzione sopraslivellamento ST.

 20-30% casi il tratto ST persiste sopraelevato per il fenomeno del NO-REFLOW

o Il vaso di necrosi viene riaperto, ma il trauma sulla placca dato dall'angioplastica determina una trombosi del microcircolo distale

▪ PROGNOSI NEGATIVA

• necrosi estese→ rimodellamento ventricolare→ SCOMPENSO CARDIACO.

o Il paziente arriva tardi all'osservazione

Vantaggi rispetto a fibrinolisi:

✓ miglior efficacia di ripristino e mantenimento pervietà vaso

✓ minor rischio di emorragia intracranica

✓ miglior outcome clinico (↓recidiva e ↓mortalità).

Dalla sala emodinamica, il pz viene portato in UTIC dove vengono valutati sintomi, stabilità emodinamica, stabilità elettrica. Tenuto

• pseudo-aneurismi;
• sanguinamenti: dipendono da trattamento antiaggregante e antitrombotico.

19STENT:

• metallici: 30% causa ristenosi per proliferazione cell muscolari lisce della tonaca medica del tratto trattato, che migrano verso il lume coronarico invadendo le maglie dello stent; ormai praticamente abbandonati; o la ristenosi viene trattata con impianto di nuovo stent medicato;
• medicati: hanno stent metallico con rivestimento di polimeri che rilasciano in maniera controllata sostanze con azione anti-proliferativa riducendo rischio di ristenosi. Queste sostanze però ritardano l'ariendotelizzazione dello stent → somministrazione doppia terapia antiaggregante per evitare la trombosi intrastent. La trombosi intrastent dà sintomatologia da IMA; o se il pz ha posizionato stent per angina stabile farà doppia terapia antiaggregante per 6 mesi in caso di stent medicato o 1 mese se stent metallico; o se il pz ha posizionato stent per SCA farà doppia

terapia antiaggregante per 12 mesi, dopo il quale viene rivalutato: aspirina rimane a vita; ma se non ci sono stati nuovi episodi coronarici, l'antagonista recettoriale dell'ADP viene sospeso.

• Scaffold: completamente riassorbibili.

Condizioni che determinano il mantenimento della doppia terapia antiaggregante dopo i 12 mesi:

• Impianto stent nel tronco comune;
• Pazienti con più stent (4-6): perché il rischio di trombosi è moltiplicato per il numero di stent;
• Diabetici per stato di iper-aggregabilità piastrinica.

Rimodellamento post-infartuale del ventricolo sinistro Se l'infarto è sufficientemente esteso ed è transmurale (non viene riperfuso in tempi utili), il ventricolo sinistro va incontro a rimodellamento che interessa non solo la parte colpita da infarto, ma anche la parte sana. Le pareti ventricolari necrotiche tendono ad assottigliarsi e ad espandersi.
ESPANSIONE INFARTUALE
Interessa principalmente le zone apicali del ventricolo sinistro, quindi soprattutto in.

Seguito a infarti anteriori, perché l'apice ha pareti più sottili, quindi più vulnerabili all'espansione se colpito da necrosi. Interessa anche il miocardio sano le cui pareti si dilatano per meccanismo di Frank-Starling e si ipertrofizzano: serve per mantenere la GS accettabile. Negli anni può evolvere in una CARDIOPATIA ISCHEMICA (dilatativa) caratterizzata da:

• Dilatazione v.sn.
• Disfunzione sistolica globale (indicata da FE ridotta).

Può essere causata da infarto molto esteso o da piccoli infarti multipli che tendono a convergere. L'espansione infartuale dipende da:

• scivolamento dei miociti necrotici fra loro
• perdita di collagene
• infiltrazione di cellule infiammatorie.

[AP infarto: 1°gg: miociti necrotici (ondulati) ed edema interstiziale 3°-4°gg: prima ondata d'infiltrazione cellule infiammatorie: neutrofili e monociti (che rimuovono detriti di miociti necrotici 4°gg: prima ondata comincia

a diminuire e aumenta la seconda7°gg: seconda ondata di cellule infiammatorie e monociti che modificano fenotipo e producono matrice extracellulare(cicatrizzazione)]Se la prima ondata di neutrofili e monociti si protrae eccessivamente, viene ritardata la cicatrizzazione che porta a unaperdita di consistenza della parete e un suo assottigliamento conseguente (neutrofili inibiscono produzione dicollagene; monociti producono proteasi).L’espansione si verifica nelle prime fasi dell’infarto e può essere vista con l’ECOCUORE e ha significato prognosticonegativo perché:

• la parete assottigliata può andare incontro a ROTTURA (emopericardio→tamponamento cardiaco)
• crea premesse per sviluppo ANEURISMA V.SN. costituito da pareti resistenti di collagene (difficile rottura) acui può seguire una TROMBOSI ENDOVENTRICOLARE POST-STEMI (→embolia)
• presupposti per sviluppo CARDIOPATIA ISCHEMICA. 20Nella zona di confine tra

cicatrice e miocardio sano si possono creare substrati aritmogeni che danno vita a ARITMIE VENTRICOLARI. ANEURISMA DA ESPANSIONE INFARTUALE V.SN. Complicanza tardiva dell'IMA. Estroflessione della parete infartuale che interessa apice e parete anteriore (per infarti anteriori, estesi e transmurali). La parete dell'aneurisma è sottile ma resistente perché formata da tessuto fibroso cicatriziale che dà basso rischio di rottura. Si crea spesso una trombosi nella cavità aneurismatica → rischio tromboembolico. Il paziente può presentare i segni dello scompenso per: 1. zona aneurismatica estesa → ↓ forza contrattile 2. creazione caput mortum: una quota di sangue viene esclusa dalla circolazione sistemica e sta sempre nel ventricolo. Complicanze infarto 1. ARITMICHE 2. MECCANICHE 3. EMODINAMICHE 1. ARITMICHE Nella fase acuta dell'infarto possiamo avere tutti i tipi di aritmie: • Maggior parte dei casi BENIGNE (collegate all'ischemia acuta;

transitorie e autolimitantesi):

• Extrasistole atriale e ventricolare
• FA transitoria
• Tachicardia ventricolare non sostenuta (<30sec)
• Ritmo idioventricolare accelerato (indica avvenuta riperfusione)
• Tachicardia sinusale
  • Prima fase può essere data da dolore, ansia, tono simpatico
  • Studiata per escludere causa da scompenso, da ipotensione o da complicanze meccaniche
  • Trattata con beta-bloccanti

PERICOLOSE E MALIGNE (da trattare rapidamente; non estensione correlate):

• Tachicardia ventricolare sostenuta
• Fibrillazione ventricolare

Altre:

• Bradicardie sinusali
• Difetti di conduzione (blocco di branca dx e sn, BAV completo) che dipendono dall’ischemia del nodo del seno o del nodo AV.
• Terapia con atropina o impianto di pacemaker provvisorio.

2. MECCANICHE

Dovute alla necrosi e dipendono dalla ROTTURA del tessuto infartuato e colpito da necrosi transmurale.

a. ROTTURA PARETE LIBERA V.SN.

Più importante e drammatico

Segue

emopericardio rapidamente letale per tamponamento cardiaco

Sopravvivenza legata alla possibilità di intervento chirurgico tempestivo con applicazione patch di chiusura

PSEUDOANEURISMA

Si trova negli infarti estesi transmurali che interessano la coronaria discendente anteriore.

In alcuni casi, la parete libera del vs non si rompe totalmente, ma in maniera subacuta: si ha perforazione di parete senza comparsa di emopericardio con tamponamento perché la breccia è protetta perché chiusa da una trombosi interna al pericardio che impedisce la diffusione del sangue. Le manifestazioni cliniche sono più contenute, ma col tempo si forma PSEUDOANEURISMA: dilatazione della parete acinetica o discinetica. A differenza dell’aneurisma, ha il colletto stretto perché le pareti sono costituite dal trombo e dal pericardio (fragile, alto rischio rottura).

Dev’essere trattato: rimozione contorno soluzione di continuo e applicare patch.

21TAMPONAMENTO

CARDIACO

Diretta conseguenza dell'emopericardio provocato dalla rottura parete vs. Quasi sempre fatale perché il sangue che si accumula nel cavo è un liquido ad alta pressione che va a comprimere il cuore e ne impedisce un riempimento diastolico efficace → CROLLO GS → arresto cardiocircolatorio → morte.

Frequente in pz età avanzata, donne e ipertesi.

Determina DISSOCIAZIONE ELETTROMECCANICA:

• Attività elettrica registrata dall'ECG
• Assenza di contrazione meccanica e mancanza di polso

La pericardiocentesi non sarebbe risolutiva perché il sangue continua a passare per la breccia, ma è difficile che il pz riesca ad essere operato in tempo per rimuovere tratto perforata e applicare un patch che ristabilisca l'integrità di parete.

b. ROTTURA SETTO IV

E.O.: soffio olosistolico nella parasternale sn che si irradia verso dx

Shunt di sangue che va da v.sn. a v.dx viene spinta verso ai polmoni → sovraccarico

volumetrico↓GS perché in sistole parte del volume telediastolico passa nella breccia e non in aorta. c. ROTTURA MUSCOLO PAPILLARE (postero-mediale)↓ Un lembo della valvola viene risucchiato in atrio durante la sistole e crea INSUFFICIENZA MITRLICA ACUTA Soffio protomesosistolico: la pressione in AS aumenta rapidamente e nella parte finale dellasistole il soffio scompare perché manca il gradiente tra VS e AS, in quanto la pressione AS è aumentata in modo da annullare il gradiente. [i soffi dipendono da passaggio di sangue con moto turbolento da camera ad alta pressione ad una a bassa→ se manca gradiente, il soffio scompare] Rottura del tronco del papillare→ incompatibile con la vita Rottura di uno dei capi→ insufficienza mitralica che porta a edema polmonare acuto e shock cardiogenoma il pz sopravvive La normale rigidità